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离子型和非离子型表面活性剂
离子型和非离子型表面活性剂,氧化应激和胆碱酯酶活性的涡虫的影响
摘要
八广泛使用的表面活性剂(十六烷基三甲基溴化铵CTAB法,氯化苄甲乙氧铵;Hyamine1622,4-壬基酚,NP,辛基苯酚乙氧基化物;的TritonX-100,十二烷基苯磺酸钠;LAS,月桂基硫酸钠;SDS,pentadecafluorooctanoic酸,全氟辛酸铵,全氟辛烷磺酸,全氟辛烷磺酸)重新审视自己的急性毒性和氧化应激的影响和胆碱酯酶(CHE)在日本三角涡虫的活动。
8的表面活性剂,以涡虫急性毒性之间的差异是至少在范围
3个数量级。
据估计,48小时LC50表面活性剂的毒性等级SDS>NP>LAS>Hyamine1622>CTAB>的TritonX-100>全氟辛烷磺酸PFOA。
根据96小时LC50表面活性剂的毒性排名如下:
SDS>CTAB>NP>LAS>Hyamine1622>的TritonX-100>全氟辛烷磺酸PFOA。
有过氧化氢酶的活性显着增加
涡虫暴露在LAS名义浓度的0.5或1毫克升?
1和1after48小时暴露在5年或10毫克升的名义浓度的全氟辛烷磺酸。
车活动中发现的抑制作用Hyamine1622涡虫暴露在所有浓度测试,标称浓度为10毫克升?
PFOS,PFOA的名义浓度50毫克或100毫克升?
和NP标称浓度为0.5?
1毫克升。
在标称浓度的TritonX-100涡虫暴露在车活动中也观察到显著增加
5毫克升1。
暗示的胆碱酯酶抑制NP,PFOS和PFOA在水产动物的神经和行为的影响,需要进一步调查。
介绍-introduction
表面活性剂广泛使用在日常生活中的个人护理和家用产品,以及在各种工业应用。
其结果是,大量的表面活性剂通常排出大量污水处理厂或直接向水生环境中有没有污水处理的地方。
事实上,很多表面活性剂及其降解产物已遍布世界各地,在污水排放,污水处理厂的污水,天然水和沉积物(英,2006年)。
因为很多表面活性剂是无处不在(英等人,2002;Venhuis和Mehrvar,2004年),这些化学品的潜在的毒性作用吸引了大量的研究关注在过去的几十年(亚伯,1974年刘易斯和Suprenant,1983年刘易斯,1991)。
然而,以前的研究结果已主要集中在阴离子表面活性剂,有有限的毒物的资料对其他类型的表面活性剂,或一些新兴的表面活性剂,如4-壬基苯酚(NP),pentadecafluorooctanoic辛酸(PFOA)或全氟辛烷磺酸(PFOS)。
毒性的许多不同的机制存在不同类型的表面活性剂,和一个单一的表面活性剂可以通过一种以上的机制产生其毒性。
在一般情况下,通过观察到毒性作用的表面活性剂的损坏鳃和表皮的水生脊椎动物或破坏细胞膜的水生无脊椎动物(阿贝尔,1974年)。
表面活性剂的毒性主要是确定的表面活性剂的水生生物(Rosen等人,2001年)以吸附和穿透细胞膜的能力。
然而,表面活性剂的毒性的分子机制没有得到很好的了解后,表面活性剂在膜表面上的吸附。
什么是已知的,出现与脂膜的相互作用来破坏膜的完整性,从而造成的毒性作用(亚伯,1974)。
膜的完整性的破坏可能是通过与膜通透性或膜蛋白的干扰引起的。
一个可能的机制,破坏细胞膜的完整性氧化应激细胞膜的完整性有不利的影响,导致亏损的流动性和离子的通透性增加(利文斯敦,2003年)。
大部分的表面活性剂具有离子性或极性头部基团的直链或支链的烃链连接到疏水性尾部。
烃类水生动物的表面活性剂代谢可能会产生高活性氧物种,在生物体内引起氧化应激。
在水生生物表面活性剂诱导的氧化应激的信息仍是非常有限的,不同种类的表面活性剂在体内的影响,还需要进一步调查。
此外,最近一些研究表明,一些表面活性剂可以抑制胆碱酯酶(CHE)活性在水产动物(Guilhermino等,1998年,2000年,加西亚等人,2000)。
实际上,表面活性剂的化学性质可以改变酶活性的通过绑定或破坏酶的结构(Cserha'ti等人,2002)。
然而,大多数的胆碱酯酶抑制在体外实验中观察到(Guilhermino等人,1998;Garcia等人,2000),但在体内实验中很少(Guilhermino等人,2000)。
因为他们的水环境中经常发生的,这将是重要的研究不同类型的表面活性剂在水产动物体内的胆碱酯酶抑制作用的影响。
淡水自由生活的涡虫分布在世界各地,在未受污染的溪流和水生生态系统的重要组成部分。
传统上,涡虫已经有喜欢的动物模型,在发育生物学(纽马克和阿尔瓦拉多,2002年)和神经科学的研究(异教徒等人,2006)。
此外,他们已被建议作为各类短期毒性的生物测定的试验生物体,因为它们是不同的敏感环境污染物(霍瓦特等人,2005年;普拉等人,2005)的类。
此外,它们可以很容易地大量收集,只需要低文化和检验介质卷,并且可以保持在实验室廉价毒理试验。
这些特点使涡虫合适的生物在水生环境研究环境污染物的影响。
本研究的目的是评估水生生物毒性的表面活性剂使用淡水涡虫,日本三角涡虫,动物试验。
八个常用的表面活性剂。
他们不利的毒性对水生无脊椎动物的生存,氧化应激和ChE活性D.粳稻通过检查这些表面活性剂的影响。
这些不同的表面活性剂中选择其已知的广泛的人类接触图和环境的发生(Venhuis和Mehrvar2004;Lehmler,2005)。
十六烷基三甲基铵(CTAB)和苄索氯铵(Hyamine1622)主要是用在为它的抗微生物剂和阳离子表面活性剂性质的化妆品和香波。
辛基苯酚乙氧基化物的活性剂(TritonX-100)和NP是广泛使用的非离子型表面活性剂在工业和家用产品。
四个选择的阴离子表面活性剂,十二烷基苯磺酸钠(LAS)和十二烷基硫酸钠(SDS)通常用作家用和个人护理产品中的活性成分,以及在专门的应用程序,而PFOS和PFOA是两个与日益严重的环境的关注和氟化表面活性剂,被广泛应用到织物,地毯和纸(Renner的,2005年)。
2。
材料和方法
2.1。
化学制品
NP购买从度的海¨N(Sigma-Aldrich公司,美国),与一种化学纯度为94%。
全氟辛烷磺酸(>98%),得到从Fluka。
hyamine1622,从Sigma-Aldrich公司的TritonX-100中,LAS(80%),全氟辛酸铵(>98%),SDS(99%)和CTAB(99%),得到。
的性质的表面活性剂和标称测试的范围内为每个表面活性剂的浓度列于表1中。
在这项研究中,所有股票的解决方案和测试用于表面活性剂的试验烧杯中使用的玻璃容器,PFOS和PFOA处理使用polyprolene容器库存中的解决方案和试验容器除外,因为这两种不同的化学物质有潜在的被吸附到玻璃表面。
此外,所有的酶检测的生化原料均购自Sigma-Aldrich公司。
HPLC级丙酮购自Mallinckrodt。
NP溶解在丙酮中制备测试原液。
所有其他股票的解决方案用于测试化学品制备脱氯自来水。
2.2。
测试有机体
D.的粳稻收集从南石流位于台北县乌来,台湾在2004年。
从那时起,涡一直保持在脱氯的自来水,在我们的实验室。
每周一次与原始鸡肝动物喂食。
更新每周喂养后,培养液中。
2.3。
急性毒性试验
涡虫(机身长度=0.9±0.1厘米)暴露于不同的表面活性剂具有至少五个不同浓度或脱氯自来水作为对照组。
对于每个浓度,5的动物保持在50毫升试验溶液在烧杯中,并在实验过程中,每个处理重复5次。
所有进行了急性毒性试验中,在25±1℃的温度下孵化12L:
12D照明。
不喂动物和检查的死亡率在整个96小时的实验期间,每24h。
没有检测到运动被认为是死的微生物,并从供试品溶液。
2.4。
治疗氧化应激和胆碱酯酶抑制作用的研究
根据本研究的急性毒性以及考虑环境相关的结果的测试浓度每个审查酶活性的影响表面活性剂的选择。
最高测试各种表面活性剂的浓度是选择,没有造成死亡率最高浓度从48小时的急性毒性研究的基础上。
在所有的情况下,为每个表面活性剂进行了两个独立的实验,每个治疗组中,在每个实验中,一式三份进行。
每个治疗组的10只动物(机身长度=0.9±0.1厘米)被暴露于各种表面活性剂,在三个不同的浓度或脱氯自来水作为对照组为48小时。
抗氧化酶和ChE活性测量的脂质过氧化作用的测量进行了相同的实验,而在单独的实验作了。
2.5。
抗氧化酶活性的测定
每个实验结束时,除去培养基和涡虫轻轻用蒸馏水漂洗至少三次。
然后整个人体组织匀浆中500ll的0.1M磷酸钠缓冲液(pH7.5)中含有0.1毫米PMSF立即准备,12000×g离心30分钟,在4C.收集上清液,并用于检测过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)和ChE。
使用AEBI(AEBI,1984)的方法测定CAT活性。
如果简单地说,该反应混合物含有50ll的酶提取液在950ll的0.05M磷酸钾缓冲液(pH7.0)中的30mMH2O2。
地进行反应,在室温下(25±1℃)为90秒,并测定CAT活性,在240nm处从H2O2吸光度减少率使用消光系数39.4M?
1厘米?
1。
每个测定进行一式两份,并最终的数据分析中使用的两个值的平均值。
四氮唑蓝(NBT)还原波尚和Fridovich(1971)的方法抑制超氧化物歧化酶活性测定的基础上。
该反应混合物含有50mM磷酸钠缓冲液(pH值7.8),0.075毫NBT,13mM的L-甲硫氨酸,0.1mMEDTA和0.002mM的核黄素与一系列的范围从5到30LG的酶提取物的样品。
荧光灯照明的混合物(光照强度为5450勒克斯)为20分钟,在25?
C.相同的解决方案,在黑暗中为空白。
测定条件下,产生了50%抑制NBT还原的酶的量被定义为超氧化物歧化酶(SOD)单元之一。
每个测定进行一式两份,并最终的数据分析中使用的两个值的平均值。
2.6。
胆碱酯酶的活性测量。
胆碱酯酶存在于涡虫,其特征在于通过测量涡虫匀浆特定的抑制剂的存在下,在30分钟后,在体外培养的胆碱酯酶抑制作用。
三抑制剂的使用,包括四异丙酯pyrophosphoramide(异-OMPA)的,1,5-双(4-allydimethylammoniumphenyl)
戊-3-酮二溴化物(BW284C51)和毒扁豆碱干燥。
后立即测定的浓度范围内的抑制剂孵育ChE活性从10至108M从三个实验。
每个实验池100涡虫和重复测定。
ChE活性测量值进行使用的Ellman比色法(Ellman等人,1961),作为基板和dithiobisnitrobenzoate(DTNB)作为试剂,在室温下(25±1℃)的乙酰硫代胆碱碘化。
简言之,将反应混合物含有在1400ll的0.05M磷酸钠缓冲液(pH8.0)中的存在量为0.033毫DTNB100ll的酶提取液。
将反应物通过加入10ll的75MM乙酰硫代胆碱碘化物的样品混合物触发。
的速率增加的反应介质中的光密度测定用日立UV/VIS分光光度计在412nm处为120秒。
每个测定进行一式两份,并最终的数据分析中使用的两个值的平均值。
因为没有选择性抑制剂中使用这样的酶测定,测得的活动被称为作为胆碱酯酶。
2.7。
脂质过氧化
脂质过氧化测定的Buege和奥斯特(1978)使用的是修改后的程序。
在300LL0.15M氯化钾0.02%BHT立即涡虫匀浆。
的等分试样,100会匀浆中加入0.8%硫代巴比妥酸(TBA)在24%三氯乙酸(TCA)中的500ll的。
在12000克将混合物离心30分钟,在4?
C.上清液转移到新的离心管中,加热至95摄氏度30分钟,在沸水浴中加热,然后在冰浴中冷却,并5分钟离心12000克。
被记录了在532nm的校正通过在600nm处的吸光度减去非特异性的浑浊的上清液的吸光度。
脂质过氧化作用的程度表示为每毫克组织蛋白参与反应的浓度的硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)。
每测定一式两份,并完成最后的数据分析中使用的两个值的平均值。
2.8。
蛋白检测
用Bradford的方法(布拉德福德,1976年),测定总蛋白质浓度的匀浆。
构建标准曲线的蛋白质浓度为1-12.5LG毫升牛血清白蛋白1。
所有的蛋白质的测量一式三份进行,组织蛋白的每个样品中的三个值的平均值报告。
2.9。
数据分析
用斯皮尔曼-寇修剪修剪斯皮尔曼-寇班(1.5版),从环境监测系统获得的分析与计算的名义致命的,50%的生物(LC50)的浓度,每一种化学品,24,48,72或96小时实验室(USEPA,辛辛那提,俄亥俄州)。
Dunnett的多重比较程序使用Minitab的统计程序(版本13.2)的LOAEL值(最低浓度动物死亡率显着不同的控制)不产生显着不同的控制死亡率最高浓度(NOAEL)。
为了比较起见,数据被表示为从各自的控制值(取为1)的从不同的表面活性剂处理的活动胆碱酯酶变化比,是六个样品从两个独立的实验的平均值±SD。
虽然数据显示的比例控制酶的活性,在治疗的情况下,所有统计上绝对的,nonreferenced的数据使用Minitab的统计程序进行评估(版本13.2)。
第一次测试数据的正态与柯尔莫哥洛夫-斯米尔诺夫检验和方差平等的一个巴特利特的测试。
由于某些日期不符合正常或方差齐性的假设,酶的活动或过氧化脂质过氧化反应进行了统计比较,采用非参数Kruskal-Wallis检验。
如果一个显着的结果发现,采用Mann-WhitneyU检验,以确定哪些治疗组显着不同的控制。
在所有的情况下,接受P=0.05具有统计学意义。
3。
结果
3.1。
急性毒性
有8表面活性剂的LC50值涡相当大的差异。
对涡虫的48小时LC50值范围为0.36〜536毫克升?
1,揭示了1489倍的差异(表2)。
按降序48小时LC50的毒性如下:
SDS>NP>LASHyamine1622>CTAB>的TritonX-100>全氟辛烷磺酸PFOA。
对涡虫的96小时LC50值范围为0.36〜458毫克升?
1,表明1272倍的差异(表2)。
按降序96小时LC50的毒性如下:
SDS>CTAB>NP>LAS>Hyamine1622>的TritonX-100>全氟辛烷磺酸PFOA。
对于SDS,所有死亡发生在第一个24小时的暴露和24小时的96小时LC50LC50是相同的。
对于其他的表面活性剂,大多数死亡发生在第一个72小时的曝光期间,除CTAB(表2)。
在表面活性剂的测试中,,SDS总是有最高的急性毒性,而PFOA在每个曝光期间涡虫的毒性最低。
总结于表3中的48-和96小时NOAEL和LOAEL值不同的表面活性剂在本研究中的涡虫的死亡率。
NOAEL和LOAEL值,SDS,NP和CTAB在48h和96h暴露的值无明显差异。
NOAEL和LOAEL的死亡率是48小时的暴露后,在SDS>NP>LAS>Hyamine1622>CTAB>的TritonX-100>PFOS>PFOA的顺序。
96小时的暴露后,LOAEL的毒性降序SDS=Hyamine1622=CTAB>NP>LAS>的TritonX-100>PFOS>PFOA,NOAEL为SDS>NP=Hyamine1622的的减少有毒秩序的CTAB>LAS>的TritonX-100>全氟辛烷磺酸PFOA。
3.2。
抗氧化酶活性
有显着增加,CAT活性暴露在LAS0.5或1毫克升的涡第1和第5或10mgL?
1(表4),全氟辛烷磺酸。
另一方面,有接触到任何表面活性剂SOD活性无显着变化用于本研究(表4)。
3.3。
胆碱酯酶特性
esterine干燥,CHES,但没有其他酯酶抑制剂,有强烈的影响对涡虫胆碱酯酶至小于10%的抑制(图1)在浓度等于或高于10?
6M。
这证实了胆碱酯酶活性的测定
使用的乙酰硫代胆碱碘化物作为底物,主要是由于ChE活性,而不是其他类型的酯酶。
BW284C51,一个特定的乙酰胆碱酯酶抑制剂,抑制涡虫胆碱酯酶至小于40%的浓度等于或高于104M(图1)。
此外,一个特定BCHE抑制剂,异OMPA,没有明显影响抑制ChE活性在所有测试浓度,和最多抑制53%,10M.这些数据表明,AChE和,BCHE人都提出涡虫胆碱酯酶,而乙酰胆碱酯酶的总ChE活性涡虫的贡献大于BCHE贡献。
3.4。
胆碱酯酶
胆碱酯酶活动的抑制作用被发现在涡虫暴露Hyamine1622(图2)在本研究中测试在所有的浓度。
此外,有显着性胆碱酯酶活动减少暴露于PFOA在50或100毫克升的涡1,全氟辛烷磺酸在10毫克升?
1,和NP0.5毫克升(图2)。
另一方面,一个显着的增加,胆碱酯酶活动观察到在5毫克升?
1暴露的TritonX-100的涡虫。
3.5。
脂质过氧化
上没有观察到涡虫暴露测试在当前使用的浓度(数据未示出)的任何表面活性剂的脂质过氧化作用的影响。
4。
讨论
8的表面活性剂,以涡虫急性毒性之间的差异是至少3个数量级的范围内。
在一般情况下,文献表明,阳离子表面活性剂对水生生物的毒性比阴离子表面活性剂和/或非离子型的表面活性剂(Lewis和Suprenant,1983;Singh等人,2002)。
然而,无论是最高和最低毒性的表面活性剂是阴离子表面活性剂,在本研究中。
事实上,与表面活性剂类型的毒性顺序可能是依赖于数量有限的神器,而不是一个真正的区别在表面活性剂的类型(沃恩和Schifko,1999年)的相对毒性测试的表面活性剂。
因此,它或许可以解释为什么没有明确的关系之间存在着表面活性剂的类型和在涡虫的急性毒性。
此外,大型溞已经是最敏感的物种,表面活性剂(刘易斯和Suprenant,1983年的Sandbacka等人,2000;Cserha'ti等。
,2002)。
48小时毒性试验,大型溞在文献中表面活性剂的毒性48小时涡虫的毒性试验,在这项研究中获得的数据进行了比较。
基于这些有限的数据(表5),D.粳稻出现类似的大型溞敏感性测试的表面活性剂。
本研究的结果清楚地表明,急性毒性的SDS的时间是大大高于其它表面活性剂的测试在D粳稻。
通过搜索SDS生态毒性数据的PAN农药数据库(包含http:
//www.pesticideinfo.org/Search_Chemicals.jsp),刚受精的胚胎马蛤(Tresuscapax)是最敏感的物种SDS与48小时LC500.36毫克升1。
48小时半致死浓度为0.36毫克升涡虫在此获得1研究还表明,淡水涡虫具有高度的敏感性测试的水生生物文献中的SDS之间。
然而,没有观察涡虫胆碱酯酶或抗氧化酶活性的影响在范围为0.01-0.1毫克升1SDS。
事实上,SDS显着抑制乙酰胆碱酯酶的活性,紫贻贝血淋巴在50毫克升1或更高版本(Guilhermino等人,1998)在体外条件下,或压低显着的大型溞的乙酰胆碱酯酶的活性在体内浓度等于或高于11.9毫克升(Guilhermino等人,2000)。
另一方面,在鱼的肝脏花鲈或L.大脑中的乙酰胆碱酯酶的活性,CAT活性没有影响,发现对刺参暴露到1毫克升1SDS后12天或18天的治疗(吴等人。
,2005)。
暴露于SDS涡虫CAT或胆碱酯酶活动没有明显的变化,可能会对由于非常低的浓度(0.01-0.1毫克升?
1)在本研究中所用的SDS。
这是公认的胆碱酯酶抑制作用,可以用作有用的生物标志物,有机磷和氨基甲酸酯类农药无论是在体内(日和Scott,1990)和在体外(Hamers等人,2000)。
然而,一些研究出版在过去的十年中已经证明了可能产生的影响表面活性剂对胆碱酯酶(Guilhermino等,1998年,2000年)。
在这项研究中,离子型和非离子型表面活性剂造成抑制胆碱酯酶的活动。
例如,阳离子性表面活性剂,Hyamine1622年,显着郁闷在涡虫胆碱酯酶活动标称浓度为0.1〜1毫克升?
1,和一种阴离子表面活性剂,全氟辛酸铵,也显着标称浓度的降低涡虫胆碱酯酶活动50和100毫克升?
1。
另一方面,一非离子性表面活性剂,NP,显着降低胆碱酯酶活动涡虫在标称浓度为0.5毫克升?
而其他非离子性表面活性剂的TritonX-100,显着增加的涡虫胆碱酯酶活动在5毫克升1。
这结果是在协议与以前的报告显示,某些烷基酚化合物,其中包括NP,可以显着抑制乙酰胆碱酯酶活性的大鼠海马神经细胞PC12(Talorete1等人,2001年)。
直接的结果AChE的抑制是一个增加乙酰胆碱可能导致在胆碱能受体的数量减少。
乙酰胆碱是一种代偿反应堆积。
有趣的是,Jones等人。
(1998)报告,NP暴露可能导致减少脑毒蕈碱胆碱能受体在三个品种的鳟鱼。
但是,胆碱酯酶的抑制NP体内系统尚未公布。
抑制胆碱酯酶抑制剂的结合,可以通过介导的催化部位或周围阴离子部位的酶(的Bourne等人,2003)。
以相反基板乙酰胆碱和抑制剂,例如有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂,表面活性剂的化学结构,在这项研究中检查是缺乏的酯基结合的酶的催化位点中的分子相互作用势。
然而,表面活性剂可能会改变ChE活性结合的阴离子部位的酶或通过改变变构酶的相互作用(Cserha'ti,1995;马塞尔等人,2000)。
此外,已经建议,某些表面活性剂可以通过修改的可溶性AChE的构象改变酶的活性相互作用后的表面活性剂胶束(Guilhermino等人,1998)。
事实上,通过不同的表面活性剂胆碱酯酶的抑制或增强的分子机制仍不清楚,值得进一步研究。
5。
结论
在本研究中,D.粳稻显示与大型溞相比的表面活性剂类似的敏感性,但揭示了的灵敏度不同的表面活性剂类型的明显不同的图案。
这种微生物的敏感性不同类型的表面活性剂作为一个理想的指示生物的水生毒性。
有人认为,不同的环境污染物,可能会导致氧化应激的水生生物(利文斯通,2003年)。
在这项研究中,只有两种阴离子表面活性剂,阿拉伯国家联盟和全氟辛烷磺酸,显着提高了涡虫CAT活动。
另一方面,有没有观察到涡虫的超氧化物歧化酶的活动或组织暴露于8的表面活性剂的浓度的脂质过氧化产物,在本研究中所用的电流浓度。
这一结果表明,8的表面活性剂所构成的氧化应激可能会对下微不足道的涡虫在当前的测试条件。
据我所知,这是第一次报告显示,NP,PFOS和PFOA在水产动物体内的胆碱酯酶活性的抑制。
这一结果也支持这一假设,不同类的环境污染物,抑制胆碱酯酶的活性,在各种生物(Payne等人,1996;Guilhermino等。
,1998年,2000年)。
需要进一步的机理研究定义表面活性剂的分子基础,直接或间接地改变胆碱酯酶活动。
NP,PFOS和PFOA是普遍存在的环境污染物对水生环境,因此,NP,PFOS和PFOA的神经和行为的影响,对水产动物需要进一步调查胆碱酯酶抑制作用的含义。
致谢
这项研究得到了国家科学委员会批准NSC95-2313-B-002-102。
作者感谢陈钰文女士对她的帮助酶的活性测量。
表1
性能和测试的标称浓度范围内,表面活性剂的研究
化工/化学首字母缩写词的类型
表面活性剂
分子量
(G摩尔1)
CAS号水
solubilitya
标称浓度
范围(毫克升1)
十二烷基苯磺酸钠/LAS阴离子348.-30-05-10GL?
10.01〜
十二烷基硫酸钠/SDS阴离子288.4151-21-3100GL10.01-100
全氟辛烷磺酸/全氟辛烷磺酸阴离子538.-39-3680毫克升110-200
Pentadecafluorooctanoic酸/PFOA阴离子431.-26-13.4GL?
100-750
苄索氯铵/Hyamine1622阳离子448.1121-54-044.8GL?
10.05-50
十六烷基三甲基溴化铵/CTAB阳离子364.4657-09-015GL?
10.05-50
4-nonylphenol/NP非离子表面活性剂220.35104-40-54.9±0.4毫克升10.15-1
辛基酚乙氧基化物/TRITONX-100非离子表面活性剂-93-
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