临床执业医师考试高频考点重点完整版.docx
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临床执业医师考试高频考点重点完整版
2022年临床执业医师考试
高频考点重点完整版
1.半数有效量(ED50):
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
半数致死量(LD50):
能引起50%的实验动物出现死亡的药物。
治疗指数(Tl):
LD50/ED50的值,用以表示药物的安全性。
TI大的药物较TI小的药物相对安全。
2.抗病毒药:
利巴韦林、干扰素、阿昔洛韦。
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3.抗疟药:
氯喳和青蒿素(控制疟疾发作),伯氨喳(控制复发和传播的抗疟药),乙胺嗦晓(预防疟疾)。
4.抗肿瘤药
干扰核酸生物合成一一甲氨蝶吟、氟尿嗜嚏、筑噂吟、羟基服、阿糖胞昔;
破坏DNA结构和功能一一氮芥环磷「塞替派,顺伯两素和喜树;
嵌入DNA及干扰转录RNA——多柔比星、放线菌素D;
5.干扰核酸合成:
干扰蛋白质合成一一长春碱、紫杉醇、三尖杉生物碱、L.天冬酰胺酶;二氢叶酸还原酶抑制剂一一甲氨蝶吟;胸昔酸合成酶抑制剂——氟尿n密噬(胸前戴座佛);n票吟核甘酸互变抑制剂一—琉噂吟;核昔酸还原酶抑制剂一一羟基服;DNA多聚酶抑制剂一一阿糖胞昔。
B2-f血管扩张,平滑肌松弛。
去甲肾.上腺素:
a+轻微激。
用于抗休克。
不良反应:
局部组织缺血坏死(酚妥拉明解救),急性肾衰。
肾上腺素:
a+8激。
抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。
用于心三联的首选、过敏性休克、支哮。
升压效应翻
转:
先用a阻再用肾上腺素血压下降,a阻发生直立性低血压时禁用肾上腺素升压。
异丙肾上腺素:
B激。
用于心三联、支哮、抗休克。
首过消除强,不直口服。
多巴胺:
a+P+多巴胺受体激。
低剂量D1,中剂量P1,高剂量a。
用于抗休克、急性肾衰、急性心功能不全。
酚妥拉明:
a阻。
扩张小血管,兴奋心脏,拟胆碱样作用,组胺样作用(抗5-HT)o用于外周血管痉挛性疾病、嗜铭
细胞瘤。
洛尔:
B阻。
减少游离脂肪酸,抑制肾素,内在拟交感活性,膜稳定。
用于快速型心律失常、扩张型心肌病、控制甲
亢等,禁用于左心功能不全、窦缓、支哮。
不良反应:
诱发支哮,反跳现象。
49.局麻药:
阻断Na+通道。
对中枢神经系统先兴奋后抑制。
普鲁卡因:
对黏膜穿透力弱,不用于表面麻醉。
利多卡因:
应用最多,全能。
丁卡姻:
毒性大,穿透力强,不用于浸润麻醉。
50苯二氮?
类BZ(地西泮):
增强GABA功能,增加CI-内流。
抗焦虑(精神松弛),镇静催眠(对快动眼睡眠影响
小,缩短睡眠诱导时间),抗惊厥,抗癫痫,中枢性肌松。
51.肺循环淤血见于:
左心衰竭患者。
52.呼吸衰竭一一是指由于外呼吸功能严重障碍,在海平面、静息状态及呼吸空气的条件下,PaO2低于60mmHg或同时伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理过程。
J型呼吸衰竭:
单纯低氧血症,PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。
II型呼吸衰竭:
低氧血症伴高碳酸血症,PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgo
53.肺气肿引起呼吸困难的机制:
炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗蛋白酶不足一一导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解一一肺泡弹性回缩力下降;肺气肿患者肺泡扩大而数量减少,使细支气管壁上肺泡附着点减少,则维持细支气管的形态和口径的牵拉力减少一一引起细支气管缩小变形,阻力增加,气道阻塞;肺气肿患者胸膜腔内压力(气道外的压力)增高,用力呼气时使等压点上移至无软骨支撑的小气道引起小气道闭合,而出现呼气性呼吸困难。
54.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病(COPD)-*慢性呼衰。
55.肝性脑病(HE)——是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于
肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征,可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征,并且这些特征为可逆的。
56.最大输出量:
一侧心室每分钟射出的最大血量。
可反映心力储备能力。
57.维生素D3——促吸收,升血钙,升血磷。
58.左室后负荷为一一主动脉压;右室后负荷为一一肺动脉压。
59.静脉扩张回心血量减少一一降低心脏前负荷;动脉扩张,动脉血压下降一一降低心脏后负荷。
60.自律性最高的是:
窦房结。
6.参与构成胃黏膜保护屏障的主要离子是:
HC03-O
7.生长激素的生物学作用及其分泌调节:
促进生长一一体格发育!
幼年时缺乏GH侏儒症;
幼年时GH过多巨人症;
成年后GH过多肢端肥大症。
8.正常脑电图的波形及其意义
1)a——正常安静,清醒闭目时;
2)8——睁眼视物,或突然听到声音,或思考问题时;(大脑皮层兴奋的表现);
3)0一一困倦,缺氧或深度麻醉时出现;
4)8——成人睡眠,清醒时无此波;深度麻醉和缺氧也可出现。
9.吸收胆盐、维生素B12的主要部位是:
回肠。
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10.营养物质吸收最主要的部位是:
小肠。
1L抗真菌药:
氟康哩、伊曲康哩、特比蔡芬、氟胞哄。
12.抗癫痫药选择
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(1)4个首选
1大发作一一首选一一苯妥英钠(另一,卡马西平)
2小发作一一首选一一乙琥胺
3大+小——首选——丙戊酸钠
4癫痫持续状态一一地西泮静注
⑵特征性选择
1癫痫患者的精神症状一一卡马西平
2三叉神经痛一一卡马西平>苯妥英钠
3既可以抗癫痫,又可以抗心律失常一一苯妥英钠
13.左旋多巴治疗帕金森病。
14.氟西汀——强效选择性5-HT抑制剂。
15.氯丙嗪可阻断哪些受体一一DA、a、M三种受体。
16.排尿反射的低级中枢在脊髓,高位中枢在脑,低级中枢受高级中枢的调控。
高位中枢受损,但反射弧完整,表现为尿失禁一一有尿就排,但不受意识控制。
脊髓骨氐段或传出神经受损,表现为尿潴留一一有尿不能排。
传入神经受损一一溢流性尿失禁一一膀胱满了就尿。
17.100%葡萄糖、氨基酸在近端小管重吸收;重吸收方式:
继发性主动转运。
水在近端小管全部被动重吸收。
18.菊粉在肾小囊超滤液中的浓度等于血浆浓度,在肾小管既不重吸收,也不分泌。
调节远曲小管,集合管对Na+的重吸收的主要因素是:
醛固酮保钠排钾。
19.窦房结细胞:
窦房结P细胞的4期自动去极速度最快,在每次心搏活动中最先去极达到阈电位水平,产生一个新的动作电位,因此成为心脏正常起搏点。
10期机制一一Ca2+内流(慢)一一又称为慢反应自律细胞;
24期自动除极一一最快一一100次/分一一正常起搏点;
34期机制(If)——进行性衰减的K+外流住)。
21.浦肯野细胞:
浦肯野细胞动作电位的0、1、2、3期的波形及离子机制与心室肌细胞相似,但第4期存在自动去极化。
10期机制一一Na+内流(快)一一又称为快反应自律细胞;
24期自动除极一一比较慢一一25次/分一一潜在起搏点;
34期机制(If)——Na+内流逐渐增多、K+外流的逐渐减弱。
22.心肌的生理特性:
1兴奋性;
2自动节律性;
3传导性;
4收缩性;
23.传递过程当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时,在动作电位
去极化的作用下,末梢膜上的
电压门]控钙通道开放,细胞间隙中的一部分Ca2+进入轴突末梢内,促使囊泡向末梢膜内侧
靠近,并与轴突膜融合,通过出胞作用将囊泡中的乙酰胆碱以量子式释放的方式释放至接头
间隙。
当乙酰胆碱通过扩散到达终板膜时,立即同集中存在于该处的N型胆碱受体(化学
门控通道)的2个a亚单位结合,由此引起蛋白质内部构象的变化,导致通道的开放,结果
引起终板膜对Na+、K+(以Na+为主)的通透性增加,出现Na+的内流和K+的外流,其
总的结果使终板膜处原有的静息电位减小,即出现终板膜的去极化,这・・电位变化称为终板
电位。
骨骼肌的收缩功能
24.传递特点:
1化学传递:
神经与骨骼肌细胞之间的信息传递,是通过神经末梢释放乙酰胆碱(神经递质)
这种化学物质进行的;
2单向传递:
兴奋只能由运动神经末梢传向肌肉,而不能作相反方向的传递;
3时间延搁:
兴奋通过骨骼肌神经■肌接头处至少需要0.3〜0.5
毫秒;
4易受药物或其他环境因素变化的影响:
骨骼肌神经■肌接头处的传递过程很容易受药物和内环境理化因素改变的影响(如细胞外液的pH、温度和细菌毒素等)的影响。
25.兴奋-收缩耦联以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程两者联系起来的中介性过程,称为兴奋■收缩耦联。
兴奋■收缩耦联的结构基础是三联管,耦联因子是Ca2+o
细胞的兴奋性和生物电现象
26.抗肠虫药(助理单独要求)
①阿苯达哇,首选——蛔虫、蝶虫、钩虫、鞭虫及绦虫感染;对蛔虫、钩虫、鞭虫的卵也有杀灭作用,还可用于囊虫病、包虫病、肺吸虫病以及华支睾吸虫病。
②喋唯嚏一一蛔虫、蝶虫、钩虫。
③毗喳酮——吸虫+绦虫+囊虫。
27.组胺受体阻断药:
氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁。
28.作用于呼吸系统的药物:
糖皮质激素、支气管扩张药、氨茶碱、色甘酸钠。
29.作用于消化系统的药物:
抑制H+,K+-ATP酶,产生强大持久的抑酸作用,用于消化性溃疡、反流性食管炎、上消化道出血、幽门螺杆菌感染。
30.糖皮质激素类药理作用:
糖代谢:
升高血糖;蛋白质代谢:
加速分解;长期大量使用,促使脂肪重新分布(满月脸、水牛背、向心性肥胖);长期用药可致骨质脱钙;糖皮质激素具有强大的抗炎作用;对免疫系统的抑制作用、抗过敏作用;抗休克;允许作用;退热作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中枢的兴奋性;长期大量应用可出现骨质疏松。
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31.应激性溃疡:
是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、脓毒症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性糜烂、溃疡、出血。
32.应激性溃疡发生机制:
(1)黏膜缺血一一基本原因(交感•肾上腺髓质系统的强烈兴奋引起);
(2)黏膜屏障功能降低(糖皮质激素的作用)。
33.缺血■再灌注导致自由基生成增多的机制:
黄喋吟氧化酶形成增多、中性粒细胞聚集及激活、线粒体膜损伤、儿茶酚胺自氧化增加。
34.心肌舒缩功能降低一一缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象,称为心肌顿抑。
35.休克一一是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起细胞缺血、缺氧,以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
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36.梅毒的基本病变为:
①闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎;②树胶样肿为本病特征性病变。
37.甲状腺未分化癌:
分化差,对放疗敏感。
38.甲状腺髓样癌:
来源于滤泡旁细胞(C细胞),分泌降钙素。
39.乳腺癌是乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤。
40.子宫颈上皮异型增生属癌前病变。
41.首过消除:
最常见给药途径:
口服;最主要器官:
肝脏。
舌下和直肠给药可避免。
42.一级(线性)消除动力学:
绝大多数的方式,恒定百分比消除,单位时间递减,半衰期恒定,5个t"后基本干净。
零级(非线性)消除动力学:
恒定速率消除。
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43.生物利用度=体内药物总量/用药总量X100%.评价药物制剂质量的指标,静注为100%.
44.副作用:
由于选择性低,治疗剂量,难避免,不严重。
毒性反应:
剂量过大。
后遗效应:
停药后残存。
停药反应:
突然停药加剧。
过敏反应:
过敏体质,药理性拮抗药解救无效。
特异质反应:
特异质,遗传异常。
45.治疗指数二半数致死量LD50/半数有效量ED50.指数越大越安全。
46.激动药:
有亲和力,有内在活性。
拮抗药:
有亲和力,无内在活性。
47.乙酰胆碱Ach-胆碱受体:
M样作用一心脏抑制,血管扩张,腺体分泌,平滑肌收缩,瞳孔缩小。
N样作用一骨骼肌收缩。
乙酰胆碱酯酶一胆碱+乙酸。
毛果芸香碱:
M激。
对眼和腺体作用明显,缩瞳、降低眼压、调节痉挛、分泌增加。
用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。
抗胆碱脂酶药:
相当于M、N激。
易逆性:
新斯的明。
促进胃肠道,兴奋骨骼肌。
用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速,禁用于支哮、机械性肠梗阻。
难逆性:
有机磷。
胆碱酯酶复活药:
相当于N阻。
对己老化的胆碱酯酶无复活作用。
有机磷中毒首选氯解磷定。
阿托品:
M阻。
大剂量扩血管。
用于虹膜炎、缓慢型心律失常等,禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。
中毒解毒:
毒扁豆碱。
48.al-->血管收缩(血压t),瞳孔扩大..
心脏兴奋(窦房结加快、异位节律点加快、心肌收缩力加
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