职业卫生学重点教材.docx
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职业卫生学重点教材
生产性毒物分类:
固体:
粉尘0.1--10μm
烟<0.1μ气溶胶
液体:
薄雾
蒸汽
气体:
常温常压下呈气体
生产性毒物接触机会:
●原料开采提取
●材料搬运、储藏
●成品加工包装
●冲料、清釜、检修、料堵塞管道、泄漏、废物处理
生产性毒物进入人体途径
●呼吸道(最多):
供血丰富,气态、气溶胶、蒸汽均适用
吸收快,未经肝脏直接进入大生化
●皮肤(较多):
穿透角质层,由角质层进入真皮,不经肝脏直接进入大生化
●消化道(少量):
见于事发性误吸,卫生习惯不良或食物受毒物污染
气体吸收影响因素
Ø气体在空气中浓度分压
Ø毒物的分子量与血/气分配系数
Ø水溶性:
大—上呼吸道NH3---刺激性症状
◆小---下呼吸道CS2---肺水肿
Ø劳动强度:
肺通气量、肺血流量
Ø生产环境的气象强度
气溶胶影响因素
✓气道结构特点
✓粒子形状
✓粒子分散度
✓粒子溶解度
✓呼吸系统清除功能
毒物在体内的过程
◆分布:
现存在于心脏、肝、肾等血流丰富的地方,然后再分布于脂肪、骨骼、各器官。
(取决于毒物进入细胞能力与组织亲和力)
◆生物转化:
Ⅰ相:
氧化还原水解反应----使亲脂性降低,水溶性增加
Ⅱ相:
结合反应
◆排出:
肾脏—尿中毒物代谢物可间接衡量毒物负荷情况
✧呼吸道—体内不容易分解的气体/易挥发性毒物排出方式(原形)
✧消化道—肝脏中转化为胆汁排入粪便
✧其他---乳腺、唾液腺、胎盘屏障、头发、指甲
◆蓄积:
慢性中毒物质基础
●物质蓄积-----蓄积部位与靶器官相同---慢性中毒
蓄积部位与靶器官不同—储存库,慢性中毒急性发作
●功能蓄积
影响毒物对机体毒作用因素
1)毒物的化学结构:
分散度、挥发性、溶解度、水溶性
2)剂量、浓度、接触时间:
是决定进入人体剂量的主要因素,是预防职业中毒的有效环节
3)联合作用:
独立、相加、协同、拮抗作用(主要同环境因素)
4)个体易感性
职业中毒临床分类:
急性中毒、慢性中毒、亚急性中毒
1)职业中毒的诊断要点
2)职业史
3)现场职业调查
4)临床表现
5)实验室检查
6)排除其他干扰性因素所致类似疾病
职业中毒治疗方法:
对症治疗、病因治疗、支持治疗
急性职业中毒处理:
1)现场急救
2)阻止毒物继续吸收
3)解毒排毒:
金属--高铁血红蛋白---美蓝亚甲蓝氰化物---亚硝酸钠、硫代硫酸钠有机磷----氯乙胺----乙酰胺
4)对症治疗
职业性中毒重点在于预防:
遵循三级预防,倡导清洁生产,重点做好前期预防措施
生产性毒物具体控制措施:
1)根除毒物
2)降低毒物浓度:
技术革新/通风排毒
3)工艺、建筑布局
4)个体防护
5)职业卫生服务:
作业场所毒物浓度检测、接触毒物实施健康监护、健康体检、职业禁忌
6)安全卫生管理
铅中毒
1)理化性质:
灰白色、400-500℃时,铅蒸气和氧反应生成铅烟。
一般不溶于水易溶于酸,但硝酸铅、醋酸铅易溶于水。
2)毒理:
呼吸道吸收为主(取决于颗粒大小和溶解度),消化道吸收为辅
铅及无机铅化合物不经皮肤吸收,但四乙基铅可通过皮肤吸收
3)分布:
先与血细胞结合,再与肝肌肉结合,转移至肺肾脑,最后转移至骨中(难溶性磷酸盐)
4)代谢:
与钙类似,磷酸铅转化为磷酸氢铅
5)排泄:
肾脏乳汁胎盘
6)毒理:
抑制ALAD-氨基-酮戊酸脱氢酶、血红素合成酶(今年考过)
红细胞脆性增加易发生溶血症
神经细胞膜改变和脱髓鞘
肠道缺血-----腹痛
7)临床表现:
神经系统:
类神经症、周围神经症
消化系统:
腹绞痛
血液:
低色素正常细胞性贫血、点彩红细胞增多,易溶血
其他:
铅线(pbs)----暗蓝色
观察对象:
尿铅>0.34μmol;血铅>1.9μmol诊断性驱铅(1.45---3.86)
8)治疗:
驱铅治疗---------依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠
对症治疗铅烟0.03mg/m3
一般治疗短时间内0.09
9)预防:
降低铅浓度:
替代、改革工艺、通风、控制熔铅温度
个人防护卫生制度铅尘0.05mg/m30.09
职业禁忌症:
贫血、卟啉、神经病短时间内0.15
汞中毒
1)理化性质:
银白色,黏度小易流动,多成粉尘或烟雾污染车间
可被泥土、地面缝隙等吸附形成二次污染物
2)代谢;hg由呼吸道,hg盐及其有机汞化合物经消化道进入机体内,与红细胞结合,由肝
脏转至肾脏(早期尿中会存在NAG、β2微球蛋白改变),再可进入脑、尿、胎盘
等处。
在体内诱发含巯基蛋白质
3)中毒机制:
汞由过氧化氢氧化为汞离子同巯基结合抑制酶的活性(该机制暂未得到完全确认)
4)临床表现:
神经系统:
易兴奋(特有),震颤(神经中毒早期症状)---类帕金森、周围神经病
口腔牙龈炎:
糜烂溃疡----牙龈萎缩----龈缘蓝黑色汞线
肾脏损害:
少数肾损害(NAG、β2微球蛋白,RBP视黄醇结合蛋白增高),血尿,蛋白
尿,水肿。
其他:
胃肠、皮肤、免疫、生殖功能改变(波浪处为急性中毒反应)
5)Hg中毒的处理原则;
治疗:
急性:
脱离现场---去污染物------驱汞治疗、对症处理(活性洗胃加导泻,汞盐不宜立即
洗胃,应先口服蛋清、牛奶、豆浆)
慢性:
调离工作、驱汞治疗(二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二钠、二巯基丁二酸钠),注意
尿量少于400ml/天不合适
其他:
加强监护,从事正常工作,不宜从事接触汞及其相关其他有害物质
6)预防
1 改革工艺生产设备(原料代替、通风排毒)
2 加强个人防护
3 定期健康检查,禁忌症(肝肾胃肠道、口腔疾患、精神性疾病)(妊娠哺乳期脱
离汞作业)
砷中毒-------公认致癌----皮肤癌、肺癌、膀胱癌
1)毒理:
砷(原生质细胞毒物)通过呼吸道(主)、消化道、皮肤进入人体,与血红蛋白结合生成5价砷离子与HAs(强溶血性毒物),转化为3价砷离子,通过甲基转移酶增毒
2)临床表现
急性:
砷化氢急性中毒---溶血反应-----腹痛黄疸少尿三联征
慢性:
类神经症状
末梢神经改变---感觉异常麻木---累计运动神经-为多发性神经炎
皮肤改变:
色素沉着、掌跖部位疣状角化
呼吸刺激症状
3)处理:
急性:
脱离----解毒-----催吐-----对症(二巯基丙醇对HAs无效)
砷化氢注意监测血细胞变化与肾功,游离血红蛋白大于150mg/L或者少尿需要进
行透析。
慢性:
对症----无特效解毒剂
Cd---镉中毒
1)接触性机会:
职业性接触,非职业性接触(吸入镉污染空气、吸烟、镉水污染食物)
2)镉毒理:
镉经呼吸道/消化道进入血液,与红细胞(主)、金属巯蛋白(辅)---肾脏肝脏聚集,若铁锌钙、
蛋白质等缺乏,镉的吸收会增加
3)临表:
急性中毒---呼吸道进入---呼吸道刺激症状呼吸困难、胸部压迫、胸部后疼痛
慢性中毒---肾脏损害(球正常、肾小管吸收障碍)------进一步为Franconni征
肾石症④骨软化症⑤呼吸系统损伤和肺气肿
注:
饮食镉摄入过多,引起骨痛病---------日本痛痛病
4)诊断:
尿中低分子蛋白------β2微球蛋白-----含量测定为较敏感指标
5)处理:
急性----对症治疗,禁用二巯丙醇
慢性---脱离接触,对症治疗
Mn---锰中毒
1)临床表现(慢性中毒)(粪便排出为准)
早期类神经症状----锥体外系神经受损-----典型的帕金森综合征
2)诊断:
肌张力是否增加为关键,但不具有特异性
3)预防:
改革工艺,加强通风排毒,个人防护,禁工作场所饮食
Cr-----铬中毒
1)六价铬离子的毒性大于三价铬离子
2)慢性铬中毒临表:
铬疮、鼻粘膜糜烂溃疡和鼻中隔穿孔
Ni-----镍中毒
液态羰基镍毒性最大,镍中毒主要表现为皮炎和呼吸道损害
TI-----铊中毒
高毒类物质,具有蓄积性,脱发是中毒时的特殊表现
Ba---钡中毒
除硫酸钡外,所有的钡化合物均有毒
Be----铍中毒
铍是原子能工业之宝
急性Be病:
急性呼吸道化学性炎症为主
慢性Be病:
肺部肉芽肿、肺间质纤维化
P-----磷中毒(黄赤紫黑四类)-----黄磷毒性最大
黄磷由空气经呼吸道进入人体,急性中毒引起----急性肺水肿、肝肾损害
慢性中毒-----颌骨坏死、阻塞性肺疾病、慢性支气管炎
处理:
误服----0.2%CuSO4洗胃催吐,禁止导泻与进食牛奶、脂肪性物质
颌骨坏死----引流和抗生素使用
禁忌症----严重口腔、肝肾、血液病、内分泌疾病均不合适
刺激性气体
刺激性气体(常态下气体/非气体经升华、蒸发、挥发等)---眼、呼吸道、皮肤----急性炎症、肺水肿(气态物质)
刺激性气体损害作用的共同特点
1 引起眼呼吸道皮肤等不同程度的炎性病理改变
2 严重时,喉头水肿、肺水肿以及全身反应
刺激性气体病变部位取决于:
1 水溶性高:
HCl、NH3(眼、上呼吸道)
2 中等水溶性:
低浓度---氯气、二氧化硫(眼、上呼吸道)
3 高浓度---氯气、二氧化硫(全呼吸道)
4 低水溶性:
NOx光气(呼吸道深部、肺组织)
刺激性气体病变程度取决于
1 毒物浓度与毒物接触时间
2 毒物损伤所致部位
3 毒物种类
4 水溶性
5 吸收速率
6 个人反应性
7 严重程度
刺激性气体毒作用临表
1)急性刺激性作用:
1 眼呼吸道刺激性炎症反应
2 较高浓度---中毒性咽喉炎、气管炎
3 高浓度----喉头痉挛或水肿、窒息
2)中毒肺水肿
3)急性呼吸窘迫综合征ARDS
4)慢性影响:
1 慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢支、肺气肿
2 急性氯气中毒-----慢性喘息性支气管炎
3 氯甲苯二异氰酸酯----致敏作用
肺水肿机制:
肺微血管通透性增加,肺部水运行失衡结果
1 肺泡壁通透性增加
2 肺毛细血管通透性增加
3 肺毛细血管渗出增加
4 肺淋巴循环受阻
肺水肿的分期:
1 刺激期:
气管支气管黏膜急性炎症
2 潜伏期:
假象期(长短取决于溶解度、浓度、个体差异,水溶性增加、浓度增加,
时间降低)
3 肺水肿期:
24h内变化最剧烈,已转化为ARDS
4 恢复期:
肺水肿2--3天,炎症体征3---5天,X线1周,基本恢复7--15天
ARDS阶段
原发症状疾病
潜伏期:
原发病24--48小时
呼吸困难:
呼吸頻数增加
呼吸窘迫:
出现神志障碍
易引起肺水肿常见气体
CoCl2、NO2、NH3、Cl2、O3、碳酸二甲酯、羰基镍、溴甲烷、甲醛、丙烯醛
刺激性气体中毒诊断原则
1 短期内接触较大量化学物的职业史
2 急性呼吸系统损伤临表
3 结合血气分析和其他检查所见
4 参考现场劳动卫生学调查资料
5 综合分析:
排除其他病因所致类似疾病
刺激性气体诊断及分级标准
轻度中毒:
1 上呼吸道及眼刺激性症状
2 X线:
肺纹理增粗
中度中毒:
1 轻度发绀,X线片状阴影-----急性支气管肺炎
2 肺门阴影-----急性间质性肺水肿
3 类圆形阴影-----局限性肺泡性肺水肿
重度中毒:
1 剧烈咳嗽,粉红色泡沫样谈----弥漫性肺泡性肺水肿
2 呼吸大于28次每分
3 窒息
4 严重气胸,纵膈气肿、心肌损坏
5 猝死
刺激性气体预防与控制
建立经常性设备检查、维修制度、严格执行安全操作规程,以防生产过程中”跑冒滴漏”,杜绝意外为工作重点
1)操作控制:
1 技术措施:
耐腐蚀材料、改革工艺、通风
2 个人防护措施:
CO2、HCL酸雾-----碳酸钠饱和溶液加10%甘油纱布口罩
CL2COCL2------碱石灰、活性炭防护口罩
NH3-----cuso4/znso4
HF------碳酸钙、乳酸钙
2)管理控制:
1 职业性安全管理预防控制:
容器防腐蚀、防渗漏、密封、加安全检查
2 职业管理预防控制:
健康监护----体检加禁忌症
应急救援---报警装置、必要急救设备
环境监测
3 职业安全与卫生培训教育
刺激性气体中毒处理---ARDS和肺水肿为抢救关键
1)现场处理
1 现场急救:
转移、脱衣、清洗、吸氧、CPR、对症
2 保护控制现场,消除中毒因素
3 按规定事故报告并组织调查
4 健康工人预防性筛选
2)治疗:
1 刺激性气道/肺部炎症:
止咳化痰、解痉抗菌,中和(酸--碳酸氢钠,碱---醋/硼酸)
2 中毒性肺水肿和ARDS:
机械通气、降低毛细血管通透性、保持呼吸道顺畅
3 预防并发症
3)其他处理:
工作(重度:
调离)
氯气中毒
毒理
氯气经过眼和上呼吸道(1.5-90mg/m3)呼吸道深部(120-180mg/m3),与水反应生成氯化氢(黏膜充血坏死)和次氯酸(破坏细胞膜)
高浓度氯气,引起深部肺水肿,且引发电击样死亡
临表:
急性中毒:
1 刺激性反应----一过性眼和上呼吸道粘膜刺激作用
2 轻度中毒-----急性支气管炎/支气管周围炎表现
3 中度中毒-----支气管肺炎、间质性肺水肿、局限肺泡性肺水肿、哮喘性发作
4 重度中毒-----弥漫肺泡性肺水肿-----ARDS
慢性中毒
1 慢性非特异性呼吸道疾病
2 头晕、神经衰弱
3 皮肤皮疹、牙龈酸蚀症
氯气中毒处理原则
治疗:
1 现场--转移、脱衣、有刺激反应者,观察超过12小时,对症治疗
2 合理氧疗---氧浓度>60%,
3 糖皮质激素:
预防肺水肿
4 维持呼吸道通畅
5 控制液体入量:
慎用利尿剂,一般不用脱水剂
6 预防继发感染
7 眼睛与皮肤:
碳酸氢钠冲洗
其他:
急性中毒-----恢复到中毒前,治愈后-----恢复至原工作,中毒后哮喘-----调离工作
氯气中毒预防(工作场所最高浓度1mg/m3)
1 安全操作规程
2 局部通风与密闭
3 氨水储备与喷雾
4 废气+石灰水
5 检修防毒面罩
NOx氮氧化物中毒
理化性质:
除NO2,其余NOx均不稳定-----(光湿热)-----no以及no2
接触的基本为NOx混合物,主要为no以及no2,NO2较多
>21.1℃,NO2红棕色气体,<21.1℃暗褐色液体,溶于碱、氯仿,较难溶于水。
接触机会
化工业、燃料和爆破、焊接工业、农业(谷仓气体中毒)
临床表现
1 观察对象:
吸入NOx0.5到1小时,无中毒症状观察72小时
2 轻度中毒:
吸入NOx6到72小时的潜伏期后(胸闷、咳嗽),肺纹理增粗
3 中度中毒:
胸闷咳嗽加重,斑片状阴影
4 重度中毒:
肺水肿;并发昏迷窒息、肺水肿
5 迟发性阻塞性毛细支气管炎:
肺水肿恢复两周后突然出现X线双肺粟粒状阴影
处理原则
1 治疗(防治肺水肿、迟发性阻塞性毛细支气管炎是重点)
2 现场处理--转移保暖休息
3 注意病情变化---观察24到72小时
4 积极防治肺水肿尉迟发型阻塞性毛细支气管炎:
呼吸通畅、糖皮质激素、限液体入
量、吸氧
5 合理氧疗
6 预防感染
7 高铁血红蛋白血症----亚甲蓝、VC、葡萄糖液体
NH3中毒
理化性质:
1 无色刺激性臭味气体
2 极易溶于水形成氨水,浓氨水为强碱性
3 与空气混合形成爆炸性混合气体
接触机会
合成氨生产、氨肥、氨制冷、以氨为原料的各化工业
临床表现
轻度中毒----一过性刺激,导致支气管炎、支气管周围炎
中度中毒---支气管肺炎,间质性肺水肿
重度中毒---肺泡性肺水肿、ARDS
处理原则(工作场所限20mg/m3)
治疗
1 现场------忌用湿毛巾捂脸(防强氨水形成)
2 呼吸道通畅+合理氧疗
3 防治肺水肿
4 抗感染
5 眼、皮肤灼烧治疗
其他
1 轻---治愈后回岗
2 中重---一般调离
COCl2光气中毒
理化性质:
无色气体,霉变干草味;与水反应生成二氧化碳和氯化氢
接触机会
1 光气制造
2 多种有机合成
3 脂肪氢代烃燃烧
4 军事毒剂
临床表现
刺激反应---一过性刺激症状(吸入光气48小时后)
轻度中毒-----支气管炎、支气管周围炎
中度中毒------假愈期后肺水肿
重度中毒------假愈期短,肺水肿ARDS
处理原则
治疗:
现场救治-------转移、脱衣、ABC法CPR、给氧、呼吸道通畅
肺水肿------给氧、限液、补糖皮质
ARDS------同概述
其他:
治愈后恢复工作,重度者调离工作
预防:
1 报警系统
2 密封保存、干燥通风
3 防护服、面罩
4 废气+氨水碱液
5 避免ccl4+火焰/热金属,会产生氨气
HF
理化性质
1 无色刺鼻恶臭强烈刺激味
2 易溶于水形成HF酸
接触机会
1 无水HF生产工业
2
无机有机氟化物基础原料支气管炎、肺炎
毒理HF全身-----氟骨症
HF易溶于水----眼上呼吸道----高浓度HF-----蛋白变性:
溃疡、肺水肿
处理原则
参见酸性气体,治疗低Ca
1 吸入中毒-------转移、呼吸道通畅、CPR
2 皮肤接触-------脱衣、冲洗
3 眼睛接触-------上提眼睑,水/NaHco3冲洗
预防:
注意中和、防护
窒息气体--------导致细胞窒息缺氧-------多系统损害(神经系统受损最为突出)
常见窒息性气体(中毒)COHCNH2SCH4
分类
按作用机制
1 单纯窒息性:
本身无毒、高浓度下降低氧浓度(N2H2CH4C2H4CH2CO2水蒸
气惰性气体)
2 化学窒息性:
不影响氧浓度,但使血液和组织利用氧障碍(COHCNH2S苯胺)
按中毒机制
1 血液窒息性气体:
妨碍血红蛋白与氧的结合与解离(CONO苯胺硝基苯的氨基
硝基化合物蒸气)
2 细胞窒息性气体:
抑制细胞内呼吸酶,细胞用氧障碍H2SHCN
毒理机制:
主要环节----引起机体组织细胞缺氧
CO:
与血红蛋白结合---HBCO----破坏红细胞携氧能力
H2S:
与氧化型细胞色素氧化酶中铁离子结合,抑制呼吸酶
与谷胱甘肽GSH的巯基结合,GSH失活
高浓度刺激嗅神经、呼吸粘膜神经、主动脉体/颈动脉窦感受器----呼吸麻痹
HCN:
CN例子作用于细胞色素氧化酶,电子无法传递
CH4:
降低氧浓度
窒息性气体毒作用表现
1 缺氧症状:
共同致病环节
2 脑水肿:
颅内压增高
3 其他:
CO中毒---樱桃红色面颊
HCN中毒----无发绀型缺氧,末梢呼吸困难、缺氧性心肌损害与肺水肿
4 实验室检查:
CO----测HbcoHCN:
测尿中CN盐H2S:
尿中硫酸盐、硫化血
红蛋白
毒作用特点
1 脑对缺氧敏感
2 不同窒息性气体机制不同、解毒剂不同
3 慢性中毒尚无定论
治疗
原则:
有效解毒剂,即使纠正缺氧和积极防止脑水肿为关键
现场急救:
转移---生命体征----防治肺水肿
氧疗:
40%---60%氧,防治脑水肿
给予解毒剂:
1 急性氰化物中毒:
亚硝酸钠--硫代硫酸钠、美蓝--硫代硫酸钠(剂量增加)
2 H2S中毒:
小剂量美蓝(H2S清除太快除非在最初中此毒疗法、一般不用)
3 CO中毒:
高浓度氧吸入
4 苯的氨基、硝基化合物中毒:
小剂量美蓝
5 单纯窒息性气体:
高浓度O吸入
防止脑水肿最为关键
1 脑代谢复合物
2 利尿脱水
3 糖皮质激素应用(冲击波疗法)
预防窒息性气体中毒要点
1 严格管理制度、操作规程
2 设备控修
3 系统报警、报警标示
4 防护工具
5 通风
6 健康教育
CO
理化性质
微溶于水,易溶于氨水,无色无味无刺激性
400----700℃分解为C,co2不易为活性炭吸附
接触机会:
重点是不完全燃烧的各工业
毒理
CO---通过呼吸道(大部分经原形排出)肺泡入血或胎盘,与血红蛋白结合,影响血红蛋白与O2的结合(高压氧治疗方案加速了HBco的解离)
毒作用影响因素
1 CO浓度与时间:
HBCO饱和度
2 空气中CO与氧分压
3 每分钟肺通气量
CO中毒临表
急性中毒:
1 轻度中毒---HBCO>=10%,脑缺氧反应为主(头晕头痛、轻度意识障碍无昏迷)
2 中度中毒---轻度中毒+面色潮红、黏膜口唇指甲为樱红色,浅中度昏迷,
HBCO>=30%
3 重度中毒---HBCO>=50%,
4 其他系统损害
急性CO中毒迟发型脑病:
经过2--60天的假愈期,出现严重精神和意识障碍症状
后遗症
慢性影响
CO中毒实验室检查:
血中HBco测定,将其视为生物监测指标
HBCO>=10%提示有较高浓度CO,不适用于心血管疾病、孕妇、接触二氯甲烷的工人、高原作业工人接触CO评价,吸烟易使HBCO本底值增加(采样前8小时不宜吸烟)
CO治疗原则
1 转移
2 急救与治疗:
轻度----吸氧对症;中重度-----高压氧;重度----防止脑水肿
3 迟发型脑病:
高压氧、糖皮质、血管扩张剂、抗帕金森药物
CO治疗措施
急性中毒
1 脱离现场
2 氧疗
3 防止脑水肿
4 促进脑细胞代谢
5 对症支持治疗
6 苏醒后:
卧床两周观察
迟发型脑病--同上
工作处理
1 轻度----恢复工作
2 中度----暂时脱离,观察两月
3 重度----调离工作
4 重度并恢复不全----调离一切神经毒物作业
H2S
理化性质:
无色臭鸡蛋味,与金属反应为黑色硫酸盐,各类织物吸附性强
接触机会:
工作生产生活废气
化学反应产物,蛋白质自然分解或其他有机物腐败(下水道疏通)
中毒机制:
抑制细胞内呼吸酶(同HCN),可导致电击样死亡
H2S中毒
1 现场急救
2 氧疗
3 防止脑水肿、肺水肿
4 复苏治疗--CPR
5 对症支持治疗
6 促进细胞生物氧化能力
7 解毒剂:
无特效解毒剂
8 眼部处理
H2S预防
安全管理、设备检修、通风净化、报警设备、个人防护器具、预防性服药、安全教育、体检与禁忌症
HCN氰化氢
理化性质:
苦杏仁味、与空气混合易爆炸
毒理机制:
抑制细胞色素氧化酶-----细胞内窒息---樱桃红色(重度时---逐渐发绀)
高浓度发生电击样死亡
HCN中毒临床经过
1 前驱期:
呼苦杏仁气体、黏膜刺激、恶心呕吐震颤
2 呼吸困难期:
樱桃红色、极度呼吸困难、濒死感
3 惊厥期:
深度昏迷、全身痉挛停止、肌肉松弛
HCN解毒剂
1 首选高铁血红蛋白形成剂和供硫剂(亚硝酸钠--硫代硫酸钠为首选)
2 4--PMAP:
新型高铁血红蛋白生成剂(用本药严禁使用亚硝酸钠)
CH4要点
1 煤矿爆炸主要原因----CH4酿成的最大职业性损害
2 单纯窒息性其体
3 家用天然气特殊气味为人为添加甲硫酸或乙硫醇所致
有机溶剂
理化性质:
1 挥发性---多挥发、吸入为主
2 可溶性----(脂溶性:
进入体内+神经组织---麻醉;水溶性:
经皮肤入体)
3 易燃性----卤代烃类化合物为非燃物,可做灭火剂
代谢:
挥发性有机溶剂----呼吸道----进入体内--脂溶性---富含脂肪组织(神经系统、肝脏、骨骼)
(半衰期短、故生物蓄积作用不是影响毒作用因素)
对健康的影响
皮肤:
职业性皮炎(剥脱性皮炎---三氯乙烯)
中枢神经系统:
1 中枢非特异性抑制或全身麻醉
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