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神经系统吐血整理题库
神经系统
第一节神经系统功能活动的基本原理
神经纤维传导兴奋的特征:
(1)完整性
(2)绝缘性(3)双向性(4)相对不疲劳性
神经纤维传导兴奋的速度:
与纤维的直径、有无髓鞘、髓鞘的厚度以及温度有密切关系。
直径大→内阻小→局部电流大→传导速度快。
有髓纤维传导速度比无髓纤维快。
神经纤维的轴浆运输:
蛋白质在胞体合成,通过轴浆流动(axoplasmicflow),运输到神经末梢。
胞体对维持轴突解剖和功能的完整性十分重要,而胞体的蛋白质合成也受逆向轴浆流动的反馈控制。
轴浆运输
顺向轴浆运输:
快速:
线粒体、分泌颗粒、递质囊泡、驱动蛋白;慢速:
微丝、微管
逆向轴浆运输:
通过入胞作用被末梢摄取,如神经生长因子、狂犬病病毒、破伤风毒素、动力蛋白等
神经对所支配组织的营养性作用:
神经末梢还能经常性地释放某些物质,持续地调整被支配组织的内在代谢活动,影响其持久性的结构、生化和生理的变化。
特点:
平时不易察觉,神经被切断后表现出来。
如将神经缝合,则所支配的肌肉内蛋白质合成加速,肌肉逐渐恢复。
例:
脊髓灰质炎:
脊髓前角运动神经元受损,肌肉萎缩
神经营养因子:
神经末梢经常释放某些营养性因子,维持所支配的组织的正常代谢与功能
神经胶质细胞:
数量:
为神经元的10-50倍
形态结构:
有突起,但无轴突和树突之分,普遍存在缝隙连接,但不形成化学性突触。
作用:
支持;修复与再生;免疫应答;物质代谢和营养;绝缘和屏蔽;维持合适的离子浓度;参与某些递质和生物活性物质代谢
重要的突触传递:
化学性突触、电突触;定向突触、非定向突触
经典的突触传递:
分类:
轴突-树突式突触;轴突-胞体式突触;轴突-轴突式突触;
兴奋传至神经末梢→突触前膜去极化→前膜电压门控式Ca2+通道开放→Ca2+进入突触前膜→神经递质通过出胞作用释放到突触间隙→递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道→突触后膜上某些离子通道通透性改变→某些离子进入突触后膜→后膜去极化或超极化(突触后电位)
突触后电位:
递质与突触后膜上的受体结合后,引起的突触后膜的电位变化,具有局部电位的性质。
包括去极化与超极化。
EPSP:
突触前膜释放兴奋性递质→作用于突触后膜上的受体→后膜对Na+和Ca2+的通透性↑→局部膜的去极化→总和达阈电位→动作电位。
IPSP:
突触前膜释放抑制性递质→作用于突触后膜的受体→后膜上的Cl-通道开放→Cl-内流→超极化(抑制)
EPSP&IPS系快突触后电位,发生迅速,持续时间短。
慢突触后电位特点与之相反。
迟慢兴奋性突触后电位潜伏期与时程都较长,不直接引起兴奋或抑制,但影响兴奋性,影响神经元发放冲动的频率。
突触后神经元的兴奋与抑制:
突触后膜的电位取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。
EPSP总和达阈电位,爆发动作电位
轴突始段:
是首先爆发动作电位的部位,并两个方向扩布,逆向扩布的动作电位将刷新神经元胞体的状态。
影响突触传递的因素:
(1)影响递质释放的因素:
递质释放量主要取决于进入末梢的Ca2+量。
破伤风毒素、肉毒梭菌毒素作用于突触囊泡着位的有关蛋白,影响递质释放。
影响Ca2+内流量的因素:
1)细胞外高Ca2+或低Mg2+增加Ca2+内流
2)突触前抑制、突触前易化、强直后增强、习惯化、敏感化均可改变突触前膜的Ca2+内流量。
3)某些神经递质或调质可作用于突触前受体,影响Ca2+内流。
(2)影响已释放递质消除的因素:
利血平抑制交感神经末梢对去甲肾上腺素的重摄取;有机磷农药抑制胆碱酯酶,不能分解突触间隙的乙酰胆碱
(3)影响受体的因素
受体激动剂、拮抗剂
1)受体上调或下调:
受体上调:
递质或激素↓→受体数量↑亲和力↑
2)受体下调:
递质或激素↑→受体数量↓亲和力↓
受体下调机制:
内化(internalization):
受体进入细胞内,数量减少。
脱敏(desensitization):
受体蛋白化学修饰,亲和力降低。
突触传递的可塑性:
突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱,包括:
强直后增强;习惯化和敏感化;长时程增强和长时程抑制
强直后增强:
当突触前末梢接受一短串强直性刺激后,突触后神经元的突触后电位发生明显增强现象。
持续60s之久。
Ca2+在突触前神经元内积累→释放递质增多。
习惯化:
当较为温和的刺激一遍又一遍地重复时,突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失。
重复刺激→Ca2+通道逐渐失活→Ca2+内流↓→释放递质↓。
敏感化:
重复性刺激(尤其是有害刺激)使突触对刺激的反应性增强,传递效能增强。
Ca2+内流↑→释放递质↑。
长时程增强(long-termpotentiation,LTP):
突触前神经元在受到短时间内快速重复性刺激后,突触后神经元所产生的一种快速形成的和持续性的突触后电位增强。
少量Ca2+内流,轻度去极化
长时程抑制(long-termdepression,LTD):
突触前神经元在受到短时间内快速重复性刺激后,突触的传递效率长时程降低。
大量Ca2+内流,比轻度去极化大的多
非定向传递:
非突触性化学传递,主要在神经-平滑肌接头,神经-心肌接头
神经冲动到达曲张体→递质从曲张体释放→扩散到达平滑肌膜受体→平滑肌细胞产生效应。
曲张体:
位于肾上腺素能神经元的轴突末梢分支上的成串珠状的膨大结构,内有大量的小而致密的突触小泡,小泡内含有去甲肾上腺素。
非突触性化学传递的特点:
1.不存在突触前膜与后膜的特化结构;
2.不存在一对一的直接支配关系;
3.曲张体与效应器细胞间的距离较远;
4.传递所需时间可大于1s;
5.释放的递质能否产生效应,取决于效应器细胞上有无相应受体。
电突触传递
缝隙连接:
细胞膜有间隔,每侧膜上整齐地排列多个“颗粒”,每个“颗粒”由6个蛋白质亚基包绕而成,颗粒中心是一条亲水性孔道,允许水、离子、氨基酸及其他小分子物质通过。
通道电阻低,局部电流可经过通道从一个细胞传到另一个细胞。
传递特点:
双向性、速度快、几乎不存在潜伏期。
意义:
促进不同神经元产生同步性活动。
第二节神经递质和受体
神经递质
神经递质:
由突触前神经元合成并在末梢处释放,经突触间隙扩散,特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体,引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。
递质的鉴定:
①有递质的前体与酶系统;
②递质贮存突触小泡内,冲动抵达时能释放递质;
③递质作用于后膜上的特异受体发挥生理作用,人为施加递质应能引致相同的生理效应;
④失活方式;
⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂。
调质:
由神经元产生,也作用于特定的受体,但它们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用,而是调节信息传递的效率,增强削弱递质的效应的化学物质
递质和调质的分类
胆碱类:
乙酰胆碱
单胺类:
多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素
氨基酸类:
谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸
肽类:
下丘脑调节肽、血管升压素、催产素、阿片肽、脑-肠肽、血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽等
递质的共存:
一个神经元内可以存在两种或两种以上递质
意义:
协调某些生理过程
递质的代谢:
合成:
肽类递质在胞体合成;经典递质在末梢合成。
贮存:
在囊泡内。
也具有保护作用。
释放:
Ca2+依赖性释放。
失活:
重新吸收、酶的降解作用、扩散。
降解:
酶的作用;特异的酶。
受体
受体:
细胞膜或细胞内能与某些化学物质(如递质、调质、激素等)发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子
受体与配体结合的特性:
①特异性②饱和性③可逆性
激动剂:
能与受体特异性结合并产生生物效应的化学物质
拮抗剂:
能与受体特异性结合但不产生生物效应的化学物质
突触前受体:
存在于突触前膜的自身受体,负反馈控制递质释放
主要的递质、受体系统
分布:
(1)周围神经系统:
所有自主神经节前纤维;大多数副交感神经节后纤维(少数纤维释放肽类);少数交感节后纤维(汗腺分泌和骨骼肌血管舒张);支配骨骼肌的纤维
(2)中枢神经系统:
分布广泛
主要的递质、受体系统
1.胆碱能受体:
①毒蕈碱受体(M受体,阿托品):
大多数副交感节后纤维、少数交感节后纤维所支配的效应器细胞膜上
②烟碱受体(N受体,筒箭毒碱):
肌肉型烟碱受体(N2,十烃季铵);神经元型烟碱受体(N1,六烃季铵)
2.去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(Adr)及其受体
除支配汗腺和骨骼肌血管的交感舒血管节后纤维外,多数交感神经节后纤维释放的递质是NA
受体:
α受体:
分为α1、α2;β受体:
分为β1、β2、β3
与α受体结合(主要是α1受体):
主要引起兴奋效应,小肠例外。
α2受体一般为突触前受体。
与β受体结合(主要是β2受体):
主要引起抑制效应,心脏例外(β1受体)。
NA对α受体的作用较强;Adr对α和β受体的作用都强;异丙肾上腺素对β受体有强烈作用
α1受体—酚妥拉明;α2受体—育亨宾;β受体—普萘洛尔(心得安)
3.多巴胺及其受体
多巴胺(dopamine,DA)受体分为D1、D2、D3、D4、D5五种
4.5-羟色胺及其受体:
5-HT受体分为5-HT1~5HT7七种。
5.组胺及其受体:
组胺受体分为H1、H2、H3三种
6.氨基酸类递质及其受体
兴奋性氨基酸:
谷氨酸,门冬氨酸
抑制性氨基酸:
GABA,甘氨酸
谷氨酸受体(促离子型受体):
KA受体,AMPA受体,NMDA受体
GABA受体:
(1)促代谢型受体:
GABAB受体
(2)促离子型受体:
GABAA受体——是一种Cl-通道。
甘氨酸受体:
与GABAA受体相似,也是一种Cl-通道。
可被士的宁(strychnine)阻断。
7.神经肽及其受体
1)速激肽:
三种神经激肽受体:
NK-1、NK-2、NK-3
2)阿片肽:
包括β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽;三种阿片受体:
μ、κ、δ
3)下丘脑调节肽和神经垂体肽:
下丘脑调节肽:
9种;神经垂体肽:
催产素和血管升压素
4)脑肠肽
8.嘌呤类递质及其受体
9.气体类递质:
①一氧化氮:
血管内皮细胞释放的内皮舒张因子(EDRF),气体分子,易透过细胞膜,激活鸟苷酸环化酶。
一氧化氮合酶可使精氨酸生成NO。
②一氧化碳
第三节反射活动的基本规律
反射的分类
非条件反射:
较低级中枢控制的,由固定反射弧传导的先天性反射
条件反射:
大脑皮层控制的,通过后天学习和训练建立的反射。
有利于更好地适应环境
中枢神经元的联系方式
1.单线式联系,如视网膜中央凹处,少见;2.辐散(传入)和聚合式(传出)联系
3.链锁状和环状联系
链锁状联系(chaincircuit):
延迟兴奋时间,扩大作用范围。
环状联系(recurrentcircuit):
回返的冲动有抑制(负反馈),亦有兴奋(正反馈),后者可引起后发放(afterdischarge)。
局部回路神经元和局部神经元回路
局部回路神经元:
短轴突和无轴突的神经元不投射到远隔部位,仅在某一中枢部位内部起联系作用,数量大,分布广。
局部神经元回路:
局部回路神经元及其突起构成的神经元间相互作用的联系通路
中枢兴奋传布的特征
1.单向传播:
在反射弧中,兴奋只能由传入神经元向传出神经元方向传布。
2.中枢延搁:
兴奋通过一个突触需0.3~0.5ms。
反射活动中,往往通过多个突触接替,因此延搁时间常达10~20ms。
3.兴奋的总和:
包括时间总和与空间总和。
◆EPSP总和达到阈电位→爆发动作电位
◆EPSP经总和未达到阈电位→不产生动作电位,但兴奋性提高(易化)
4.兴奋节律的改变:
传出神经元的兴奋节律除取决于传入冲动的节律、其本身和中间神经元的机能状态和联系方式。
5.后发放:
在反射活动中,刺激停止后传出神经在一定时间内继续发放冲动。
后放的原因:
中间神经元环状联系回返侧支的兴奋重复刺激自身(正反馈),或效应器本身的感受器受到继发性刺激,兴奋冲动再传入中枢等。
6.对内环境变化敏感和易疲劳
◆反射弧中突触部位最易受内环境变化影响,最易疲劳
◆脑供血暂停3~5s而缺氧即引起意识丧失
◆反射活动进行较长时间,活动能力降低,突触传递效率下降,与突触递质消耗有关
中枢抑制和中枢易化
中枢抑制:
突触前抑制;突触后抑制(传入侧支性抑制、回返性抑制)
中枢易化:
突触前易化;突触后易化
突触前抑制:
结构基础为轴-轴突触
末梢B兴奋时释放某种递质→使末梢A去极化→传到末梢A的动作电位幅度↓→进入末梢A的Ca2+数量↓→末梢A释放的兴奋性递质↓→突触后膜的EPSP↓。
特点:
潜伏期长(20ms达高峰)、抑制作用持续时间长(100-200ms)。
作用:
减少兴奋性递质的释放,使神经冲动传到该突触时不易或不能引起突触后神经元兴奋(EPSP减小或消失)。
一般存在于感觉传入系统中。
意义:
控制从外周传入中枢的感觉信息,对感觉传入的调节具有重要的作用。
突触后抑制:
发出侧支,兴奋抑制性中间神经元,释放抑制性神经递质→突触后神经元产生IPSP(抑制)。
传入侧支性抑制:
传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时,其侧支兴奋另一抑制性中间神经元,通过抑制性递质转而抑制另一中枢,后者常为功能相反的中枢。
又称交互抑制
意义:
协调不同中枢间的活动
回返性抑制:
某一中枢的神经元兴奋时,其侧支兴奋另一抑制性中间神经元,后者兴奋冲动经轴突回返来又抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。
意义:
使神经元的活动能及时终止,同一中枢许多神经元的活动步调一致。
突触前易化(presynapticfacilitation):
发生在突触前膜,结构基础为轴-轴突触。
到达末梢A的动作电位时程↑→Ca2+通道开放时间↑→Ca2+内流↑→EPSP↑→易化。
突触后易化:
即EPSP总和
第四节神经系统的感觉分析功能
丘脑的核团:
丘脑是皮层不发达动物的感觉最高中枢,在皮层发达动物为感觉的总接继站,有一定的对感觉进行分析综合的能力。
感觉投射系统
特异性投射系统
非特异性投射系统
冲动来源
外周感受器(经典感觉上行传导道)
脑干网状结构上行激动系统
神经元接替
三级神经元接替
多级神经元接替
投射区
皮层特定区域,有点对点的关系
弥漫性投射到大脑皮层广泛区域,无点对点关系
纤维终止部位
皮层第四层
皮层各层
功能
产生特定感觉,能激发皮层发出传出冲动
维持和改变皮层的兴奋状态
损伤时表现
感觉缺失
昏睡,EEG呈现同步化慢波
大脑皮层
大脑皮层代表区:
第一感觉区:
中央后面(3、1、2区)。
(1)左右交叉,但头面部为双侧投射;
(2)上下倒置,但头面部正立;(3)投射区域的大小与感觉精细灵敏程度有关。
内脏痛特点
(1)定位不明确,主要表现为慢痛,有时可非常剧烈
(2)对切割、烧灼不敏感,对牵拉、缺血、痉挛、炎症敏感
(3)能引起痛觉过敏或牵涉痛
(4)常伴有不愉快的情绪反应。
牵涉痛:
内脏病变引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏
心绞痛:
心前区、左臂尺侧胃溃疡、胰腺炎:
左上腹、左肩胛部
肝病、胆囊炎:
右肩胛区肾结石:
腹股沟区阑尾炎:
上腹部或脐周
牵涉痛发生机制:
会聚学说:
内脏和躯体传入纤维会聚于脊髓同一神经元,皮肤将内脏传入误为体表传入。
易化学说:
内脏传入冲动使脊髓中接受体表传入冲动神经元的兴奋性提高,较弱的躯体传人也能引起痛觉。
特殊感觉的中枢分析:
视觉:
距状裂上下缘;听觉:
颞横回和颞上回
第五节神经系统对姿势和运动的调节
运动传出的最后公路:
脊髓α运动神经元和脑运动神经元接受外周和中枢各部位的信息,产生反射传出冲动,到达骨骼肌,是支配躯体运动的最后公路。
作用:
(1)引起随意运动
(2)调节姿势(3)协调肌群活动
脊髓和脑干运动神经元
α运动神经元:
支配梭外肌
γ运动神经元:
支配梭内肌,调节肌梭的敏感性。
兴奋性较高,常以较高频率持续放电。
β运动神经元:
支配梭内肌和梭外肌。
运动单位:
由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。
分支少——利于做精细运动,如眼外肌,只有6–12根肌纤维;
分支多——利于产生巨大的肌张力,如四肢肌,达2000根。
姿势的中枢调节
1.脊髓的调节功能
脊休克:
与高位中枢离断的脊髓,在手术后暂时丧失反射活动的能力,进入无反应状态
主要表现:
可恢复:
肌紧张减退甚至消失;外周血管扩张,血压下降;发汗停止;大小便潴留
不可恢复:
感觉和随意运动功能丧失
高位中枢对脊髓反射活动的调节包括易化(主)和抑制两方面作用。
姿势反射:
中枢神经系统调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动,以保持或改正身体在空间的姿势
屈肌反射:
脊髓动物一侧肢体的皮肤遭受伤害性刺激时,引起的同侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张,肢体出现屈曲反应。
有保护性意义。
对侧伸肌反射:
引起屈肌反射的刺激达一定强度时,除引起同侧肢体屈曲外,还出现对侧肢体伸直。
有维持姿势和身体平衡作用。
牵张反射:
有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。
包括肌紧张与腱反射
腱反射:
快速牵拉肌腱时发生的牵张反射,属单突触反射
◆腱反射减弱或消失——反射弧受损
◆亢进——高位中枢病变
肌紧张:
缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射,属多突触反射
◆主要是慢肌纤维交替性收缩,力量不大,能持久地收缩而不易疲劳。
◆生理意义:
维持姿势。
牵张反射的机制:
感受器——肌梭(musclespindle):
肌梭与梭外肌平行呈并联关系,梭内肌纤维(intrafusalfiber)的收缩成分位于两端,感受装置位于中间
梭外肌收缩,感受装置受牵拉刺激减少
梭内肌收缩,感受装置对牵拉刺激敏感性提高——长度感受器
梭内肌纤维:
核袋纤维(nuclearbagfiber):
细胞核集中于中央部
核链纤维(nuclearchainfiber):
细胞核分散于整个纤维
传入纤维
Ⅰa类纤维:
较粗,螺旋形末梢环绕在核袋纤维和核链纤维的感受装置部位,动态性反应。
Ⅱ类纤维:
较细,末梢呈花枝样分布于核链纤维,静态性反应。
中枢:
基本中枢在脊髓,受高位中枢调节。
传出神经:
梭外肌:
接受α运动神经元发出的纤维支配。
梭内肌:
接受γ运动神经纤维支配。
效应器:
同一肌肉的肌纤维。
γ环路:
γ神经元兴奋→梭内肌收缩→肌梭传入冲动增加→α运动神经元兴奋→梭外肌收缩
意义:
调节肌梭的敏感性。
腱器官:
与梭外肌纤维呈串联关系。
梭外肌等长收缩时,腱器官传入冲动增多——张力感受器。
传入冲动抑制同一肌肉的梭外肌收缩
牵拉肌肉→肌梭(+)→牵张反射(受牵拉的肌肉收缩)→牵拉力量进一步加大→腱器官(+)→牵张反射(-)(避免被牵拉的肌肉受到损伤)
2.脑干对肌紧张和姿势的调节
Decerebraterigidity(去大脑僵直)——在中脑上、下丘之间切断脑干,动物出现四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起等肌紧张亢进现象。
主要是一种伸肌紧张亢进状态。
机理:
切断相关区域的功能联系→抑制区和易化区间活动失衡,易化区活动明显占优势→去大脑僵直
α僵直:
高位中枢冲动提高α运动神经元的活动,导致肌紧张加强。
γ僵直:
高位中枢冲动提高γ运动神经元活动,使肌梭敏感性提高,转而使α运动神经元活动加强,导致肌紧张增强。
经典的去大脑僵直属于γ僵直(由于易化区活动增强)。
脑干对姿势的调节
姿势反射:
状态反射(迷路紧张反射、颈紧张反射),翻正反射
状态反射:
头部以及头部与躯干的相对位置改变时,反射性引起的躯体肌肉紧张性改变
迷路紧张反射:
内耳椭圆囊、球囊耳石器官的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射
颈紧张反射:
颈部扭曲时,颈椎关节韧带或肌肉受刺激而引起的四肢伸肌紧张性改变的反射
翻正反射:
动物被推倒后,经一系列反射活动,恢复正常姿势的反射。
迷路器官尤其是视觉器官在该反射中起重要作用。
中枢对躯体运动的调节
大脑皮层的运动区
主要运动区:
中央前回(Brodmann分区的4、6区)。
①左右交叉,但头面部为双侧性支配;②上下倒置,但头面部直立③皮层代表区大小与躯体运动的精细复杂程度有关。
皮层脊髓束:
从皮层发出经内囊、脑干下行到达脊髓前角运动神经元的传导束。
80%的纤维在锥体交叉到对侧,走行于脊髓外侧索,贯穿于脊髓全长,形成皮层脊髓侧束。
种系发生较新。
控制四肢远端的肌肉。
与精细的、技巧的运动有关。
20%的纤维下行形成皮层脊髓前束,一般只达到胸部,种系发生古老,控制躯干和四肢近端的肌肉,主要是屈肌。
与姿势的维持和粗大的运动有关。
皮层脑干束:
从皮层发出经内囊到脑干内脑神经运动神经元的传导束
皮层脊髓束和皮层脑干束是发动随意运动的初级通路,并不意味着没有它就不可能进行运动。
巴彬斯基征:
用钝器划足外缘,出现大足趾背屈,其他四趾呈扇形外展,称为巴彬斯基征阳性。
损伤皮层脊髓侧束→巴彬斯基征阳性。
婴儿、深睡、麻醉状态下,也可出现阳性体征。
柔软性麻痹(软瘫)和痉挛性麻痹(硬瘫):
都是运动传出通路损伤、随意运动丧失。
软瘫:
牵张反射减弱或消失,常见于脊髓和脑运动神经元损伤(下运动神经元损伤)。
硬瘫:
牵张反射亢进,常见于高位中枢损伤(上运动神经元的姿势调节系统损伤)
基底神经节的运动调节功能
与基底神经节损害有关的疾病:
震颤麻痹:
特征:
肌紧张升高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情淡漠、静止性震颤。
原因:
黑质多巴胺神经元损害,乙酰胆碱递质系统功能亢进。
舞蹈病(亨廷顿病)和手足徐动症
特征:
不随意的上肢和头部的舞蹈样动作、肌紧张降低。
原因:
新纹状体病变,胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退,黑质多巴胺能神经元活动相对亢进。
基底神经节的运动调节:
与随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、本体感受传入冲动信息的处理都有关系。
参与运动的设计和程序编制
小脑的运动调节功能
前庭小脑:
主要由绒球小结叶构成,与身体姿势平衡功能有关。
前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉
损伤特征:
不能保持身体平衡,但随意运动协调。
脊髓小脑:
小脑前叶蚓部:
抑制肌紧张;小脑前叶两侧部:
易化肌紧张(人:
易化作用为主)
损伤特征:
随意运动的力量、方向和限度紊乱;肌紧张减退、四肢乏力;意向性震颤、蹒跚步态、不能进行拮抗肌快速轮复动作——小脑性共济失调。
皮层小脑:
后叶外侧部,协调随意运动
编码–储存–提取–应用;例如:
演奏乐器、打字等
第六节神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节
自主神经系统
交感神经
(sympatheticnerve)
副交感神经
(parasympatheticnerve)
纤维
节前纤维短,节后纤维长
节前纤维长,节后纤维短
起源
脊髓胸腰段灰质的中间外侧柱
缩瞳核、上唾液核、下唾液核、迷走背核、疑核,脊髓骶部灰质侧角
分布
广泛,几乎全身所有内脏器官
较局限,皮肤和肌肉内的血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾不具有副交感神经支配。
节前纤维∶节后纤维
1∶11~17(反应较弥散)
1∶2(反应较局限)
相互作用
既可发生在壁内神经节水平,又可发生在效应器水平。
自主神经系统:
又称内脏神经系统或植物性神经系统,包括传入(感觉)神经和传出(运动)神经,分为交感神经和副交感神经,主要功能是调节心肌、平滑肌和腺体活动
自主神经系统的功能特征
1.紧张性支配持续发放冲动(起源于中枢)切断迷走神经,心率
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