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水电解质代谢紊乱
水、电解质代谢紊乱
(DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism)
水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。
如果得不到及时的纠正,水、电解质代谢紊乱可引起全身各器官系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍,严重时常可导致死亡。
第一节水、钠代谢的生理学基础
(physiologicbasisofwaterandsodiumbalance)
一、体液的容量和分布
体液:
指体内各种含无机物和有机物的水溶液。
跨细胞液(transcellularfluid):
是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体,是组织间液极少的一部分。
如关节液、腹腔液等。
又称为透细胞液、穿细胞液,或分泌液(secretedfluid)。
体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。
小儿体液的特点:
①按单位体重计算,年龄愈小,体液越多;②总量中,细胞外液,特别是组织间液占比率大;③代谢旺盛,水的交换率高;④调节能力差,易发生水电解质紊乱。
二、水的功能与平衡
1、四大生理功能
(1)促进物质代谢
(2)调节体温
(3)润滑作用
(4)结合水
2、水的平衡
(1)正常人每日水的摄入和排出量
正常人每日水的摄入和排出量为2000~2500ml。
(表2-1)
(2)体内各体液间的平衡 机体内各体液间可进行交换。
(图2-1)
三、电解质的分布、功能及钠的平衡
(一)电解质的概念与相关知识
电解质:
以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。
1、电解质在体内的分布(图2-2)
特点:
(1)各体液中阴、阳离子数不一致;
(2)电中性法则;
(3)细胞内外阴、阳离子构成不同;
(4)渗透平衡法则;
(5)钾钠钙镁能自由通过血管膜,却不能自由通过细胞膜。
2.渗透压及渗透平衡
渗透压的概念:
渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成的。
其大小取决于溶质的微粒数目,而与溶质微粒的大小无关。
1克分子的任一非电解质溶解在1LH2O中所产生的渗透压力,为1个渗量(Osm)。
常用的是一个更小的单位,称为毫渗量(mOsm),其换算关系为:
1Osm=1000mOsm。
渗透压与电解质和非电解质间的换算:
1mol/L非电解质溶液→1Osm/L的渗透压
1mol/L电解质溶液:
1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的渗透压
1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的渗透压
可见,非电解质溶液的渗透压与摩尔浓度相等,而电解质溶液的渗透压则与该电解质电离后产生离子数目有关。
3.血浆总渗透压、血浆胶体渗透压及血浆晶体渗透压
血浆总渗透压:
指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。
正常范围是:
280~310mOsm/L。
血浆总渗透压包括血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压。
(1)血浆胶体渗透压:
指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。
特点:
①分子量较大,分子个数较少,产生的渗透压较低,大约是1.5mOsm/L。
②不能透过血管膜,所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。
(2)血浆晶体渗透压:
指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。
特点:
①占血浆渗透压的绝大部分,能自由通过血管膜。
②不能自由通过细胞膜,在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。
4.渗透压平衡的自身调节:
正常时,血管内外、细胞内外的渗透压是相等的,处于平衡状态。
失衡时→再平衡:
(1)高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。
(2)低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
(二)电解质的功能
1、维持体液的渗透压和酸碱平衡。
2、维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。
3、参与新陈代谢和生理功能活动。
(三)钠的平衡
摄入:
Na+100~200mmol/d(约食盐5~10g)
WHO建议:
5~6克/天。
摄入量与高血压的发生率成平行关系。
钠几乎全部经小肠吸收。
排出:
肾(主要途径)、皮肤等。
四、水、钠平衡的调节
1.粗调节:
渴感
渴觉中枢位于下丘脑外侧区。
血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激。
渴则思饮寻水,饮水后血浆渗透压回降,渴感消失。
此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感。
渴觉的主要抑制因素是血浆渗透压降低和细胞外容量增加。
2.细调节:
1)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)的调节作用
ADH的作用部位是远端小管和集合管。
它由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌,并在神经垂体贮存。
ADH与远端小管基底膜侧的ADH受体(ADHR)结合,激活腺苷酸环化酶,使cAMP增多,后者激活cAMP依赖的蛋白激酶并使细胞内成份磷酸化,有利于水通道蛋白-2插入小管上皮细胞膜(管腔面),提高肾远端小管和集合管对水的通透性,从而使水分的重吸收增加。
(图2-3)
水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白,广泛存在于动物、植物及微生物界。
迄今在哺乳动物组织鉴定的AQP至少有10种,每种AQP有其特异性的组织分布。
在肾脏中分布的AQP主要有AQP1、AQP2、AQP3、AQP4等,它们对水在肾脏的运输和通透发挥调节作用。
促使ADH释放的主要刺激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少。
当失血等原因使循环血量减少时,通过容量感受器使ADH释放增加,尿量减少而有助于血量的恢复。
此外,剧痛、情绪紧张、恶心、血管紧张素Ⅱ增多可使ADH释放增多;动脉血压升高可通过刺激颈动脉窦压力感受器而反射性地抑制ADH的释放。
(图2-4)
2)醛固酮(aldosterone,ADS)的调节作用
ADS是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。
其主要作用是促进肾远端小管对Na+的主动重吸收,同时通过Na+-K+和Na+-H+交换而促进K+和H+的排出。
随着Na+主动重吸收增加,Cl-和水的重吸收也增多。
所以ADS有保钠保水、排钾的作用。
ADS的分泌主要受肾素一血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。
当失血等原因使血容量减少,动脉血压降低时,ADS分泌↑,机制有:
①肾入球小动脉管壁牵张感受器受刺激而致近球细胞分泌肾素增多;②流经致密斑的Na+减少致近球细胞分泌肾素增多;③血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ增多,血管紧张素Ⅱ和Ⅲ能刺激肾上腺皮质球状带分泌ADS。
此外,肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激近球细胞分泌肾素。
血浆高K+或低Na+可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌ADS。
(图2-5)
3)心房利钠肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)的调节作用
ANP合成并贮存于心房心肌细胞中,故又称为心房肽(atriopeptin)。
其主要的生物学特性是具有强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌的作用。
动物实验证明,急性血容量增加可能通过增高右心房压力,牵张心房肌而使ANP释放,从而引起强大的利钠和利尿作用。
反之,限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。
ANP对水、电解质代谢的影响有:
①强大的利钠利尿作用;②拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用;③显著抑制失水或失血后血浆中ADH水平的升高。
第二节水钠代谢障碍(waterandsodiumdisorders)
临床上水、钠代谢紊乱常同时或先后发生,水代谢障碍常常会影响到钠的平衡,同样,钠平衡障碍也会影响到水的摄入和排出,所以水、钠代谢紊乱常常一并讨论。
但是,二者的变化不一定平行,使得此病理过程复杂多变。
本节从临床实际出发,结合医师的思维和工作习惯,以体液容量和血钠浓度两方面进行分类,并对几种常见的水钠代谢障进行详细讨论。
(表2-2)
一、低血钠性体液容量减少(hypovolemichyponatremia)
低血钠性体液容量减少又称为低渗性脱水(hypotonicdehydration):
其特点有:
失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L及细胞外液显著减少,细胞内液稍增多。
1、原因和机制
(1)丧失大量消化液而只补充水分:
最常见。
如呕吐、腹泻,只补充水分。
(2)大汗后只补充水分
(3)大面积烧伤:
大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水时,可发生低渗性脱水。
(4)肾脏失钠:
可见于:
①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂;②急性肾功能衰竭多尿期;③在所谓“失盐性肾炎”的患者,由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低,对钠重吸收障碍;④Addison病时,只补充水分而忽略了补钠盐,就可能引起低渗性脱水。
由此可见,低血钠性体液容量减少的发生,往往与体液丢失后只补水而未补钠有关。
但也必须指出,即使没有采用不适当的补液措施,大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。
这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量显著减少,可通过对容量感受器的刺激引起ADH分泌增多,从而导致肾脏重吸收水分增加及细胞外液低渗(低渗性脱水)。
2、对机体的影响
(1)细胞外液减少。
低血钠性体液容量减少主要是细胞外液减少。
如果细胞外液的低渗状态得不到及时的纠正,则水分可从渗透压相对较低的细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液,从而使细胞外液进一步减少,低血容量进一步加重(图2-6)。
患者早期可出现低血容量性休克倾向,常有静脉塌陷,动脉血压降低,脉搏细速等表现。
(2)脱水体征明显。
由于细胞外液减少,血浆容量随之减少,血液浓缩,血浆胶体渗透压升高,使组织间液进入血管补充血容量。
因此,在低渗性脱水时,组织间液减少最明显。
因而病人皮肤弹性丧失,眼窝和婴儿囟门凹陷,出现明显的脱水外貌。
(3)尿量变化。
由于细胞外液渗透压的降低抑制了ADH分泌,导致肾小管对水重吸收减少,所以病人早期尿量一般不减少。
但严重脱水时,血浆容量明显减少,ADH释放增多,肾小管对水重吸收增加,导致尿量减少。
(4)尿钠变化。
如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起,则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸收增加,结果尿钠含量减少(<10mmol/L);但如果低渗性脱水原本由肾失钠引起,则病人尿钠含量增多(>20mmol/L)。
3.低渗性脱水分型
轻度:
缺NaCl0.5g/kg
中度:
缺NaCl0.5~0.75g/kg
重度:
缺NaCl0.75~1.25g/kg
重度患者常发生急性循环障碍,甚至休克,早期尿量不少,以后可出现少尿,血压下降,脉搏快而弱,皮肤弹性差,明显脱水外貌,表情淡漠,严重时发生昏迷,常可导致死亡。
4.低渗性脱水的防治原则
除了积极防治原发疾病,避免不适当的医疗措施以外,原则上应补充等渗或高渗盐水以恢复细胞外液容量和渗透压,以补盐为主,先盐后糖。
如患者已发生休克,则须按照休克的治疗原则进行抢救。
二、高血钠性体液容量减少(hypovolemichypernatremia)
高血钠性体液容量减少又称高渗性脱水(hypertonicdehydration)。
其特点有:
失水多于失钠、血清钠浓度>l50mmol/L、血浆渗透压>310mOsm/L及细胞内、外液均减少,细胞内液减少更明显。
1.原因和机制
(1)饮水不足:
见于下述情况:
①水源断绝:
如沙漠迷路;②不能饮水:
如频繁呕吐、昏迷的病人等;③渴感障碍:
如有些脑部病变可损害渴觉中枢,有些脑血管意外的老年病人也可发生渴感障碍。
(2)失水过多
1)单纯失水:
①经肺失水:
任何原因引起的过度通气都可使呼吸道粘膜的不感蒸发加强以致大量失水;②经皮肤失水:
在发热或甲状腺功能亢进时,通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升;③经肾失水:
因ADH产生和释放不足,或因肾远端小管和集合管对ADH的反应缺乏而引起尿崩症时,肾脏可排出大量水分。
2)失水大于失钠:
见于:
①胃肠道失液;②大量出汗;③经肾丧失低渗尿:
如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时,可引起渗透性利尿,排水多于排钠。
临床上高血钠性体液容量减少的原因常是综合性的,如婴幼儿腹泻时,高渗性脱水的原因除丢失肠液、摄入水不足外,还有发热出汗、呼吸增快等因素引起的失水过多。
2.对机体的影响
(l)口渴感:
因失水多于失钠,细胞外液渗透压增高,刺激渴觉中枢(渴感障碍者除外)产生渴感,促使患者找水喝。
(2)尿少:
除尿崩症患者外,细胞外液渗透压增高,ADH释放增多,从而使肾重吸收水增多,尿量减少而比重增高。
(3)细胞内液向细胞外转移:
由于细胞外液渗透压增高,使细胞内液中的水向细胞外转移。
(图2-7)
以上三点都能使细胞外液得到水分补充,使渗透压倾向于回降。
由此可见,高渗性脱水时,尽管细胞内外液都有所减少,但因细胞外液可从以上几个方面得到补充,故细胞外液和血容量的减少不如低血钠性体液容量减少时明显,发生休克者也较少,严重的患者才发生休克及肾功能不全。
但由于细胞内液向细胞外转移,导致细胞脱水,从而出现口干、脱水热(机体散热不足)和中枢神经系统功能障碍。
(4)中枢神经系统功能紊乱:
包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷,甚至导致死亡。
脑细胞因脱水而显著缩小时,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,因而可致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
(5)尿钠变化:
早期或轻症患者,因血容量减少不明显,醛固酮分泌不增多,尿中仍有钠排出,尿钠浓度还可因水重吸收增多而增高。
在晚期和重症病例,因血容量减少,醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。
3.高渗性脱水的分型
轻度:
缺水量占体重2~4%
中度:
缺水量占体重4~6%
重度:
缺水量占体重>6%
4.高渗性脱水的防治原则
首先应防治原发疾病,解除病因。
高渗性脱水时因血钠浓度高,所以应以补糖为主,先糖后盐。
临床上常给予5%葡萄糖溶液,高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。
三、正常血钠性体液容量减少
正常血钠性体液容量减少,又称等渗性脱水(isotonicdehydration):
其特点有:
水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失、血钠浓度仍维持在130~145mmol/L、渗透压仍保持在280~310mOsm/L、细胞外液减少为主,细胞内液不变或稍减少。
1.原因
任何等渗体液大量丢失所造成的脱水,在短期内均属正常血钠性体液容量减少。
见于:
①麻痹性肠梗阻时,大量体液潴留于肠腔内;②大量抽放胸、腹水,大面积烧伤,大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引以后;③新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄,胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。
2.对机体的影响
正常血钠性体液容量减少时主要丢失细胞外液,血浆容量及组织间液量均减少,但细胞内液量变化不大。
细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减,血液浓缩。
(图2-8)
与此同时,机体借助调节系统使ADH和醛固酮分泌增强,通过肾脏对钠和水的重吸收加强,可使细胞外液容量得到部分的补充。
患者尿量减少,尿内Na+、Cl+减少。
若细胞外液容量明显减少,则可发生血压下降、休克甚至肾功能衰竭等。
如不及时处理,则可通过不感蒸发继续丢失水分而转变为高血钠性体液容量减少;如只补水分而不补钠盐,又可转变为低血钠性体液容量减少。
3.防治原则
除防治原发病外,应输注低渗的氯化钠溶液,其渗透压约为等渗溶液渗透压的1/2~2/3为宜。
以上三种类型的脱水各有特点,其区别参见下表(表2-3)。
四、低血钠性体液容量增多(hypervolemichyponatremia)
低血钠性体液容量增多,又称水中毒(waterintoxication)。
当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时,则可引起水在体内潴留,并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征,即水中毒。
其特点有:
稀释性低钠血症,血清钠<130mmol/L、血浆渗透压<280mOsm/L及细胞内液和细胞外液均增多。
1.原因
(l)ADH分泌过多。
见于:
1)ADH分泌失调综合征(syndromeofinappropriateADHsecretion,SIADH):
①恶性肿瘤;②中枢神经系统疾病:
如脑肿瘤、蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成、早老性痴呆等;③肺疾患:
如肺炎、肺结核等。
2)药物:
异丙肾上腺素、吗啡等能够促进ADH释放和/或使其作用增强。
3)各种原因所致的应激:
手术、创伤及强烈精神刺激等。
应激时因交感神经兴奋而副交感神经受抑制,解除了副交感神经对ADH分泌的抑制,结果使ADH分泌增多。
4)有效循环血容量减少:
如休克时从左心房传至下丘脑抑制ADH释放的迷走神经冲动减少,故ADH分泌增多。
(2)肾排水功能障碍:
见于急、慢性肾功能不全少尿期和严重心力衰竭或肝硬化等。
(3)低渗性脱水晚期:
由于细胞外液向细胞内转移,可造成细胞内水肿,如此时输入大量水分就可引起水中毒。
2.对机体的影响
(1)细胞水肿:
水中毒时细胞外液渗透压下降,水分向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿。
这种因低渗液体积聚,导致水分转入细胞内引起的细胞水肿则称为细胞水合(cellularhydration)。
(2)中枢神经系统症状:
急性水中毒时,由于脑神经细胞水肿和颅内压增高,可发生各种神经精神症状,如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等,并可有视神经乳头水肿;严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。
因此,水中毒对机体的最大危害是脑水肿。
轻度或慢性水中毒患者可出现低盐综合征(lowsaltsyndrome)表现,即嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。
3.防治原则
(1)防治原发疾患。
(2)严格控制进水量,轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。
(3)促进体内水分排出,减轻脑细胞水肿。
对急性重症水中毒患者,应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂,也可给3%~5%氯化钠溶液,迅速缓解体液的低渗状态,但需密切注意心脏功能,因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。
五、正常血钠性体液容量增多
1、水肿的定义:
正常血钠性体液容量增多,又称水肿(edema):
指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
它是多种疾病的临床体征。
此外,临床上把过多液体在体腔内积聚称为积水或积液(hydrops)。
如心包积水、胸腔积水(胸水)、腹腔积水(腹水)、脑室积水(脑积水)等。
2、水肿的分类
(1)根据水肿波及的范围
全身性水肿(anasarca)和局部性水肿(localedema)。
(2)根据水肿的发生部位
常冠以器官或组织的名称来命名,如脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。
(3)根据发病原因
常分为:
肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。
3、水肿的发生机制
水肿的发生机制有:
内外液体交换失衡和血管内外液体交换失衡两大因素。
①血管内外液体交换失衡导致的组织液的生成多于回流,从而使液体在组织间隙内积聚。
此时细胞外液总量并不一定增多。
②体内外液体交换失衡导致的细胞外液总量的增多,以致液体在组织间隙或体腔中积聚。
(1)毛细血管内外液体交换失衡(分布异常)
血管内外液体交换受多种因素调控。
在维持组织液生成与回流的平衡方面,平均实际滤过压和淋巴回流的正常等起着重要作用。
正常情况下,驱使血管内液向外滤出的力量是平均有效流体静压。
在毛细血管,其平均血压为17mmHg,组织间隙的流体静压为-6.5mmHg,两者之差即为平均有效流体静压,约为23.5mmHg。
促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压。
正常人血浆胶体渗透压为28mmHg,组织间液的胶体渗透压为5mmHg,两者之差即为有效胶体渗透压,约为23mmHg。
有效流体静压减去有效胶体渗透压的差值,是平均有效滤过压,约为0.5mmHg。
可见正常的组织液的生成略大于回流。
但淋巴回流把不断生成的组织液送回循环系统内,维持血管内外液体交换处于动态平衡。
(图2-9)
如果以上因素同时或先后失常,都可以导致组织间液过多积聚而形成水肿。
水肿发生的常见机制有:
1)毛细血管流体静压增高:
毛细血管流体静压增高可导致有效流体静压增高,因而使平均实际滤过压增大,组织液生成增多。
当后者超过淋巴回流的代偿能力时,便可引起水肿发生。
全身或局部的静脉压升高,是有效流体静压增高的主要原因。
常见于充血性心衰、血栓栓塞和肿瘤压迫。
此外,由于动脉扩张充血也可使有效流体静压增高,导致水肿,如:
炎性水肿。
2)血浆胶体渗透压降低:
血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度。
当血浆白蛋白含量减少时,血浆胶体渗透压下降,导致有效胶体渗透压下降,从而使平均实际滤过压增大,组织液的生成增加。
血浆清蛋白下降的主要原因有:
①合成↓:
肝硬化、营养不良等;②丧失↑:
肾病综合症、烧伤等;③分解↑:
慢性感染、恶性肿瘤。
由于晶体物质(电解质)能自由通过毛细血管壁,因此晶体渗透压对血管内外液体的交换影响不大。
3)血管壁通透性增加:
正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出。
当微血管壁通透性增高时,血浆蛋白可从毛细血管和微静脉壁滤出,于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,而组织间液的胶体渗透压上升,最终导致有效胶体渗透压明显下降,促使溶质及水分的滤出增多,回收减少。
此型水肿其水肿液中所含蛋白量较高,可达30~60g/L。
4)淋巴回流受阻:
正常的淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白质回收到血液循环,而且在组织液生成增多时,还能代偿回流,因而具有重要的抗水肿作用。
淋巴回流受阻时,含高蛋白(可达30~50g/L)的水肿液就可在组织间隙中积聚,从而形成淋巴性水肿(lymphedema)。
常见的原因有,恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管;丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时,可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。
(2)体内外液体交换失衡(钠水
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