执业医师考试大苗笔记全概要.docx
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执业医师考试大苗笔记全概要
2015执业医师考试大苗笔记全
1呼吸系统
第一节:
慢性阻塞性肺疾病
病程发展(一个轴):
吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD
一、病因和发病机制
(一)慢支 1、外因:
吸烟:
最常见,主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;纤毛功能下降(黄浓痰) 感染:
流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称:
慢支感染球流感 理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系) 2、内因:
自主神经功能失调:
副交感神经亢进,气道反应性增高; 呼吸道局部防御和免疫功能降低:
IgA减少
(二)阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞,“气体进多出少,只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或缩闭,导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常,都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理 1、慢支:
早期主要为小气道功能异常,特点:
一大一低即闭合容积大,动态肺适应性降低。
COPD的最大特点:
不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解);支气管哮喘是完全可逆的,两者注意区别。
2、肺气肿:
呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现 症状:
慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点:
细菌感染时咳黄色脓性痰,且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征:
并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%,触觉语颤减弱,叩诊过清音。
四、辅助检查 呼吸功能检查 1、 慢支:
FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿),正常80%2 2、 肺气肿:
RV/TLC(残气容积/肺总量)>40% 五、COPD的分型:
a型:
气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀)。
心功能正常(氧分压,二氧化碳分压正常)。
b型:
支气管炎性(紫肿型) C型:
其他。
六、诊断鉴别诊断 1、诊断:
(1)慢支:
根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年以上,排除其他原因“3+2=慢支”;每年持续不足三个月,但有明确的客观检查依据亦可诊断。
(2)肺气肿:
桶状胸+两肺透亮度增加 2、鉴别诊断:
(1)支气管哮喘:
一般无慢性咳嗽、咳痰史,发作时两肺满布哮鸣音,缓解后可无症状;
(2)支扩:
杵状指+X线示卷发症; (3)肺结核; (4)肺癌:
痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查(金标准) 七、COPD的概念:
指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。
气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。
八、并发症 1、肺部急性感染; 2、自发性气胸:
患侧胸部隆起,叩诊鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,气管移向健侧等,X线示气胸征。
肺不张是患侧。
3、慢性肺心病:
是肺气肿的主要并发症。
九、治疗和预防 1、治疗:
(1)稳定期治疗:
支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵(对抗迷走神经)等);茶碱类;糖皮质激素;祛痰药;
(2)急性加重期治疗:
低流量吸氧,发生低氧血症者可导管吸氧,浓度28~30%;吸氧浓度(%)=21+4*氧流量 2、预防:
戒烟是预防COPD的重要措施 语颤增加:
实变,梗死,空洞。
语颤减弱:
气多,水多,厚了,堵了。
第二节:
肺动脉高压与肺源性心脏病 一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。
3 2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因 二、原发性肺动脉高压(PPH,现改名特发性肺动脉高压IPH) 1、病因及发病机制:
迄今病因不明,但绝对跟COPD无关,COPD是继发性肺动脉高压的病因
(1)遗传因素
(2)免疫因素 (3)肺血管内皮功能障碍。
肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控,前者主要是血栓素A2和内皮素-1,后者主要是前列环素和一氧化氮,由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。
(4)血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K离子外流 2、临床表现:
(1)呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等
(2)右心导管术:
是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。
IPH的诊断标准:
静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg,PAWP正常(静息时为12~15mmHg) 3、治疗
(1)血管舒张药:
钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入;
(2)抗凝治疗 华法令为首选抗凝药 三、肺源性心脏病
(一)病因和发病机制 1、病因:
COPD最多见,约占80-90%,其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制:
(1)肺动脉高压的形成:
1) 肺血管阻力增加的功能性因素:
缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素,缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加,功能性因素可通过治疗使病情恢复; 2) 机械解剖因素。
肺血管重塑 3) 血容量增多和血液粘稠度增加:
慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。
肺动脉高压诊断标准:
静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg(静25运3),PAWP正常(静息时为12~15mmHg
(2)心衰:
肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
(二)临床表现:
1、肺、心功能代偿期:
(1)P2亢进(肺动脉高压引起),三尖瓣区出现收缩期杂音
(2)剑突下见明显心脏搏动(右心室肥厚或扩大),颈静脉充盈(胸腔内压升高)。
2、肺、心功能失代偿期:
呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征:
全身瘀血(颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢水肿、重者腹水)】 3、实验室检查
(1)X线:
首选检查,右下肺动脉干扩张(肯定有肺动脉高压),其横径>=15mm;肺动脉段明显突出或其高度>=3mm;右心室增大症;中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”样表现。
(2)ECG:
电轴右偏、额面平均电轴>=+90度;重度顺钟向转位;RV1+Sv5>=1.05mV;肺型P波,P波高耸呈尖峰型(肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。
(3)心超:
右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
4、并发症:
(1)肺性脑病:
慢性肺心病死亡的首要原因;检查:
首选血气分析。
(2)心律失常:
多表现为房早及阵发性室上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
(3)酸碱失衡及电解质紊乱;肺心病病人:
呼酸+代酸(长期缺氧,二氧化碳升高,二氧化碳代表呼吸性。
升高呼酸) 血气分析(三步法):
分两类:
呼吸和代谢。
(1)二氧化碳分压力变化了反应呼吸性。
升高呼酸。
减低呼碱。
碳酸氢根反应代谢性。
正常值:
22-27(平均24)。
和二氧化碳的反应相反。
升高代碱,降低代酸。
(2)PH值。
正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。
大于7.45碱中毒。
PH在正常范围代偿性。
在范围之外是失代偿。
(3)BE(剩余碱),正常范围:
-3---+3. BE反应代谢因素。
向负值方向发展:
代酸。
向正值方向发展:
代碱。
(三)治疗 分急性加重期和缓解期治疗 1、急性加重期:
(1)控制感染:
首要措施。
使用敏感的抗生素,不是广谱的
(2)氧疗 5 (3)控制心衰:
慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解,只有对症治疗后仍不能改善者,可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
1)利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用:
双克25mg,1-3次/日(小剂量即常规剂量的1/2-2/3) 2)强心剂适应症:
感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者;以右心衰为主要表现而无明显感染者,和(或)出现急性左心衰者。
3)血管扩张药,对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期:
增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。
检查首选X线。
X线特点:
肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。
46 (4)再生结节不明显性肝硬化。
(三)临床表现 1.代偿期 症状较轻,缺乏特异性。
2.失代偿期
(1)肝功能减退 1)全身情况较差:
有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲(缺乏维生素A所致)。
2)消化道症状明显:
可伴有黄疸,有腹胀、恶心、呕吐,进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻; 3)出血倾向和贫血:
出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常(脾功能亢进)等因素有关。
常有鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。
4)内分泌紊乱:
因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致,雄激素减少,男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症,女性有月经失调、闭经、不孕等,可出现蜘蛛痣(雌激素灭活减弱)和肝掌(在手掌大鱼际,小鱼际和指端腹测部位有红斑);蜘蛛痣----主要发生于上腔静脉引流区域比如面部,肩部,上胸部。
歌诀:
初(出血,贫血)夜(夜盲)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)小姐(雌激素)多。
(2)门脉高压症:
三大临床表现:
脾肿大,侧支循环的建立和开放,腹水。
歌诀:
大(脾肿大)水(腹水)成(侧支循环的形成)。
“成”最特异。
只有肝硬化有这个特点。
1)脾肿大:
晚期常伴有脾功能亢进,全血减少;白细胞减少由于脾大。
2)侧支循环的建立和开放:
最重要的三支是:
食管与胃底静脉曲张(最核心的)、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张;食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。
肝炎、肝硬化等肝脏本身病变。
腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心,脐上的血流向上、脐下的血流向下,脐周静脉明显曲张者,外观呈水母头状。
由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向,无论是脐上还是脐下均向上,曲张静脉多分布在侧腹壁。
可以简单点记:
脐上向上,脐下向下(上上下下)门静脉高压或门静脉阻塞;都向下Ⅾ上腔静脉阻塞;都向上Ⅾ下腔静脉阻塞。
3)腹水:
是肝硬化失代偿期最突出的表现。
形成的因素有:
记住前4个就够了。
1.门静脉压力增高(最主要的原因);超过2.9kPa(300mmH20),腹腔内血管床静水压增高 2.低蛋白血症:
白蛋白低于30g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血浆外渗, 3.肝淋巴液生成过多:
超过胸导管的引流能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔; 47 4.继发性醛固酮和抗利尿激素增多,有效循环血量不足。
肝脏对雌激素灭活减少引起醛固酮增多。
为继发性醛固酮增多。
5.抗利尿剂激素分泌增多。
致水的重吸收。
6.有效循环血量不足。
出现移动性浊音,腹水致少要1000ML (四)并发症 1.上消化道出血:
为最常见的并发症。
多突然大量呕血或黑便,易导致失血性休克。
诱发肝性脑病,死亡率很高。
出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。
2.肝性脑病:
为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因。
3.感染:
主要是掌握自发性腹膜炎,多为革兰氏阴性杆菌感染,它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退,可有程度不等的腹膜炎体征。
一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征,那就是自发性腹膜炎。
如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症 4.功能性肾衰竭(肝肾综合征):
临床特征表现:
“三低一高”既少尿或无尿,低尿钠,稀释性低血钠和氮质血症。
肾脏本身无重要的病理改变,故为功能性肾衰竭。
发病机制:
肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足,导致肾皮质血流量和肾小球滤箍率持续降低。
肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是它了。
5.原发性肝癌。
短期内出现肝脏迅速增大,持续性肝区疼痛,腹水检查为血性。
6.电解质和酸碱平衡紊乱。
(主要是低钾低氯性碱中毒) (五)辅助检查 1.血常规 脾亢时白细胞和血小板减少。
2.尿常规 胆红素和尿胆原增加。
3.肝功能试验:
代偿期大多正常或轻度异常;失代偿期则多有较全面的损害;重症者(失代偿期)血清胆红素增高较明显。
转氨酶活性可有轻、中度升高,并以ALT增高为明显 肝细胞严重坏死时,AST活力常高于ALT。
胆固醇酯也经常低于正常(也是特异的表现)。
血白蛋白降低、球蛋白升高,白蛋白/球蛋白倒置。
肝脏纤维组织增生的指标:
血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。
歌诀:
穿了三(血清Ⅲ型前胶原肽)层(板层素浓度)还透明(透明质酸) 4.免疫学检查:
体液功能中IGG和IGA水平都增高。
以IGG增高最显著。
细胞免疫功能低下,CD3,CD4和CD8均降低。
5.腹水检查 一般为漏出液。
48 如果出现自发性腹膜炎了,腹水就是介于渗出与漏出液之间。
李凡它试验是阳性的。
白细胞500以上。
如果怀疑有自发性腹膜炎的时候,需要床边做腹水细菌培养。
如果并发结核性时以淋巴细胞为主 腹水呈血性者应该人高度怀疑癌变。
6.食管钡餐检查:
食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状(窜珠样)充盈缺损; 胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损; 7.肝穿刺活组织检查:
发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。
(六)诊断与鉴别诊断
(1)病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。
(2)出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。
(3)肝脏质地硬,表面有结节感,脾大,腹水征阳性。
(4)转氨酶活性增加,白蛋白/球蛋白倒置,凝血功能障碍。
(5)肝活组织检查见到假小叶形成,金标准。
肝硬化及其并发症的腹水比较 并发症 腹水常规 细胞分类特点 进一步检查 无并发症 漏出液性质 WBC<100×106/L 自发性腹膜炎 漏出液与渗出液之间或渗出液改变 WBC>500×106/L,以中性升高为主 腹水培养 结核性腹膜炎 渗出液改变 白细胞增多,以淋巴增加为主 腹水ADA、抗酸杆菌检测 原发性腹膜炎 可呈渗出液改变 常以红细胞为主 细胞学检查 (三)治疗 1、一般治疗:
休息,饮食以高热量,高蛋白和维生素丰富的食物为宜。
但是要注意,肝功能有明显损害,或出现肝性脑病先兆时,应该限制或禁食蛋白质(因为可诱发肝性脑病)。
肝硬化病人选择:
高蛋白。
49 肝癌病人选择:
(不知道有答案后补填) 肝性脑病的病人选择:
禁蛋白。
2、药物治疗:
以少用药,用必要的药为原则。
抗纤维治疗比较有重要的意义,可以用秋水仙碱。
3、腹水的治疗
(1)限制钠、水的摄入:
每日钠盐摄入量在500~800mg(氯化钠1.2-2.0克),进水量控制在1000ml/d左右;低钠血症者应限制在500ml/d以内。
(2)增加钠水的排出。
1)利尿剂:
首选螺内酯(抗醛固酮作用),无效时可加用呋塞米。
理想的利尿效果:
每天体重减轻0.3-0.5kg(无水肿者)或0.8-1.0kg(有下肢水肿者) 利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。
2)导泻:
20%甘露醇。
3)抽腹水加输注清蛋白:
可以治疗难治性腹水(一般不主张单纯抽腹水)也不能一次性抽光。
每周3次,每次4000-6000ml。
(3)提高血浆胶体渗透压:
每周定期少量,多次静脉输注鲜血或清蛋白。
(4)腹水浓缩回输:
是治疗难治性腹水的较好方法。
禁忌症:
感染性腹水。
(5)腹腔-颈静脉引流:
有自发性腹膜炎(腹水感染)或癌性腹水不能用。
(6)减少肝淋巴液漏出。
用外科手术 4、门静脉高压,也主要是胸导管境内静脉吻合术。
手术治疗。
5、并发症的治疗
(1)上消化道出血:
首选:
生长抑素;其次:
三腔两囊管压迫止血。
包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量(静脉输液、输血); 冠心病禁用血管加压素。
(2)自发性腹膜炎,加强支持治疗和抗生素应用,先可以2-3种联合应用,等细菌培养出来了后再调整。
(3)肝性脑病 (4)功能性肾衰 :
①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素;②控制输液量,纠正水电解质失衡;③输入白蛋白或腹水回输; ④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺,以改善肾血流量。
6.肝移植:
费用高,不靠谱。
大苗老师01月26日第09讲 二、门静脉高压症 肝脏的血流供应组成:
肝动脉(25%)和门静脉(75%)。
50 门静脉高压症是指具有脾大,脾功能亢进,食管胃底静脉曲张和呕血,腹水等症状的疾病。
(一)病因和发病机制 1、门脉的血流受到阻碍,血液淤滞时,则引起门脉系的压力增高。
2、三大临表:
(1)脾大,全血细胞减少;
(2)侧支身循环建立,主要食管胃底静脉曲张;(3)腹水。
3、引起门脉高压的主要原因是肝硬化。
4、门脉高压症分为肝前型,肝内型(在我国最常见,占95%以上),肝后型 5、门静脉的主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成; 6、脾静脉占门静脉血流的20%; 7、肝脏的血液供应有:
主要来自于门静脉占75%,肝动脉25%。
8、肝脏有两个管道系统:
Glissom系统(格里森系统)和肝静脉系统。
Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉,肝动脉,肝胆管,这三者走形都是一致的。
歌诀:
母(M)鸡(J)感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 正常门静脉压力在1.27-2.3KPa(13--24cmH2O)如果压力>2.94kPa(30cmH2O),则门静脉高压诊断明确
(二)肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环:
① 胃底、食管下段交通支:
最主要的。
② 直肠下端、肛管交通支 ③ 前腹壁交通支 ④ 腹膜后交通支 (三)临床表现 主要是脾肿大、脾功能亢进,呕血、侧支循环形成、腹水和一些非特异性全身症状,严重时上消化道大出血、肝性脑病等。
1.脾大、脾功能亢进 临床上可见到血细胞减少,最常见的是白细胞和血小板减少,称为脾亢。
2.交通支扩张 食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症。
3.腹水 主要原因是肝硬化后肝功能减退,血浆白蛋白的合成障碍,造成低蛋白血症,引起血浆胶体渗透压降低,液体漏入腹腔形成腹水。
另外,肝功能不全时,体内醛固酮增多,而引起钠、水潴留。
此外,门静脉压力升高,使门静脉毛细血管床的滤过压增加,使肝内淋巴液的容量增加,以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。
96 2、手术方式:
简单修补、小肠部分切除术。
(五)结肠破裂:
①发病率较小肠为低,特点:
结肠破裂腹膜炎出现得较晚,但较严重。
②手术应以结肠造口术或肠外置为主,3~4周病情好转后再关闭瘘口。
(六)直肠损伤 1、损伤在腹膜反折之上,腹膜炎出现得较晚,但较严重;如损伤在腹膜反折之下,则将引起较严重的直肠周围感染,并不表现为腹膜炎。
直肠损伤后,直肠指检可发现直肠内有出血,有时还可摸到直肠破裂口。
2、腹部X线平片发现腹膜后积气,最可能的损伤部位是十二指肠水平部。
3、手术:
无论是上段或者下端破裂都用乙状结肠造口术,上段损伤的2-3个月关口。
下段损伤直到愈合后关口。
同时充分引流直肠周围间隙。
断腹部外伤时应注意的问题:
1. 穿透伤的入口和出口在胸,腰,会阴,但可能损伤腹内脏器。
2. 虽未穿透腹膜,但不排除腹内脏器损伤。
3. 伤口大小与损伤程度不一定成正比。
4. 是否存在移动性浊音。
口渴烦躁---急诊剖腹探查 正常人75ml/千克。
方向盘中上腹部,最易损伤的是脾。
腹部损伤最容易损伤的是脾。
血肿提示没有破 休克:
轻度:
20%;口渴皮肤苍白,收缩压可正常或者稍高; 中度:
有“明显”肯定是中度,比如明显口渴等。
30%(1500ml),血压下降; 重度:
40%,临床表现:
昏迷,呼吸急促; 第12章 循环系统(50分) 大苗老师02月25日第16讲 第一节 心力衰竭 一、基本知识
(一)心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因:
记忆:
前夫(前负荷),后夫(后负荷),不给力(心肌收缩力减弱)。
(1)心肌收缩力减弱:
冠心病最为常见
(2)后负荷(压力负荷)增加:
动脉压力增高。
如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷) 记忆:
后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊 97 后负荷的原因:
动脉压力增高。
记忆:
落后了就有压力了。
就是狭窄+压力增加。
(3)前负荷(容量负荷)增加:
1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全 2)左,右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭,动静脉瘘等。
3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血,甲亢等。
心脏的容量 负荷也必然增加。
记忆:
关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢) 2诱因:
感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。
3、发病的基本机制:
心力衰竭心室重构。
记忆:
新室重构
(二)心功能分级 1、Killip分级(急性心梗用):
Ⅰ级:
无肺部啰音和第三心音; Ⅱ级:
肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭 Ⅲ级:
肺部啰音>1/2(急性肺水肿); Ⅳ级:
心源性休克(血压小于90/60mmHg) Killip分级记忆:
1无2啰半;3肿4休克; 2、用NYHA分级(非急性心梗):
没有心梗或者不是急性的就是NO心梗,为NYHA。
Ⅰ级:
患者有心脏病,但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级(心衰Ⅰ度):
患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状,一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级(心衰Ⅱ度):
患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。
休息时无症状,但小于一般体力活动,或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级(心衰Ⅲ度):
患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。
【在底楼喘气】 NYHA分级记忆:
一无二轻三明显;四级不动也困难(不能平卧) 注意:
心梗的临床表现:
最早出现疼痛。
必须有这个症状。
二、慢性心力衰竭
(一)临床表现 1、左心衰:
98 症状:
主要为肺淤血的表现。
临床表现:
1)呼吸困难:
表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸,严重时可出现急性肺水肿。
劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。
随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。
2)咳嗽可粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰) 3) 两肺底湿啰音和喘鸣音;两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。
心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进,舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一) 心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史,禁用肾上腺素;支气管哮喘无高血压史,禁用吗啡(抑制呼吸);氨茶碱两者都可用。
2、右心衰:
(1)症状:
体循环淤血。
食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
(2)体征:
肝颈静脉回流征阳性,颈静脉充盈或怒张;下垂性对称性水肿(双下肢),右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。
右心衰引起淤血的主要器官;肝,脾,胃肠道。
左心衰的病人一般有高血压病史,因为体循环高压。
高血压+劳力性呼吸困难=左心衰 左心衰+右心衰=全心衰 3、全心衰:
左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。
继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现后,左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。
(二)诊断:
心衰诊断
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