有机磷中毒教案.docx
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有机磷中毒教案
注:
教案的编写请按照青海大学医学院本科教案基本要求(青大医教[2007]11号)要求内容进行,无固定格式要求。
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青海大学医学院
电子教案
课程名称有机磷农药中毒
单位名称青海大学附属医院急救中心
授课对象青海大学医学院07临本
教师金俐明
第学年第学期
教案首页
第___17_次课授课时间____________教案完成时间_
课程名称
有机磷农药中毒
年级
级
专业、层次
临床医学本科
教师
金俐明
专业技术
职务
副主任医师
学时
2学时
授课题目(章、节)
急性有机磷农药中毒
基本教材或主要参考书
陆冉英主编,《内科学》,人民卫生出版社,2008年。
沈洪主编,«急诊医学»,人民卫生出版社,2007年。
罗学宏主编,«急诊医学»,高等教育出版社,2008年6月。
教学目的与要求:
熟练掌握急性有机磷农药中毒的发病机理、临床表现、急诊救治措施和抗毒剂的应用
原则,以及全血胆碱酯酶活性在急性有机磷农药中毒中的意义。
大体内容与时间安排,教学方法:
1、前言、毒物的吸收和代谢约10分钟。
2、中毒机理约13分钟
3、临床表现12分钟
4、诊断和鉴别诊断5分钟
5、救治30分钟
6、特殊表现及其治疗10分钟
教学重点,难点:
1、重点:
发病机理、临床三大表现、抗毒剂的应用原则
2、难点:
发病机理、急诊救治措施
教研室审阅意见:
_______________(教学组长签名)
_____________(教研室主任签名)
年月日
(教案续页)
基本内容
备注
急性有机磷农药中毒
AcuteOrganophosphorusPesticidesPoisoing
一、概述
1.前言
1)有机磷农药是国内外目前使用最多的一类广谱高效杀
虫剂。
2)品种多、毒性强、杀虫谱广,在农业生产和日常生活中
占重要地位。
3)杀虫方式多,有触杀、胃毒、熏杀和内吸等,对人畜较
易引起中毒。
人体中毒发病率高,占整个农药中毒的首
位约80%。
4)中毒症状一旦出现,病情进展迅速,死亡率较高,国内
约10%。
2.理化特性
有机磷农药大多呈棕色油状物或结晶状,有强烈蒜臭
味,具有脂溶性和挥发性,难溶于水,对光、热、酸、氧
较稳定,遇碱易分解失效。
基本化学结构相似
3.分类(按大鼠急性口服LD50分四类)
●剧毒类:
LD50<10mg,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、
对硫磷(1605)等。
●高毒类:
LD5010-100mg/kg,如甲基对硫磷、甲胺磷、
久效磷、氧化乐果、DDV等。
●中毒类:
LD50100-1000mg/kg,如甲基内吸磷、乐果、
乙硫磷、敌百虫等。
●低毒类:
LD501000-5000mg/kg,如马拉硫磷,氧硫磷等。
二、中毒原因
1.职业性:
生产和使用过程中防护不周。
主要通过皮肤和呼
吸道中毒。
2.生活性:
误服、误用、自服或他杀。
主要通过消化道和皮
肤中毒。
三、毒物的吸收和代谢
31.较易经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜迅速吸收分布各脏器
而较快引起中毒。
2.大部分在肝脏氧化和水解。
氧化后毒性增加,水解后毒性
减低或失去。
3.代谢产物24h内通过肾脏排出。
小量由肠道排出。
4.部分与各靶组织的ChE结合形成中毒酶。
5.少部分以原形存于贮存库,缓慢释放再循环重新分配。
6.吸收和代谢示意图
四、中毒机理:
有机磷农药选择性地抑制神经系统的乙酰胆碱酯酶
(AchE)活性(与ChE结合形成磷酰化ChE),导致胆碱能
神经的化学传递递质Ach不能分解而大量积蓄,持续作用
于ChR,导致胆碱能神经功能紊乱(先过度兴奋后抑制,最
终脑功能、呼吸循环功能衰竭而使中毒者死亡)。
其次,还
有一些非胆碱酯酶抑制作用。
1.胆碱能神经元突触的正常传递:
胆碱能神经的传递递质是
Ach。
胆碱能神经冲动传到末梢时,突触前膜内的囊泡移向
前膜并向间隙释放Ach,迅速与后膜的ChR结合,使下一
个神经元或效应器兴奋,产生生理效应。
接着Ach从受体
上脱下来被突触前后膜的AchE水解成乙酸和胆碱,解除生
理效应。
突触后膜的受体恢复正常,准备接收下一个神经
冲动所释放的Ach。
往复进行、一秒钟重复数十至百次,维
持正常冲动传导功能。
胆碱能神经系统对维持正常生理功
能和生命极为重要。
2.胆碱能神经和胆碱能受体
1)副交感神经节后纤维。
(M-AchR)
2)部分交感神经节后纤维(汗腺分泌和肌肉的血管舒张神
经)。
(M-AchR)
3)交感和副交感神经节前纤维。
(N1-AchR)
4)全部运动(骨骼肌)神经。
(N2-AchR)
5)中枢神经(M-AchR、N-AchR)
3.胆碱能受体的分布和生理效应
4.胆碱酯酶的作用和分布:
胆碱酯酶的生理功能是将神经传
递递质Ach水解成乙酸和胆碱。
1)真性chE即乙酰chE:
在神经细胞和骨髓红细胞产生合
成,存在于中枢神经系统灰质、红细胞膜、植物神经节
和运动神经终板。
全血中占60%。
水解Ach。
防止胆碱
能神经过度兴奋,保障神经冲动正常传导。
被有机磷抑
4制后活性恢复慢(24h)。
2)假性chE即丁酰chE:
在肝细胞、腺体产生合成,存在
于中枢神经系统白质、血浆、肝、神经胶织细胞、肠粘
膜和一些腺体中。
全血中占40%。
水解丁酰ch。
作用
不明。
被有机磷抑制后活性恢复快。
5.中毒机理:
OP+ChE磷酰化ChE
1)有机磷的磷酰根与ChE的酯解部位结合,形成稳定的磷
酰化ChE,使AchE失去水解Ach的活性,致Ach在神经
突触处大量积聚,引起胆碱能神经功能紊乱(先过度兴
奋、后抑制和衰竭)。
2)有机磷中毒机理及解毒图解
6.其它机理(非胆碱酯酶抑制作用)
1)直接作用于胆碱能受体(ChR)
2)直接损害神经元,造成中枢神经细胞死亡。
3)抑制神经毒酯酶(NTE),导致有机磷中毒迟发性多神经
病(OPIDP)。
4)破坏溶酶体,导致磷酸酯酶和葡萄糖醛酸酶溢出,机体
代谢功能紊乱。
5)代谢产物、杂质、溶酶及添加剂的毒副作用(心肺肝)。
7.中毒酶的转归
1)自动活化:
磷酰基自动脱落,恢复活性。
2)老化:
磷酰基部分脱落,发生结构改变,不能再复活。
3)重活化:
药物促使磷酰基脱落重新复活性。
五、临床表现
●潜伏期与毒物品种、剂量、侵入途径、个体差异密切相关。
毒性越强,进入量越大,发病越早,病情越重。
●皮肤吸收3-6h,呼吸30分钟,口服10min-2h。
1.毒蕈碱样症状(Muscarine):
出现最早。
主要因过多Ach
与副交感神经和部分交感神经末梢的毒蕈碱样受体
(M-chR)结合,产生的异常兴奋症状,类似于毒蕈碱的作
用。
表现为腺体分泌增加、平滑肌痉挛和心脏抑制。
如:
1)腺体分泌增加:
多汗、流涎、流泪、流涕、口鼻大量分泌
物、肺部罗音、肺水肿。
1)瞳孔括约肌收缩:
瞳孔缩小如针尖样。
2)支气管痉挛收缩:
胸闷、气短、呼吸困难、紫绀。
3)胃肠道平滑肌收缩:
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢
进。
4)逼尿肌收缩:
尿频。
55)肛门及膀胱括约肌松驰:
大小便失禁。
6)心脏抑制、血管扩张:
心率减慢,传导阻滞,血压下降。
2.烟碱样症状(Nicotne):
Ach在运动神经肌肉接头处和交感
神经节过度蓄积,与烟碱样受体(N-chR)结合,引起骨骼
肌和交感神经过度兴奋所出现的症状。
类似于烟碱的作用。
●骨骼肌过度兴奋:
肌颤、肌挛缩、肌无力、肌麻痹、呼吸
困难-周围性呼吸衰竭。
●交感神经节和骨上腺髓质过度兴奋:
皮肤苍白、心跳加快、
心率失常和血压上升。
但往往被副交碱神经兴奋占优势所
掩盖。
3.中枢神经系统症状:
过多Ach作用于中枢神经系统的胆碱
能受体(M-chR和N-chR)而产生的作用。
●早期兴奋:
头痛、头晕、言语不清、共济失调、烦躁不安、
神志恍惚等。
●晚期抑制:
嗜睡、昏迷、抽搐。
呼吸循环中枢麻痹衰竭-死
亡。
4.[实验室检查]
1)全血chE活性测定:
●全血chE活性基本反映神经突触处chE活性,全血chE活
性减低,<80%。
有机磷中毒的特异性指标。
●中毒程度和临床表现与全血chE活性呈平行关系。
判断中
毒程度、指导用药、观察疗效和估计预后的重要参考指标。
●方法:
羟胺比色法、DTNB比色法、检压法、PH法和BTB
纸片法。
2)有机磷农药的鉴定:
剩余毒物、呕吐物。
3)尿中代谢产物测定。
六、诊断
1.接触史
2.典型症状+特殊大蒜臭味
3.全血chE活力降低。
<70%
4.阿托品试验
5.鉴别诊断:
排除中暑、吗啡、巴比妥类及其它农药中毒(氨
基甲酸酯类、拟除虫萄酯类和有机氮类)。
[中毒程度]
1.轻度:
轻度M样症状+中枢症状。
头痛、头昏、恶心、呕吐、
多汗、无力、瞳孔缩小。
chE活性50-70%。
2.中度:
轻度症状加重+N样症状。
意识轻度改变,瞳孔明显
缩小,大汗、流涎、肌颤、肌无力。
ChE活性30-50%
63.重度:
上述症状更重。
神志不清、大汗淋漓、肌颤、两肺
罗音、呼吸困难、心跳缓慢、血压下降、大小便失禁。
脑
水肿、呼吸麻痹、肺水肿、呼衰。
ChE活性<30%。
七、治疗
●急救原则:
切断毒源,治本为主;标本兼治,以表保本。
●急救措施:
1.迅速清除毒物,防止继续中毒。
2.立即注射抗毒剂,标本兼治。
3.维持呼吸、循环功能。
4.综合对症,
中毒环节及相应急救措施
一)迅速清除毒物
1.脱离毒源,更换衣物,洗消皮肤、毛发。
2.洗胃:
抢救口服中毒成功及预防复发的重要环节。
越旱越
好,反复多次,清水为主。
3.胃内注入吸附剂:
活性炭10-20g
4.导泻:
硫酸钠(镁)、甘露醇。
禁用油类。
5.利尿:
加速排泄
6.血液灌流:
可清除游离毒物及与蛋白结合的毒物。
对磷酰
化ChE不能清除。
二)立即注射抗毒剂
1.抗胆碱药:
能与Ach争夺ChR,阻断Ach对ChR的作用,
对抗和缓解中毒症状。
✧外周性抗胆碱药:
1)首选阿托品,疗效确切可靠
2)阻断Ach对M-ChR的作用,消除和缓解M-样症状。
对
抗呼吸中枢抑制较差。
3)对N-样症状和ChE复活无作用。
4)MI或IV起效快,半衰期2-3h。
5)早期足量并与复能剂和中枢性抗胆碱药合理联用,尽快使M
7-样症状缓解或达到阿托品化。
6)阿托品化指征:
瞳孔较前扩大,面红、口干、皮肤干、肺
部罗音消失、心率加快。
7)阿托品中毒:
瞳孔显著扩大,神志模糊、狂躁不安、音语
错乱、幻视抓空、高热、尿潴留;重者抽搐、昏迷、肺水
肿、呼衰。
8)病情好转或阿托品化后,小剂量维持。
9)症状消失、ChE活性60%以上,停药观察。
✧中枢性抗胆碱药(苯那辛)
1)对中枢神经的M-ChR、N-ChR均有明显作用,抗惊厥和呼吸
中枢抑制。
2)外周抗胆碱作用较阿托品弱。
3)对N-样症状和ChE复活也无作用。
✧常用抗胆碱药首次用量(mg)
✧新型抗胆碱药(长效托宁)
1)具有较强的中枢和外周抗胆碱作用。
对中枢的M-ChR、N-ChR
均有明显作用(抗惊厥和呼吸中枢抑制)
2)对外周M-ChR亚型具有选择性(对M2受体无明显作用),且较
阿托品强。
3)用量少、作用时间长(6-8h),副作用小。
.
4)对N-样症状和ChE复活也无作用,仍要伍用复能剂。
5)首次用量:
轻度1-2mg、中度2-4mg、重度4-6mg、重复剂
量1-2mg。
2.胆碱酯酶复能剂(重活化剂)
1)属肟类化合物,能使未“老化”的中毒酶重活化。
是治“本”
药。
2)原理
3)常用肟类复能剂及性能比较
4)各复能剂对中毒酶均有不同的重活化作用。
作用强度随不
同农药而异。
5)能直接对抗N-样症状和促进昏迷清醒。
对抗M-样症状和
呼吸中枢抑制较弱。
对老化中毒酶无复活作用。
给药越早,
作用越好。
6)首次足量用药、尽快达到有效血药浓度。
7)常用复能剂首次剂量(mg)
8)MI/VI起效快、半衰期约1-2h。
不宜VD。
9)ChE活性60%以上,症状消失,停药观察。
10)注意量大可致中毒性肝病或呼吸抑制。
3.复方制剂
81)组成:
由两个不同作用特点的抗胆硷药和一个作用较快、
强的复能剂组成。
2)具有抗胆碱和复能剂的双重作用,标本兼治。
3)抗毒作用快、强、全,维持时间长,使用方便。
4)首次足量、同时伍用氯磷定。
轻度1/2-1支,中度1-2支,
重度2-3支,半小时后可重复半量一次。
5)症状消失或清醒后停用。
必要时单用抗胆碱药或复能剂。
6)常用剂型:
解磷注射液(每支含阿托品、苯那辛各3mg、氯
磷定400mg)和苯克磷(每支含苯甲托品2mg、开马君8mg、
双复磷300mg)。
4.抗毒剂应用原则
1)早期:
病凶发展快;中毒酶易老化。
2)足量:
药物只有达到一定剂量或浓度才有好的疗效。
3)联合:
各种抗毒剂各有其特点和局限性
4)重复:
毒物在体内存留时间长(24-48h),抗毒剂半衰期短
(1-2h)
5)给药途径合理:
肌注或静注,不宜VD。
6)根据酶活力停药:
症状消失、ChE>60%以上,停药观察1-2
天无变化可出院。
5.联合用药方法
三)综合对症
1.维持呼吸功能。
保持呼吸道通畅,人工正压呼吸。
防治呼
衰是抢救成功的关键。
2.维持循环功能。
维持血压,防治心律失常。
3.防治脑水肿
4.纠正水、电解质与酸碱平衡
5.预防肺部感染、保护肝、肾功能
6.6输血(补充ChE)
◆特殊表现及治疗
1.反跳:
定义:
抢救治疗症状好转后,数日至一周突然重新出现症
状而且加重。
原因:
农药品种有关。
停减药过早或过快。
毒物清除不彻底重吸收。
毒物杂质溶剂及有毒代谢产物。
治疗:
加大阿托品和复能剂用量有效。
2.迟发性神经病(DPIDP)
9症状消失后2-3周出现四肢末断麻木、感觉障碍或肌肉无力等神
经系统症状。
主要累及肢体末端。
神经肌电图检查示神经元性损害。
原因:
神经靶器官的毒酯酶(NTE)被抑制并老化所致。
与ChE
无关。
恢复期6-12个月。
3.中间期肌无力综合征(IMS)
急性中毒经治疗症状缓解后24-96h,突发以颅神经、颈层肌、
呼吸肌及四肢近端肌肉麻痹或无力为特征的一组综合征。
发生
于胆碱能危象和迟发性周围神经病变之间。
✧表现:
抬头无力、上肢上举困难,进行性吸气性呼吸困难。
累及颅神经者,吞咽困难、眼睑下垂、眼球活动障碍、声
音嘶哑等。
✧原因:
农药品种有关。
复能剂用量不足、chE长期受抑制,
影响神经-肌肉接头处突触后功能。
✧治疗:
正确合理机通气和突击量氯磷定是治疗成功的关键。
1)有效携氧正压通气
2)氯磷定每隔1h肌注1g,连用3次;
¨以后每隔2h肌注1g,连用3次;
¨而后每隔4h肌注1g,直至24h。
首日总量10g。
¨24h后每4-6h肌注1g,用2-3天。
¨脱机后氯磷定仍需按每6h肌注1g,维持2-3天。
肝太乐0.5gVD一日两次
辅助治疗
4.迟发性卒死:
急性中毒抢救治疗好转4-7天,病情恢复时,突发“电击样”死
亡。
原因:
农药品种有关。
有机磷对心脏的迟发性毒作用,心脏受损。
预防
严格执行生产、使用操作规程,做好个人防护,加强毒物管理
及防毒知识宣传教育,防止误服、误用。
辅助手段:
多媒体教学,
图片
板书
时间分配:
常见有机磷农药分类5分钟
中毒机理15分钟
临床表现25分钟
辅助手段:
多媒体教学,
图片
板书
诊断20分钟
治疗25分钟
辅助手段:
多媒体教学,
图片
板书
诊断20分钟
治疗25分钟
辅助手段:
多媒体教学,
图片
板书
诊断20分钟
治疗25分钟
辅助手段:
多媒体教学,
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板书
诊断20分钟
治疗25分钟
辅助手段:
多媒体教学,
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板书
诊断20分钟
治疗25分钟
辅助手段:
多媒体教学,
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板书
诊断20分钟
治疗25分钟
辅助手段:
多媒体教学,
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板书
诊断20分钟
治疗25分钟
(教案末页)
小结
有机磷农药可以通过不同状态经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入体内,其磷酰根选择性地抑制了神经系统的胆碱酯酶活性,导致胆碱能神经系统的传递介质乙酰胆碱不能分解,大量蓄积,作用于胆碱能受体导致胆碱能神经先兴奋后抑制,而出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统三大症状,严重者脑功能、呼吸循环功能衰竭而使中毒者死亡。
救治措施是迅速清除毒物,防止继续中毒;立即注射抗毒剂,标本兼治;维持呼吸、循环功能;综合对症。
抗毒剂的应用原则:
早期、足量、联合、重复、给药途径合理、根据酶活力停药。
防治中间期肌无力综合征。
复习思考题、作业题
1、急性有机磷农药中毒的发病机理是什么?
2、急性有机磷农药中毒的三大症状及典型表现是什么?
3、急性有机磷农药中毒的特异性诊断指标是什么?
4、急性有机磷农药中毒急救措施是什么?
5、抗毒剂的应用原则是什么?
下次课
预习要点
急性一氧化碳中毒
一、中毒机理
二、临床特点 血COHb
轻:
headache、dizziness、fatigue、 >10%
dim/blurred
中:
嗜睡,吸氧后较快苏醒 >30%
重:
昏迷、脏器衰竭
迟发性脑病:
假愈期(2W±) >50%
三、辅助检查
血液COHb测定 脑电图
四、诊断
接触史临床表现
实验室检查
五、急救措施
实施情况及分析
明确了学习急性有机磷农药中毒的目的,掌握了发病机理、临床表
现、救治原则及方法。
加强对中间期肌无力综合征的认识及预防。
启发学员对急性有机磷农药中毒发病机理的认识,加强对急性有机
磷农药中毒的防治及中间期肌无力综合征的临床研究。
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- 有机磷 中毒 教案