人卫7版水电解质代谢紊乱表格.docx
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人卫7版水电解质代谢紊乱表格
(人卫7版)水电解质代谢紊乱表格
特点原因和机制对机体的影响防治原则高渗性脱水(低
容量性高钠血症)①失钠<失水;②血清①失钠<失水;②血清
[Na+]>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L③细胞外液高
渗,细胞内液移向细胞外。
④细胞内、外液均减少,但以细胞内液丢失为主。
(1)水摄入减少:
①水源断绝;进食或引水困难;②某些疾病人无口渴感而少喝
水。
(2)水丢失过多后。
①经呼吸道失水(如癔病、代谢性酸中毒);②经皮肤失水(如
高热、甲亢、大量出汗);③经肾失水(如中枢性/肾性尿崩症、使
用利尿剂);④经胃肠道失水(如呕吐、腹泻、消化道引流)。
(1)水摄入减少:
①水源断绝;进食或引水困难;②某些疾病人无口渴感而少喝
水。
(2)水丢失过多后。
①经呼吸道失水(如癔病、代谢性酸中毒);②经皮肤失水(如
高热、甲亢、大量出汗);③经肾失水(如中枢性/肾性尿崩症、使
用利尿剂);④经胃肠道失水(如呕吐、腹泻、消化道引流)。
①口渴;②细胞外液含量减少,ADH分泌增多,少尿;③细胞内
液向细胞外液转移,可引起细胞脱水致使细胞皱缩。
如小儿脱水热。
④血液浓缩,早期醛固酮分泌不增加,晚期增加。
⑤严重时,可引起脑细胞脱水,引起一系列中枢神经系统功能障
碍,甚至死亡。
①防治原发病。
②单纯补水,或输入含一定量钠的5%的葡萄糖溶液,严重时可
输入2.5~3%的葡萄糖溶液,以血压和尿量的恢复为标准。
③适当补钾。
①防治原发病。
②单纯补水,或输入含一定量钠的5%的葡萄糖溶液,严重时可
输入2.5~3%的葡萄糖溶液,以血压和尿量的恢复为标准。
③适当补钾。
等渗性脱水(低容量性正常钠血症)①失钠失水②血容
量减少③血清①失钠失水②血容量减少③血清[Na+]正常在(在
130~150mmol/L)血浆渗透压正常在(在280~310mmol/L)①
经胃肠道失水(如呕吐、腹泻、消化道引流);②大面积烧伤;
③大量抽取胸、腹水。
注:
等渗性脱水不进行处理,患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不
断丢失水分而转变为高渗性脱水;如果补给过多的低渗溶液则可变为
低钠血症或低渗性脱水。
①经胃肠道失水(如呕吐、腹泻、消化道引流);②大面积烧伤;
③大量抽取胸、腹水。
注:
等渗性脱水不进行处理,患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不
断丢失水分而转变为高渗性脱水;如果补给过多的低渗溶液则可变为
低钠血症或低渗性脱水。
①抗利尿激素分泌增多;②醛固酮分泌增多。
①防治原发病。
②输入渗透压偏低的氯化钠溶液,以血压和尿量的恢复为标准。
①抗利尿激素分泌增多;②醛固酮分泌增多。
①防治原发病。
②输入渗透压偏低的氯化钠溶液,以血压和尿量的恢复为标准。
低渗性脱水低渗性脱水(低容量性低钠血症)①失钠>
失水;②血清①失钠>失水;②血清[Na+]<130mmol/L血浆
渗透压<280mmol/L③细胞外液低渗。
④细胞内液无明显丢失,细胞外液有明显丢失。
(1)丧失大量消化液而只补充水(如呕吐、腹泻、消化道引流);
(2)大汗后只补充水;(3)大面积烧伤后只补充水;(4)肾性失
钠:
①急性肾功能衰竭多尿期;②水肿患者长期连续使用排钠性利尿
剂;③失盐性肾炎患者,钠的重吸收减少;④Addison病患者只补水;
⑤肾小管酸中毒。
(如呕吐、腹泻、消化道引流);
(2)大汗后只补充水;(3)大
面积烧伤后只补充水;(4)肾性失钠:
①急性肾功能衰竭多尿期;②水肿患者长期连续使用排钠性利尿
剂;③失盐性肾炎患者,钠的重吸收减少;④Addison病患者只补水;
⑤肾小管酸中毒。
①细胞外液减少,易发生休克;②组织液减少,明显失貌;③尿
钠含量可高(经肾失钠),可低(病因为肾外因素)。
④血浆渗透压降低,无口渴感,难以自觉从口服补充液体。
①防治原发病。
②适当补充等渗氯化钠溶液,严重时才可用适当的高渗溶液,以
血压和尿量的恢复为标准。
①防治原发病。
②适当补充等渗氯化钠溶液,严重时才可用适当的高渗溶液,以
血压和尿量的恢复为标准。
1.细胞内液的阳离子主要是K+和和Mg2+是,阴离子主
要是HPO42-是和蛋白质;细胞外液的阳离子主要是Na+是,
阴离子主要是Cl-、、HCO3-和蛋白质。
2.血浆晶体渗透压:
由血浆的晶体颗粒所形成的渗透压,是构成血浆渗透压的主要部
分。
血浆胶体渗透压:
由血浆蛋白所形成的渗透压,主要来自白蛋白。
3.血浆渗透压正常值:
280-310mmol/L(等渗);血清钠正常值:
130~150mmol/L;血清钾正常值:
3.5~5.5mmol/L。
4.体液容量及渗透压的调节:
A.粗调节:
口渴中枢;细胞外液渗透压升高1%~2%就可刺激渗透压感受器,
从而兴奋口渴中枢,引起口渴的感觉,使机体主动引水。
B.细调节:
a.抗利尿激素(ADH):
血管升压素;b.醛固酮(ADS);保钠保水排钾;c.心房钠尿肽
(ANP):
复杂。
5.高渗性脱水早期醛固酮分泌不增多,尿量减少而尿钠偏高。
高渗性脱水晚期醛固酮分泌增多,尿量减少而尿钠偏低。
肾外原因引起的低渗性脱水早期尿量不减少(ADH因血浆渗透压
降低而分泌减少)而尿钠正常(肾保钠功能正常)。
肾性原因引起的低渗性脱水晚期尿量减少(ADH因血容量明显
降低而分泌增多)而尿钠偏高?
(肾保钠功能障碍)。
6.酸中毒高钾血症反常性碱性尿;碱中毒低钾血症反常性酸
性尿。
7.低钾血症最好口服,高钾血症注射钙和纳盐。
8.高渗性脱水细胞内液丢失为主;等渗性脱水细胞内、外液均
丢失;低渗性脱水细胞外液丢失为主。
水中毒(低渗性水过多,高容量性低钠血症)属于稀释性低钠
血症高容量性低钠血症)属于稀释性低钠血症①水潴留;②血清
9水潴留;②血清[Na+]<130mmol/L血浆渗透压<
280mmol/L③体液明显增多。
(1)水摄入过多:
①用无盐水灌肠;②持续性大量饮水;③静脉输入含盐
少或不含盐的液体过多过快。
(2)水排出减少:
①低渗性脱水晚期;②肾功能衰竭(排水功能不足);③ADH分
泌过多(如应激、内分泌失调)。
(1)水摄入过多:
①用无盐水灌肠;②持续性大量饮水;③静脉输入含盐
少或不含盐的液体过多过快。
(2)水排出减少:
①低渗性脱水晚期;②肾功能衰竭(排水功能不足);③ADH分
泌过多(如应激、内分泌失调)。
①细胞外液增多,血液稀释;②细胞内水肿,严重时会出现凹
陷症状。
③脑细胞水肿,颅内压升高,形成脑疝。
①防治原发病。
②轻症患者,只要暂时限制甚至停止水分摄入;重症或急症还要
静脉注射适当的利尿剂。
①防治原发病。
②轻症患者,只要暂时限制甚至停止水分摄入;重症或急症还要
静脉注射适当的利尿剂。
水肿(等渗性水过多,高容量性正常钠血症)概念:
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
/
(1)血管内外液体平衡失调①毛细血管流体静压增高:
Ⅰ.右心衰竭引起的心性水肿;Ⅱ.左心衰竭引起的肺水肿;Ⅲ.
静脉栓塞、肿瘤压迫形成的肢体局部水肿;动脉充血引起的炎症水肿。
②血浆胶体渗透压降低:
是由于血浆清蛋白减少。
Ⅰ.营养不良;Ⅱ.肾脏疾病;Ⅲ.肝功能不全;Ⅳ.消耗性疾病(如
恶性肿瘤、慢性感染等)。
③微血管通透性增加:
Ⅰ炎性损伤;Ⅱ.缺氧;Ⅲ.酸中毒。
④淋巴回流受阻:
Ⅰ.淋巴管受压(如肿瘤压迫);Ⅱ.淋巴管堵塞(如丝虫病);Ⅲ.
广泛的淋巴管手术清除(如乳腺癌根治术)。
2)体内外液体交换平衡失调(即球-管平衡失调)①肾小球
滤过率下降:
a.广泛的肾小球病变(如急性肾小球肾炎);b.有效循环血量明
显减少(如充血性心力衰竭、肾病综合征)。
②近端小管重吸收钠水增多:
a.心房钠尿肽分泌减少;b.肾小球率过分数增加。
③远端小管和集合管重吸收钠水增多:
a.抗利尿激素分泌增多(如充血性心力衰竭)b.醛固酮分泌增多
(如充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬变腹水)b.醛固酮分泌增
多(如充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬变腹水)①炎症水肿有
稀释毒素,运送抗体等抗损伤作用。
(其他种类的水肿对机体都有不同程度的不利影响。
)②细胞营养障碍;③限制器官组织的功能。
如:
脑水肿引起颅内压升高,甚至出现脑疝而死。
喉头水肿引起气道阻塞,严重者窒息死亡。
心包积液影响心泵功能甚至导致心脏停搏。
如:
1)心源性水肿:
左心衰竭引起心源肿性肺水肿;右心衰竭引起全身性水肿病因
学治疗,改善心功能,提高心输出量。
利尿,减轻心脏的负担,同时适当地限制钠水的摄入,减。
少钠水潴留。
2)营养不良性水肿解除病因,补充营养养。
3)肺水肿改善通气等。
盐中毒(高渗性水过多,高容量性高钠血症)①血容量增
高;②血清高容量性高钠血症)①血容量增高;②血清[Na+]>
150mmol/L
(1)医源性盐摄入过多:
①治疗原发病为肾疾病的低/等渗性脱水的患者时,过多地给予
高渗溶液,肾难以及时调控过来。
②抢救心跳呼吸骤
(1)医源性盐摄入过多:
①治疗原发病为肾疾病的低/等渗性脱水的患者时,过多地给予
高渗溶液,肾难以及时调控过来。
②抢救心跳呼吸骤停的病人时,给予过多的高浓度的碳酸氢钠。
(2)原发性钠潴留:
①原发醛固酮增多症;②Cushing综合征。
细胞内液向细胞外液转移,导致细胞脱水,严重者引起中枢神
经系统功能障碍。
(2)原发性钠潴留:
①原发醛固酮增多症;②Cushing综合征。
细胞内液向细胞外液转移,导致细胞脱水,严重者引起中枢神
经系统功能障碍。
①防治原发病。
②肾功能正常可用强效利尿剂;肾功能低下或对利尿剂反应
差,或血清①防治原发病。
②肾功能正常可用强效利尿剂;肾功能低下或对利尿剂反应
差,或血清Na+>200>200mmol/L的,可用高肾葡萄糖溶液
进行腹膜透析。
的,可用高肾葡萄糖溶液进行腹膜透析。
补充:
水肿的表现:
1.皮下水肿表现为凹陷性(显性)水肿和非凹陷性(隐性)水
肿。
2.全身性水肿:
心性水肿下肢水肿(重力效应);肾性水肿眼脸或脸部浮肿(组织
结构疏松);肝性水肿腹水(局部血流动力学改变)原因和
机制对机体的影响防治原则神经-肌肉心肌肾脏低钾血症血
清钾浓度于低于3.5mmol/L最常见的原因是最常见的原因是
钾丢失过多。
一般体内钾总量偏低,即低钾血症常伴有缺钾1)钾摄入不足:
只有在消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间禁食的
患者,在静脉补液中又未同时补钾或补钾不够时。
(不能进食或禁食)2)钾丢失过多:
①经消化道失钾(如严重呕吐、腹泻、胃肠减压和肠瘘)②经
(如长期使用某些利尿剂、Cushing综合征或长期使用糖皮质
激素、各种肾疾病、肾小管酸中毒、镁缺失)③经皮肤失钾(在高
温环境中进行体力劳动,可因大量出汗却没有及时补钾)2)钾丢失
过多:
①经消化道失钾(如严重呕吐、腹泻、胃肠减压和肠瘘)②经
肾失钾(如长期使用某些利尿剂、Cushing综合征或长期使用糖皮质
激素、各种肾疾病、肾小管酸中毒、镁缺失)③经皮肤失钾(在高
温环境中进行体力劳动,可因大量出汗却没有及时补钾)3)细胞
外钾转入细胞内:
①碱中毒(无论是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒);②过量胰
岛素使用;③低钾性周期性麻痹(遗传病);④某些药物的作用;⑤
某些毒物中毒。
等等。
①碱中毒(无论是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒);②过量胰
岛素使用;③低钾性周期性麻痹(遗传病);④某些药物的作用;⑤
某些毒物中毒。
等等。
兴奋性降低兴奋性降低轻症:
无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力。
重症:
可发生轻症:
无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力。
重症:
可发生迟缓性麻痹兴奋性传导性自律性收缩性先后代谢性
碱中毒代谢性碱中毒出现反常性酸性尿反常性酸性尿①防止
原发病,尽快恢复饮食和肾功能。
①防止原发病,尽快恢复饮食和肾功能。
②补钾:
最好口服,不能口服或病情严重时,才考虑静脉滴注补
钾。
,不能口服或病情严重时,才考虑静脉滴注补钾。
S-T段缩短压低;T波低平,U波增高;QRS波增宽;Q-T间
期延长。
①心律失常②心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加①心律
失常②心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加高钾血症血清钾浓
度于高于5.5mmol/L最常见的原因是最常见的原因是肾排钾障
碍。
。
极少伴有细胞内钾含量的增高,也未必伴有体内钾增多。
1)钾摄入过多:
主要见于处理不当(如经静脉输入过多钾盐或输入大量库血)2)
钾排出减少:
肾脏排钾减少是最主要的原因。
常见于肾功能衰竭、盐皮质激素缺乏、长期使用潴钾利尿剂。
1)钾摄入过多:
主要见于处理不当(如经静脉输入过多钾盐或输入大量库血)2)
钾排出减少:
肾脏排钾减少是最主要的原因。
常见于肾功能衰竭、盐皮质激素缺乏、长期使用潴钾利尿剂。
3)细胞内钾转入细胞外:
①酸中毒(无论是代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒)。
②某些药物的作用;③高血糖合并胰岛素不足(见于糖尿病);
④组织分解(如溶血、挤压综合征)⑤缺氧;⑥高钾性周期性麻痹
(遗传病);①酸中毒(无论是代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒)。
②某些药物的作用;③高血糖合并胰岛素不足(见于糖尿病);
④组织分解(如溶血、挤压综合征)⑤缺氧;⑥高钾性周期性麻痹
(遗传病);兴奋性先增高后降低兴奋性先增高后降低轻度:
感觉异常、刺痛。
轻度:
感觉异常、刺痛。
重度:
肌肉软弱无力乃至重度:
肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹兴奋性先后传导性自律性收
缩性代谢性酸中毒代谢性酸中毒出现反常性碱性尿反常性碱性
尿①去除引起高钾血症的原因;②胸膜/血液透析疗法;
③设法降低血钾①去除引起高钾血症的原因;②胸膜/
血液透析疗法;③设法降低血钾T波高尖;Q-T间期缩短。
严重的心律失常补充:
防治原则④纠正其他电解质代谢紊乱(如高镁血症);⑤使用拮
抗剂:
如钙剂、钠剂,对抗钾心肌的毒性作用。
1。
.低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌迟缓性麻痹,其机制
有何异同?
答:
同均使骨骼肌兴奋性降低;异低钾血症为超极化阻滞,而严重高
钾血症为去极化阻滞。
2.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心兴奋性升高的机制是什
么?
答:
低钾血症时,心肌细胞膜对钾的通透性降低,使膜电位负值减少,
膜电位与阈电位距离减少,心肌兴奋性升高。
轻度高钾血症时,膜内外甲浓度差减少,静息时钾外流减少,膜
电位负值变小,膜处于部分去极化状态,故心肌兴奋性升高。
.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心兴奋性升高的机制是什
么?
答:
低钾血症时,心肌细胞膜对钾的通透性降低,使膜电位负值减少,
膜电位与阈电位距离减少,心肌兴奋性升高。
轻度高钾血症时,膜内外甲浓度差减少,静息时钾外流减少,膜
电位负值变小,膜处于部分去极化状态,故心肌兴奋性升高。
血血[KK++]膜对K++通透性K通透性K++外流静息
膜电位0期Na外流静息膜电位0期Na++内流0期除极化内流0
期除极化自动除极化2期Ca自动除极化2期Ca2+内
流心肌代谢障碍收缩性兴奋性传导性自律性收缩性低钾血症对心脏
的影响:
血K+细胞内外[K细胞内外[K++]差静息电位阈电位兴奋
性(重度)静息电位负值与阈电位距离兴奋性(轻度)机制(mechanism)
高钾血症:
神经肌肉兴奋性先高钾血症:
神经肌肉兴奋性先后血血[KK++]细胞内外[KK++]差
静息电位负值与阈电位距离兴奋性差静息电位负值与阈电位距离兴
奋性↘低于阈电位兴奋性↘低于阈电位兴奋性0期Na++内
流0期除极化传导性膜对K++通透性通透性4期K4期K++外
流自动除极化自律性Ca2+内流收缩性高钾血症对心脏的影
响:
血K++细胞内外[K++]差静息电位负值静息电位与阈电位
差兴奋性机制(mechanism)低钾血症:
神经肌肉兴奋性
电位负值变小,膜处于部分去极化状态,故心肌兴奋性升高。
血血[KK++]膜对K++通透性K通透性K++外流静息
膜电位0期Na外流静息膜电位0期Na++内流0期除极化内流0
期除极化自动除极化2期Ca自动除极化2期Ca2+内
流心肌代谢障碍收缩性兴奋性传导性自律性收缩性低钾血症对心脏
的影响:
血K+细胞内外[K细胞内外[K++]差静息电位阈电位兴奋
性(重度)静息电位负值与阈电位距离兴奋性(轻度)机制(mechanism)
高钾血症:
神经肌肉兴奋性先高钾血症:
神经肌肉兴奋性先后血血[KK++]细胞内外[KK++]差
静息电位负值与阈电位距离兴奋性差静息电位负值与阈电位距离兴
奋性↘低于阈电位兴奋性↘低于阈电位兴奋性0期Na++内
流0期除极化传导性膜对K++通透性通透性4期K4期K++外
流自动除极化自律性Ca2+内流收缩性高钾血症对心脏的影
响:
血K++细胞内外[K++]差静息电位负值静息电位与阈电位
差兴奋性机制(mechanism)低钾血症:
神经肌肉兴奋性
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