1、职业卫生学重点教材生产性毒物分类：固体：粉尘0.1-10m 烟 0.34mol ；血铅1.9mol 诊断性驱铅（1.45-3.86）8)治疗：驱铅治疗-依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠 对症治疗 铅烟 0.03mg/m3 一般治疗 短时间内0.099)预防：降低铅浓度：替代、改革工艺、通风、控制熔铅温度 个人防护卫生制度 铅尘0.05mg/m3 0.09 职业禁忌症：贫血、卟啉、神经病 短时间内0.15汞中毒1）理化性质：银白色，黏度小易流动，多成粉尘或烟雾污染车间 可被泥土、地面缝隙等吸附形成二次污染物2）代谢;hg由呼吸道，hg盐及其有机汞化合物经消化道进入机体内，与红细胞结合，由肝 脏转至肾
2、脏（早期尿中会存在NAG、2微球蛋白改变），再可进入脑、尿、胎盘 等处。在体内诱发含巯基蛋白质3）中毒机制：汞由过氧化氢氧化为汞离子同巯基结合抑制酶的活性（该机制暂未得到完 全 确认）4）临床表现： 神经系统：易兴奋（特有），震颤（神经中毒早期症状）-类帕金森、周围神经病 口腔牙龈炎：糜烂溃疡-牙龈萎缩-龈缘蓝黑色汞线 肾脏损害：少数肾损害（NAG、2微球蛋白，RBP视黄醇结合蛋白增高），血尿，蛋白 尿，水肿。 其他：胃肠、皮肤、免疫、生殖功能改变 （波浪处为急性中毒反应）5）Hg中毒的处理原则; 治疗： 急性：脱离现场-去污染物-驱汞治疗、对症处理（活性洗胃加导泻，汞盐不宜立即 洗胃，应先口
3、服蛋清、牛奶、豆浆） 慢性：调离工作、驱汞治疗（二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二钠、二巯基丁二酸钠），注意 尿量少于400ml/天不合适 其他 ：加强监护，从事正常工作，不宜从事接触汞及其相关其他有害物质6）预防1 改革工艺生产设备（原料代替、通风排毒）2 加强个人防护3 定期健康检查，禁忌症（肝肾胃肠道、口腔疾患、精神性疾病）（妊娠哺乳期脱 离汞作业）砷中毒-公认致癌-皮肤癌、肺癌、膀胱癌1）毒理：砷（原生质细胞毒物）通过呼吸道（主）、消化道、皮肤进入人体，与血红蛋白结合生成5价砷离子与HAs（强溶血性毒物），转化为3价砷离子 ,通过甲基转移酶增毒2）临床表现 急性：砷化氢急性中毒-溶血反应-腹痛
4、黄疸少尿三联征 慢性：类神经症状 末梢神经改变-感觉异常麻木-累计运动神经-为多发性神经炎 皮肤改变：色素沉着、掌跖部位疣状角化 呼吸刺激症状3）处理： 急性：脱离-解毒-催吐-对症（二巯基丙醇对HAs无效） 砷化氢注意监测血细胞变化与肾功，游离血红蛋白大于150mg/L或者少尿需要进 行透析。 慢性：对症-无特效解毒剂Cd-镉中毒1）接触性机会： 职业性接触，非职业性接触（吸入镉污染空气、吸烟、镉水污染食物）2）镉毒理： 镉经呼吸道/消化道进入血液，与红细胞(主)、金属巯蛋白(辅)-肾脏肝脏聚集,若铁锌钙、 蛋白质等缺乏，镉的吸收会增加3）临表： 急性中毒-呼吸道进入- 呼吸道刺激症状 呼吸
5、困难、胸部压迫、胸部后疼痛 慢性中毒- 肾脏损害（球正常、肾小管吸收障碍）-进一步为 Franconni征 肾石症 骨软化症呼吸系统损伤和肺气肿 注：饮食镉摄入过多，引起骨痛病-日本痛痛病4）诊断：尿中低分子蛋白-2微球蛋白-含量测定为较敏感指标5）处理： 急性-对症治疗，禁用二巯丙醇 慢性-脱离接触，对症治疗Mn-锰中毒1）临床表现（慢性中毒）（粪便排出为准） 早期类神经症状-锥体外系神经受损-典型的帕金森综合征2）诊断：肌张力是否增加为关键，但不具有特异性 3）预防：改革工艺，加强通风排毒，个人防护，禁工作场所饮食Cr-铬中毒1）六价铬离子的毒性大于三价铬离子2）慢性铬中毒临表：铬疮、鼻粘
6、膜糜烂溃疡和鼻中隔穿孔Ni-镍中毒液态羰基镍毒性最大，镍中毒主要表现为皮炎和呼吸道损害TI-铊中毒 高毒类物质，具有蓄积性，脱发是中毒时的特殊表现Ba-钡中毒除硫酸钡外，所有的钡化合物均有毒Be-铍中毒铍是原子能工业之宝急性Be病：急性呼吸道化学性炎症为主慢性Be病：肺部肉芽肿、肺间质纤维化P-磷中毒（黄赤紫黑四类）-黄磷毒性最大黄磷由空气经呼吸道进入人体，急性中毒引起-急性肺水肿、肝肾损害 慢性中毒-颌骨坏死、阻塞性肺疾病、慢性支气管炎处理：误服-0.2%CuSO4洗胃催吐，禁止导泻与进食牛奶、脂肪性物质颌骨坏死-引流和抗生素使用禁忌症-严重口腔、肝肾、血液病、内分泌疾病均不合适刺激性气体刺
7、激性气体（常态下气体/非气体经升华、蒸发、挥发等）-眼、呼吸道、皮肤-急性炎症、肺水肿（气态物质）刺激性气体损害作用的共同特点1引起眼呼吸道皮肤等不同程度的炎性病理改变2严重时，喉头水肿、肺水肿以及全身反应刺激性气体病变部位取决于：1水溶性高：HCl、NH3（眼、上呼吸道）2中等水溶性：低浓度-氯气、二氧化硫（眼、上呼吸道）3 高浓度-氯气、二氧化硫（全呼吸道）4低水溶性：NOx光气 （呼吸道深部、肺组织）刺激性气体病变程度取决于1毒物浓度与毒物接触时间2毒物损伤所致部位3毒物种类4水溶性5吸收速率6个人反应性7严重程度刺激性气体毒作用临表1）急性刺激性作用：1 眼呼吸道刺激性炎症反应2 较高
8、浓度-中毒性咽喉炎、气管炎3高浓度-喉头痉挛或水肿、窒息 2）中毒肺水肿 3）急性呼吸窘迫综合征ARDS 4）慢性影响：1慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢支、肺气肿2急性氯气中毒-慢性喘息性支气管炎3氯甲苯二异氰酸酯-致敏作用 肺水肿机制：肺微血管通透性增加，肺部水运行失衡结果1 肺泡壁通透性增加2 肺毛细血管通透性增加3 肺毛细血管渗出增加4 肺淋巴循环受阻 肺水肿的分期：1 刺激期：气管支气管黏膜急性炎症2 潜伏期：假象期（长短取决于溶解度、浓度、个体差异，水溶性增加、浓度增加， 时间降低）3 肺水肿期：24h内变化最剧烈，已转化为ARDS4 恢复期：肺水肿2-3天，炎症体征3-5天，X线1周，
9、基本恢复7-15天ARDS阶段原发症状疾病潜伏期：原发病24-48小时呼吸困难：呼吸頻数增加呼吸窘迫：出现神志障碍易引起肺水肿常见气体CoCl2 、NO2 、NH3 、Cl2、 O3、碳酸二甲酯、羰基镍、溴甲烷、甲醛、丙烯醛刺激性气体中毒诊断原则1短期内接触较大量化学物的职业史2急性呼吸系统损伤临表3结合血气分析和其他检查所见4参考现场劳动卫生学调查资料5综合分析：排除其他病因所致类似疾病刺激性气体诊断及分级标准轻度中毒：1上呼吸道及眼刺激性症状2X线：肺纹理增粗中度中毒：1轻度发绀，X线片状阴影-急性支气管肺炎2肺门阴影-急性间质性肺水肿3类圆形阴影-局限性肺泡性肺水肿重度中毒：1剧烈咳嗽，
10、粉红色泡沫样谈-弥漫性肺泡性肺水肿2呼吸大于28次每分3窒息4严重气胸，纵膈气肿、心肌损坏5猝死刺激性气体预防与控制建立经常性设备检查、维修制度、严格执行安全操作规程，以防生产过程中”跑冒滴漏”，杜绝意外为工作重点1）操作控制：1 技术措施：耐腐蚀材料、改革工艺、通风2 个人防护措施：CO2、HCL酸雾-碳酸钠饱和溶液加10%甘油纱布口罩 CL2 COCL2-碱石灰、活性炭防护口罩 NH3-cuso4/znso4 HF-碳酸钙、乳酸钙2）管理控制：1 职业性安全管理预防控制：容器防腐蚀、防渗漏、密封、加安全检查2 职业管理预防控制：健康监护-体检加禁忌症 应急救援-报警装置、必要急救设备 环境
11、监测3 职业安全与卫生培训教育刺激性气体中毒处理-ARDS和肺水肿为抢救关键1）现场处理1 现场急救：转移、脱衣、清洗、吸氧、CPR、对症2 保护控制现场，消除中毒因素3 按规定事故报告并组织调查4 健康工人预防性筛选2）治疗：1刺激性气道/肺部炎症：止咳化痰、解痉抗菌，中和（酸-碳酸氢钠，碱-醋/硼酸）2中毒性肺水肿和ARDS：机械通气、降低毛细血管通透性、保持呼吸道顺畅3预防并发症3）其他处理：工作（重度：调离）氯气中毒毒理氯气经过眼和上呼吸道（1.5-90mg/m3）呼吸道深部（120-180mg/m3），与水反应生成氯化氢（黏膜充血坏死）和次氯酸（破坏细胞膜）高浓度氯气，引起深部肺水肿
12、，且引发电击样死亡临表：急性中毒：1刺激性反应- 一过性眼和上呼吸道粘膜刺激作用2轻度中毒-急性支气管炎/支气管周围炎表现3中度中毒-支气管肺炎、间质性肺水肿、局限肺泡性肺水肿、哮喘性发作4重度中毒-弥漫肺泡性肺水肿-ARDS慢性中毒1慢性非特异性呼吸道疾病2头晕、神经衰弱3皮肤皮疹、牙龈酸蚀症氯气中毒处理原则治疗：1现场-转移、脱衣、有刺激反应者，观察超过12小时，对症治疗2合理氧疗-氧浓度60%，3糖皮质激素：预防肺水肿4维持呼吸道通畅5控制液体入量：慎用利尿剂，一般不用脱水剂6预防继发感染7眼睛与皮肤：碳酸氢钠冲洗其他： 急性中毒-恢复到中毒前，治愈后-恢复至原工作，中毒后哮喘-调离工作
13、氯气中毒预防（工作场所最高浓度1mg/m3）1安全操作规程2局部通风与密闭3氨水储备与喷雾4废气+石灰水5检修防毒面罩NOx 氮氧化物中毒理化性质：除NO2,其余NOx均不稳定-（光湿热）-no以及no2接触的基本为NOx混合物，主要为no以及no2，NO2较多21.1，NO2红棕色气体，=10%，脑缺氧反应为主（头晕头痛、轻度意识障碍无昏迷）2中度中毒-轻度中毒+面色潮红、黏膜口唇指甲为樱红色，浅中度昏迷， HBCO=30%3重度中毒-HBCO=50%，4其他系统损害急性CO中毒迟发型脑病：经过2-60天的假愈期，出现严重精神和意识障碍症状后遗症慢性影响CO中毒实验室检查：血中HBco测定，
14、将其视为生物监测指标HBCO=10%提示有较高浓度CO，不适用于心血管疾病、孕妇、接触二氯甲烷的工人、高原作业工人接触CO评价，吸烟易使HBCO本底值增加（采样前8小时不宜吸烟）CO治疗原则1转移2急救与治疗：轻度-吸氧对症；中重度-高压氧；重度-防止脑水肿3迟发型脑病：高压氧、糖皮质、血管扩张剂、抗帕金森药物CO治疗措施急性中毒1脱离现场2氧疗3防止脑水肿4促进脑细胞代谢5对症支持治疗6苏醒后：卧床两周观察迟发型脑病-同上工作处理1轻度-恢复工作2中度-暂时脱离，观察两月3重度-调离工作4重度并恢复不全-调离一切神经毒物作业H2S理化性质：无色臭鸡蛋味，与金属反应为黑色硫酸盐，各类织物吸附性
15、强接触机会：工作生产生活废气化学反应产物，蛋白质自然分解或其他有机物腐败（下水道疏通）中毒机制：抑制细胞内呼吸酶（同HCN），可导致电击样死亡H2S中毒1现场急救2氧疗3防止脑水肿、肺水肿4复苏治疗-CPR5对症支持治疗6促进细胞生物氧化能力7解毒剂：无特效解毒剂8眼部处理H2S预防安全管理、设备检修、通风净化、报警设备、个人防护器具、预防性服药、安全教育、体检与禁忌症HCN氰化氢理化性质：苦杏仁味、与空气混合易爆炸毒理机制：抑制细胞色素氧化酶-细胞内窒息-樱桃红色（重度时-逐渐发绀） 高浓度发生电击样死亡HCN中毒临床经过1前驱期：呼苦杏仁气体、黏膜刺激、恶心呕吐震颤2呼吸困难期：樱桃红色、
16、极度呼吸困难、濒死感3惊厥期：深度昏迷、全身痉挛停止、肌肉松弛HCN解毒剂1首选高铁血红蛋白形成剂和供硫剂（亚硝酸钠-硫代硫酸钠为首选）24-PMAP：新型高铁血红蛋白生成剂（用本药严禁使用亚硝酸钠）CH4要点1煤矿爆炸主要原因-CH4酿成的最大职业性损害2单纯窒息性其体3家用天然气特殊气味为人为添加甲硫酸或乙硫醇所致有机溶剂理化性质：1挥发性-多挥发、吸入为主2可溶性-（脂溶性：进入体内+神经组织-麻醉；水溶性：经皮肤入体）3易燃性-卤代烃类化合物为非燃物，可做灭火剂代谢：挥发性有机溶剂-呼吸道-进入体内-脂溶性-富含脂肪组织（神经系统、肝脏、骨骼）（半衰期短、故生物蓄积作用不是影响毒作用因素）对健康的影响皮肤：职业性皮炎（剥脱性皮炎-三氯乙烯）中枢神经系统：1中枢非特异性抑制或全身麻醉
