肾病综合征326 23.docx
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肾病综合征32623
中文摘要
肾病综合征患者合并浆膜腔积液的临床与病理分析
目的:
分析成人原发性肾病综合征不同病理类型分布特征、男女比例及实验室检查之间的关系,并比较浆膜腔积液与非浆膜腔积液实验室特点,为存在肾活检禁忌症的患者的病理诊断提供参考信息。
资料与方法:
分析2014年1月1日至2014年12月30日,于我院诊断为原发性肾病综合征并行肾脏活检的成年患者198例,分析不同病理类型在性别、年龄、实验室检查的差异,并分析肾病综合征合并浆膜腔积液与无浆膜腔积液在性别、年龄、实验室检查、病理类型之间的差异。
多组间计量资料检验采用方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。
结果:
1、成人原发性肾病综合征中,男性多见,发病高峰在40~60岁;最常见的病理类型是膜性肾病,其次为微小病变性肾病、IgA肾病、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎。
2、肾病综合征中,50%IgA肾病患者在行肾活检时已经肾功能不全。
3、原发性肾病综合征患者合并浆膜腔积液共64例,占原发性肾病综合征的32.32%,其病理类型以膜性肾病、微小病变性肾病为主,而微小病变性肾病更容易出现浆膜腔积液。
4、原发性肾病综合征合并浆膜腔积液组与无浆膜腔积液组相比,24小时尿蛋白定量、血浆白蛋白、胆固醇之间具有统计学意义(P<0.05)。
5、在肾病综合症合并浆膜腔积液组中,单纯胸腔积液组、单纯腹腔积液组与胸腔积液合并腹腔积液组相比,血浆白蛋白、胆固醇、血肌酐之间无统计学差异(P>0.05),而胸腔积液合并腹腔积液组的24小时尿蛋白定量明显高于单纯胸腔积液、单纯腹腔积液组,差异具有统计学意义(P<0.05)。
结论:
1、成人原发性肾病综合征患者中,男性多见,发病高峰在40~60岁;最常见的病理类型是膜性肾病,其次为微小病变性肾病。
2、原发性肾病综合征患者合并浆膜腔积液中病理类型以膜性肾病、微小病变性肾病为主,而微小病变性肾病更容易出现浆膜腔积液。
3、肾病综合征合并浆膜腔积液组与无浆膜腔积液组相比,尿蛋白定量、胆固醇更高,而血浆白蛋白更低。
4、原发性肾病综合征患者合并浆膜腔积液组中,胸腔积液合并腹腔积液组的尿蛋白明显高于单纯胸腔积液组、单纯腹腔积液组。
关键词:
肾病综合征临床表现病理类型浆膜腔积液
第1章前言
肾病综合征(Nephroticsyndrome,NS)这一概念最早来源于1932年,Christian用此来阐述多种肾脏病理损害所致的大量蛋白尿及相应的临床表现,临床上表现为慢性进行性疾病,肾小球基底膜通透性增高及滤过率降低为主,肾小球滤过屏障通透性增加,导致大量血浆蛋白随尿液丢失所引起的一组临床综合症。
其主要表现为:
①大量蛋白尿(国内标准>3.5g/d,国外标准为3.5g/(1.73㎡·24h));②低白蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L);③高脂血症;④水肿。
其中大量蛋白尿、低蛋白血症是诊断的必要条件,水肿及高脂血症是继发于大量蛋白尿的病理生理改变。
根据病因不同,肾病综合征可以分为原发性肾病综合征(Primarynephroticsyndrome,PNS)和继发性肾病综合征(Secondarynephroticsyndrome,SNS)。
肾病综合征水肿非常常见,尤其以眼睑及双下肢水肿常见,水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀,发生于体腔时成为积液,如胸腔积液、腹腔积液、心包积液[1]。
浆膜腔积液常见的病因为肿瘤、结核、肝硬化、心脏疾病、肾脏疾病及系统性疾病。
部分患者出现浆膜腔积液时无明显症状,在行腹部彩超或肺部影像学检查时发现,部分患者呼吸困难、腹部膨隆明显,影像学检查可见大量胸腔积液及腹腔积液。
有研究[2]指出单纯原发性肾病综合征时,当血浆白蛋白低于20.6g/L时容易出现腹水。
迄今有关肾病综合征水肿的发病机制尚有争议,即肾病综合征患者的水肿是由大量蛋白尿、低蛋白血症、血浆胶体渗透压下降、血浆外渗造成的“充盈不足”学说[3],以及肾病综合征患者血容量过多状态,存在与低血浆白蛋白血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统无关的原发性水钠潴留[4]。
本文研究探讨分析2014年1月1日至2014年12月30日临床诊断为原发性肾病综合征并行肾活检的198例患者,分析不同病理类型在性别、年龄、实验室检查的差异,并分析肾病综合征合并浆膜腔积液与无浆膜腔积液在性别、年龄、实验室检查、病理类型之间的差异,为存在肾活检禁忌症的患者的病理诊断提供参考信息
第2章综述
原发性肾病综合征(Primarynephroticsyndrome,PNS)是指在排除了各种继发性肾损害的病因后的排他性诊断。
常见的继发性肾病综合征的病因有:
系统性红斑狼疮性肾炎、乙肝病毒相关性肾病、丙肝病毒相关性肾病、过敏性紫癜性肾炎、肾脏淀粉样变性、糖尿病肾病、类风湿相关性肾损害、药物、感染及肿瘤所致肾病综合征(Nephroticsyndrome,NS)。
临床上,原发性肾病综合征的常见的病理类型有:
膜性肾病(Membranousnephropathy,MN),微小病变性肾小球病(Minimalchangedisease,MCD),IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN),局灶性节段性肾小球硬化(Focalsegmentalglomerularsclerosis,FSGS),系膜增生性肾小球肾炎(Mesangialproliferativeglomerulonephritis,MsPGN),膜增生性肾小球肾炎(Membranoproliferativeglomerulonephritis,MPGN)。
1、膜性肾病
膜性肾病是成人肾病综合征最常见的类型,其发病率约占NS的20%[5]。
日本的文献报道[6]1203例原发性肾病综合症中膜性肾病占36.8%。
国内报道[7]膜性肾病占原发性肾小球病的9.89%。
膜性肾病是中国老年患者最常见的原发性肾小球病的类型,有研究指出[8]老年人膜性肾病的发病率由3.18%(1997-1999年)增长到15.21%(2009-2011年)。
MN可发生于所有年龄与种族患者中,但男性的发病率较女性更高(性别比=2:
1),发病高峰在30-50岁[5]。
MN是一个慢性疾病,可以自发缓解和复发,在起病的2年内大约有40%的患者可以自发缓解[9,10]。
自发缓解的影响因素是:
发病时尿蛋白水平<8g/24h、女性、年龄<50岁、起病时肾功能正常[11]。
60%-80%的MN以肾病综合征起病,剩余的表现为无症状蛋白尿(<3.5g/24h),其中60%可能进展为NS[12,13]。
MN的诊断主要依据肾脏病理,其病变主要累及肾小球基底膜,光镜下主要表现为肾小球基底膜空泡样改变、弥漫增厚、钉突形成,免疫荧光表现以IgG和C3为主的沿毛细血管壁的颗粒样沉积,电镜下可见基底膜增厚、上皮细胞足突融合及上皮下颗粒状电子致密物沉积[14]。
2009年,M型磷脂酶A2受体(M-typephospholipaseA2receptor,PLA2R)的发现对于MN的发病机制是一大突破,有研究[15]指出PLA2R可与相应的自身抗体结合,形成原为免疫复合物,造成基底膜损伤。
大约70%的临床上诊断为IMN的患者有含有PLA2R的沉积物及循环中存在针对PLA2R的抗体,而其他肾脏疾病、自身免疫性疾病以及健康人中并没有发现PLA2R的抗体[5]。
在继发性MN中,与乙型肝炎病毒复制和结节病活动期有关的抗PLA2R抗体阳性率升高,提示这两种与免疫紊乱有关的疾病可能诱导或提高了针对PLA2R的免疫应答[16,17]。
2014年,发现大约10%PLA2R阴性的MN患者中THSD7A抗原阳性[18],具体的机制还不明确。
2014年中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家共识指出[19]:
表现为肾病综合征的MN患者,保守治疗无效,通常单用糖皮质激素效果不佳,需同时联用免疫抑制剂,根据我国患者的用药情况,建议采用糖皮质激素+静脉注射或口服环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)方案,环磷酰胺200mg隔日静脉用药,达到累计剂量(6—8g)。
王军等[20]研究表明联合CTX治疗膜性肾病有减少尿蛋白、提高血白蛋白、保护肾功能的作用。
如果患者没有明显缓解,可考虑其他免疫抑制剂[21]。
外国文献报道长期应用小剂量环孢素A治疗安全系数高,并能达到很好的临床疗效,同时指出联合小剂量激素治疗缓解率明显高于激素联合细胞毒药物治疗,且副作用小[22,23]。
中国传统中药雷公藤,可能具有足细胞保护作用,在中国被用于治疗MN。
一项开放、多中心、随机对照试验显示参芪,在恢复MN患者表皮生长因子受体方面优于糖皮质激素联合环磷酰胺的标准治疗,虽然两组患者蛋白尿的改善相似,重要的是,参芪治疗没有严重的不良事件[24]。
虽然有1/3的持续性肾病综合征对治疗无反应,但CD20单抗(利妥昔单抗)仍是这是方向的一个进步[25]。
2、微小病变性肾病
微小病变性肾病是儿童原发性肾病中最常见的病理类型,可占80%左右,在我国成人肾病综合征其发病率为10%-25%[26],而韩国肾活检病例中MCD约占27%,男女比例约为2:
1[27]。
儿童高发,成人发病率较儿童降低,但60岁后发病率又出现小高峰。
临床表现为急性起病的大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿的肾病综合征表现,伴有血尿和高血压少见。
老年MCD患者中,高血压和肾功能损害较为多见。
典型的病理表现是光镜下肾小球结构大致正常,免疫病理阴性,电镜下可见足细胞足突消失、融合[14]。
MCD的发病机制尚不清楚,大量证据表明,体液免疫及细胞免疫均参与其发病相关,T细胞的激活及其引起的细胞因子释放和渗透性改变被认为是介导肾小球足细胞损伤的主要机制[21]。
2014年中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家共识指出[19]:
MCD初始治疗:
糖皮质激素作为初发MCD肾病综合征患者的初始治疗,建议泼尼松1mg/kg·d,顿服(最大剂量60mg/d),维持6~8周。
达到缓解后,糖皮质激素在6个月内缓慢减量。
MCD患者完全缓解率高(成人完全缓解率高达80%),但复发率亦高。
对于难治性MCD,建议使用CTX或者钙调磷酸酶抑制剂,有研究提示[28],对于激素依赖或抵抗患者,钙调磷酸酶抑制剂较CTX可更快达到缓解并有可能获得更高的完全缓解率,但复发率较高。
现有研究指出CD20抗体治疗难治性肾病综合征有一定疗效,尤其对激素依赖型肾病综合征似乎疗效更好[29]。
3、IgA肾病
在全球范围内,IgA肾病是原发性肾小球疾病最常见的类型,在我国,IgA肾病常见于青壮年男性,具有临床表现和病理表现高度的异质性。
大量临床研究表明,以肾病综合征为临床表现的IgA肾病大多预后较差[30]。
IgAN光镜下主要表现为局灶性或弥漫性增生性肾小球肾炎。
免疫荧光以IgA沉积为主,可伴有少量IgM、C3等沉积。
电镜下可见电子致密物,主要在系膜区沉积,严重者可见系膜旁区和内皮下均有电子致密物沉积。
发病机制可能与黏膜免疫异常、IgA分子异常、足细胞损伤、间质肥大细胞浸润及遗传因素相关。
有组织采用新的方法对IgAN进行分类,在评价与临床结局的相关性时确定了6项病理变量,4项变量与肾小球滤过率丢失增加独立相关,分别是:
系膜细胞增生,毛细血管内增生,节段性硬化和显著的肾小管萎缩/间质纤维化(>25%),这些变量被定义为所谓的MEST评分[31]。
非免疫抑制治疗主要以阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)为主,有研究[32]显示无论患者是否合并高血压,IgA肾病伴有尿蛋白者应用RAAS阻断剂的获益似乎大于IgA肾病的危害,但未能证明除了控制血压之外所获得的益处,缺乏主要的肾脏和/或心血管终点事件或长期的死亡率风险评价。
应用其他包括鱼油、抗凝治疗及扁桃体切除等。
提高全球肾脏病预后国际组织(KidneyDisease:
ImprovingGlobalOutcomes,KDIGO)[33]推荐在已足量使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂,血压控制良好后,尿蛋白仍持续大于1g/d,且肾小球滤过率大于50ml/min/1.73㎡的患者接受6个月疗程的激素治疗。
有研究[19]探讨糖皮质激素联合使用免疫抑制剂包括:
吗替麦考酚酯、CTX、硫唑嘌呤和钙调磷酸酶抑制剂治疗lgA肾病的疗效和安全性,但目前尚缺乏针对表现为肾病综合征的IgA肾病的大样本前瞻性随机对照研究(Randomizedcontrolledtrials,RCTs)。
4、局灶性节段性肾小球硬化
本型约占我国成人肾病综合征的5%~10%,本型患者以青壮年男性多见,约50%以上患者伴有不同程度的血尿,1/3患者起病时伴有高血压、肾功能损害。
持续肾病综合征的患者,5~10年内50%以上进展至终末期肾病(Endstagerenaldisease,ESRD)[34]。
Arias[35]报道的西班牙1040例患者中,病理类型以FSGS最多见。
光镜下主要病理特征为受累肾小球毛细血管袢系膜基质增多,基膜塌陷,官腔阻塞。
免疫荧光显示IgM和C3沉积,电镜下上皮细胞足突融合、变平。
原发性FSGS是由尚不明确的循环因子所致的一种常见的肾小球病,但家族性FSGS患者的致病途径可能不同于更常见的散发性FSGS患者。
大部分家族性FSGS病例与足细胞结构蛋白、裂孔隔膜蛋白和锚定足细胞在肾小球基底膜的蛋白突变有关,比如nephrin、podocin和α-actinin-4[31]。
对于表现为肾病综合征的FSGS患者,其初始治疗可使用糖皮质激素,泼尼松lmg/kg·d,晨顿服(最大剂量60mg)[21]。
初始大剂量糖皮质激素使用至少8周,如能耐受最长可使用至12周。
达到完全缓解后,糖皮质激素在6个月内缓慢减量。
对于难治性FSGS,荟萃分析表明,钙调磷酸酶抑制剂联合小剂量糖皮质激素(泼尼松0.4~0.5mg/kg·d。
)比激素单药治疗更可能获得临床缓解[36]。
研究提示[37],对于糖皮质激素依赖或抵抗患者,钙调磷酸酶抑制剂较CTX可更快达到缓解并有可能获得更高的完全缓解率。
5、系膜增生性肾小球肾炎
本型是我国原发性肾病综合征中较常见的病理类型,约占20%一30%,显著高于欧美国家。
本病好发于青年,多数患者起病前有上呼吸道感染等前驱感染症状,部分患者起病隐匿,多数患者伴有不同程度血尿。
病理特征为系膜细胞和基质不同程度增生,免疫病理可见IgG、C3在系膜区沉积,电镜下可见系膜增生并有电子致密物沉积。
依据不同临床-病理表现类型定制不同的方案:
表现为无症状血尿和/或蛋白尿者,应注意避免感冒、过度劳累及应用肾毒性药物,定期观察病情变化;表现为慢性肾炎综合征者,一般认为[38]不宜应用糖皮质激素及免疫抑制治疗,这类患者肾脏病变进展速度与系膜基质增多程度、高血压及蛋白尿的控制情况;表现为肾病综合征者,对糖皮质激素与细胞毒类药物的治疗反应与病理类型轻重有关,轻者治疗好,约50%以上的患者经治疗后可获得完全缓解,重度系膜增生者疗效不佳,应谨慎选择免疫抑制剂[39]。
6、膜增生性肾小球肾炎
本型在我国原发性肾病综合征中较为少见,好发于青壮年。
50%-70%患者有持续性低补体血症,是本病的重要特征。
高血压、贫血及肾功能损害较为常见,常呈持续进行性进展。
光镜下可见系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生,可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈现“双轨征”,免疫荧光检查可见IgG和C3呈颗粒状沿基底膜和系膜细胞沉积,电镜下可见电子致密物沉积于系膜区和内皮下。
曾认为MPGN代表了不同类型的免疫复合物性疾病,分别为MPGNI型、MPGNII型、MPGNIII型。
但是有些表现为MPGN损伤形式的患者仅具有孤立的C3沉积,这些患者的治疗方法可能控制补体失调,而不是寻找潜在的系统性红斑狼疮、胶原性血管疾病、慢性感染触发因素[40]。
该型患者的免疫抑制治疗总体效果不佳[21]。
本病治疗较为困难,50%患者在10年左右进展至ESRD。
糖皮质激素联合CTX可获得一定的缓解率,但早期复发率较高;糖皮质激素联合吗替麦考酚酯可降低尿蛋白,可能有保护肾功能的作用,但数据主要来自于小样本研究或病例报道,目前尚没有RCTs研究的证据[19]。
综上所述,肾病综合征是一组病因不明、发病机制复杂、临床表现多样的肾小球疾病。
在临床工作中,我们因积极寻找病因,尽早明确诊断,探讨最佳的治疗时机,选择合理的治疗方案,在尽可能减少毒副作用的条件下取得最佳治疗效果,改善预后。
第3章材料与方法
3.1病例选择
2014年1月1日-2014年12月31日间在吉林大学第一医院肾病科住院临床诊断为原发性肾病综合征并行肾活检的198名患者,同时除外严重的肺部感染、心功能不全、恶性肿瘤及病毒性肝炎患者,男性126例,女性72例,年龄17~74岁,平均(44.75±16.78)岁。
患者主要来源于吉林省、辽宁省、黑龙江省。
3.2研究方法
3.2.1临床资料
3.2.1.1临床观察指标
患者的资料来源于病历记载,观察的指标包括性别、年龄,患者均在入院24小时内完成血红蛋白、血白蛋白、24小时尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇检查,检查指标由吉林大学第一医院检验科提供;并包括胸片/肺部CT、腹部彩超/全腹部CT等影像学检查,影像学检查由吉林大学放射线科和/或超声室提供。
3.2.1.2临床指标评价标准
①年龄段划分:
以16周岁为起点,划分为16岁~30岁、31岁~40岁、41~50岁、51~60岁、61~70岁及71岁以上。
②肾功能不全:
血肌酐≥115umol/L。
③浆膜腔积液组:
经胸片/肺部CT、腹部彩超/全腹部CT影像学检查提示有胸腔和/或腹腔积液者,且除外心功能II级、结核(肺部结核及腹部结核)、病毒性肝炎、肝硬化者,归为浆膜腔积液组。
无浆膜腔积液组:
经胸片/肺部CT、腹部彩超/全腹部CT等影像学检查提示无胸腔积液、无腹腔积液者,归为非浆膜腔积液组。
3.2.2肾活检方法
所有患者肾穿刺前血压控制在150/90mmHg以下,女性避开月经期,且除外孤立肾、马蹄肾、多囊肾、肾萎缩、肾积水等解剖学异常肾脏活检禁忌症[41]。
所有患者肾穿刺前均签署知情同意书,并在超声引导下行肾脏穿刺活检。
用肾活检专用针进行穿刺[42]。
首选右侧肾脏下极进行穿刺,部分患者选择左肾下极穿刺,每个患者留取2-3条肾脏组织,每条肾组织包括肾皮质、肾髓质、皮髓交界区。
行肾活检术后绝对卧床24小时,并大量饮水,观察术后尿液颜色、血压、心率变化,术后出现血肿或肉眼血尿者,卧床时间应延长至72小时。
3.2.3病理资料
病理检查分为三部分,进行光镜检查、免疫荧光检查、电镜检查。
3.2.3.1光镜检查
所有肾活检标本至少有10个肾小球,进行脱水、透明、浸蜡、石蜡包埋和切片,切片厚度1.5-2.0um,进行HE、PASM、PAS、MASSON染色。
3.2.3.2免疫病理
采取冰冻切片,以异硫氰荧光素标记羊抗人IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q及纤维蛋白原,采用直接免疫荧光染色方法染色,荧光显微镜下观察抗体在肾脏中的分布特点及沉积部位。
3.2.3.3电镜检查
所有标本均保留电镜标本,标本取得后立即以3%戊二醛固定,在4℃的恒温冰箱中保存,必要时送检北京大学第一医院病理室行电镜检查。
3.2.4诊断程序
所有标本的病理与临床诊断采取相结合的原则,参考人民卫生出版社第8版《内科学》及王海燕主编的《肾脏病理学概览》的肾病综合征及肾小球疾病诊断标准,由病理医师依据病理表现、结合临床医师提供的病史及实验室检查做出诊断,并对有难度的病理诊断在于临床医师讨论后明确做出诊断。
3.3统计数据
收集资料核实后建立Excel表格,应用SPSS17.0软件建立数据库,采用软件进行分析处理,参数以均数、标准差表示,两组间比较采用t检验,多组间计量资料比较采用方差分析;计数资料以例数和/或百分比(%)表示。
以P<0.05为差异具有统计学意义。
第4章结果
4.1PNS各病理类型分布
198例患者临床诊断均符合全国原发性肾小球疾病诊断专题座谈会修订的肾病综合征的诊断标准,均于超声引导下行肾脏穿刺活检术。
其中男性126例,女性74例,男女比例1.7:
1。
198例PNS各病理类型的发病率依次为膜性肾病(118例,占59.6%)、微小病变性肾病(32例,占16.16%)、IgA肾病(22例,11.11%)、局灶性节段性肾小球硬化(14例,占7.07%)、非IgA沉积的系膜增生性肾小球肾炎(7例,占3.54%)、膜增生性肾小球肾炎(5例,占2.52%)。
图1198例原发性肾病综合征患者病理类型分布
4.2原发性肾病综合征病理类型与年龄、性别的关系
原发性肾病综合征患者中膜性肾病的发病率最高118例,占59.6%,男性79例,女性39例,男女比例2.02:
1,平均年龄(45.19±15.69)岁,发病年龄高峰为40~60岁之间;微小病变性肾病共32例,男性20例,女性12例,平均年龄(51.88±19.11)岁,发病年龄高峰为18~30岁,70岁以后有一个发病小高峰。
以肾病综合征为表现的IgA肾病共22例,男性12例,女性10例,平均年龄(44±18.44)岁,18~30岁之间发病率最高,60岁以上有一个发病小高峰;FSGS14例,男性9例,女性5例,平均年龄(47.9±19.6)岁,发病年龄分布于18~30岁,50岁以上有散发病例;系膜增生性肾小球肾炎7例,男性2例,女性5例,平均年龄(41.57±18.64)岁,发病年龄集中于40岁以上患者;膜增生性肾小球肾炎5例,男性4例,女性1例,平均年龄(53.2±9.04)岁,发病年龄集中于51~60岁。
(详细见表1、图2)
表1原发性肾病综合征病理类型与年龄、性别的关系
病理类型
例数
男性
例数(%)
女性
例数(%)
平均年龄(岁)
MN
MCD
IgAN
FSGS
MsPGN
MPGN
合计
118
32
22
14
7
5
198
79(66.95)
20(62.5)
12(54.55)
9(64.29)
2(28.57)
4(80)
126
39(33.05)
12(37.5)
10(45.45)
5(35.71)
5(71.43)
1(20)
72
45.19±15.69
51.88±19.11
44.00±18.44
47.90±19.60
41.57±18.64
53.20±9.04
图2PNS各病理类型的年龄段分布
4.3PNS不同病理类型间实验室检查结果的关系
PNS不同病理类型在24小时尿蛋白定量、血浆白蛋白、胆固醇、甘油三酯血红蛋白、尿素氮、血肌酐之间的比较结果(详见表3)。
在24小时尿蛋白定量方面:
MCD组较MN组、IgAN组升高,差异有统计学意义(P<0.05);MsPGN组较MN组、IgAN组升高,差异有统计学意义(P<0.05);MPGN组较MN组、IgAN组、FSGS组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。
在血浆白蛋白方面:
IgAN组高于MN组、MCD组、MsPGN组,差异有统计学意义(P<0.05)。
在胆固醇方面:
MCD组高于MN组、IgAN组、MPGN组,差异有统计学意义(P<0.05);FSGS组高于MN组、IgAN组、MPGN组,差异有统计学意义(P<0.05)。
在血肌酐方面:
IgAN组明显高于MsPGN组,差异有统计学意义(P<0.05);MPGN组明显高于MsPGN组,差异有统计学意义(P<0.0
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