中医执业医西医内科学必考内容.docx
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中医执业医西医内科学必考内容
西医内科学
一、呼吸系统疾病(肺)
1、慢性阻塞性肺疾病(COPD)
(1)概念:
持续存在的气流受限不完全可逆,呈进展性发展,主要累及肺部,引起各脏器的损害,是我国肺心病和呼吸衰竭的主要原因。
(2)病因:
吸烟、职业粉尘和化学物质、环境污染、感染
(3)体征:
桶状胸、叩诊过清音、肺下界和肝浊音界下移
(4)并发症:
2型呼衰(缺氧和二氧化碳潴留)、自发性气胸、慢性肺源性心脏病(右心衰竭为主)
(5)诊断:
FEV1/FVC<70%对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义
(6)治疗:
稳定期:
戒烟、支气管扩张药(主要治疗药物,松弛平滑肌,β2肾上腺素受体激动剂-沙丁胺醇、特布他林,以及抗胆碱能药、茶碱类药)、糖皮质激素(布地奈德)、祛痰药(盐酸氨溴索)、家庭吸氧(氧流量1-2L/min,持续时间>15h/d)急性加重期:
控制感染(选用敏感抗生素是最重要的治疗措施)、短效的β2肾上腺素受体激动剂-沙丁胺醇、糖皮质激素(泼尼松龙)、低流量吸氧(1-2L/min)
2、慢性肺源性心脏病
(1)概念:
由慢性支气管、肺、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心房肥大,右心衰竭的一类心脏病(慢支→COPD→肺心病)
(2)体征:
呼衰(低氧血症、二氧化碳潴留)、右心衰(肝肿大压痛、肝-颈静脉反流征阳性、踝以上水肿、颈静脉怒张)
(3)并发症:
肺性脑病(首要死亡原因)、酸碱平衡失调和电解质紊乱(最常见,以呼酸为主)、心律失常、休克、消化道出血
(4)检查:
心电图→电轴右偏、重度顺钟向转位、RV1+SV5≥1.2mV,肺形P波
(5)治疗:
控制感染、改善呼吸功能、控制心衰(利尿剂-氢氯噻嗪+螺内酯、强心剂、血管扩张剂)、控制心率失常(小量毛花苷C、地高辛,避免使用β受体激动剂引起血管痉挛)、应用糖皮质激素、抗凝治疗(低分子肝素预防血栓)、甘露醇(脑水肿使用)
3、支气管哮喘
(1)概念:
多种炎性细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病,多基因遗传疾病。
临床上多见反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽;本质为气道炎症+平滑肌痉挛
(2)体征:
呈季节性发作(春秋为主),呼气相双肺广泛哮鸣音
(3)诊断:
三性→喘息症状的反复发作性、发病时肺部哮鸣音弥漫性、气道阻塞可逆性;持续发作24h不可缓解;
(4)治疗:
脱离变应原环境、β2受体激动剂(短效沙丁胺醇、长效沙美特罗)、茶碱类药物(适合夜间哮喘)、抗胆碱能药物、糖皮质激素(最有效的控制气道炎症)、白三烯调节剂(孟鲁司特)、预防药物(曲尼司特、色甘酸钠)
4、肺炎
(1)分类:
大叶性(肺泡性)肺炎、小叶性(支气管性)肺炎、间质性肺炎
(2)肺炎链球菌肺炎(多为革兰阳性球菌,多发寒冬早春),咳嗽咳痰(黏液血痰或血铁锈色痰);金黄色葡萄球菌肺炎咳粉红色乳样或脓性痰;克雷伯杆菌肺炎咳棕色胶冻样痰;急性结核性肺炎痰液中可找到结核杆菌;细菌性肺炎治疗首选抗菌药为青霉素G,重症患者可加用喹诺酮类药物、头孢类药物,疗程5-7天或热退后3天
(3)肺炎支原体肺炎,多由支原体引起,儿童及青少年多见;起病缓慢,干咳最为常见,多为阵发性刺激性呛咳,发热持续2-3周;血清支原体IgM(+)可确诊;治疗多选用大环内酯类药物(阿奇霉素、红霉素、罗红霉素),疗程多为2-3周;
5、原发性支气管肺癌(肺癌)
(1)概念:
起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,肺癌死亡率居恶性肿瘤首位
(2)病因:
吸烟、环境污染、职业致癌因子、感染
(3)分类:
中央型肺癌3/4(鳞状细胞癌、小细胞癌→恶性程度最高);周围性肺癌1/4(腺癌)
(4)特征:
咳嗽(高亢的干咳→刺激性干咳或持续高音调金属音咳嗽)、痰中带血、胸闷气急、胸痛(侵犯胸膜)、呼吸困难(压迫大气管)、咽下困难(侵犯食管)、声音嘶哑(压迫喉返神经)、四肢头部水肿淤血(侵犯纵膈)、Horner综合征(压迫颈部交感神经);右锁骨上淋巴结是肺癌最常见的转移部位
(5)治疗:
首选手术根治,其次为放疗化疗;小细胞肺癌对放疗化疗最敏感,鳞癌次之,腺癌最差;
6、慢性呼吸衰竭
(1)概念:
各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,导致低氧血症伴高碳酸血症的一类疾病;
(2)分型:
1型呼衰→PaO2<60mmHg、PaCO2正常(缺氧);2型呼衰→PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg(二氧化碳潴留)
(3)血气分析方法:
第一步,病人是否存在酸中毒或碱中毒?
看PH值,正常值为7.4±0.05。
PH≤7.35为酸中毒,PH≥7.45为碱中毒。
第二步,酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?
看PH值和PCO2改变的方向。
同向改变(PCO2增加,PH值也升高,反之亦然)为代谢性,异向改变为呼吸性。
第三步,如果是呼吸性酸/碱中毒,是单纯呼吸因素,还是存在代谢成分?
如果是呼吸性的,再看PH值和PCO2改变的比例。
正常PCO2为40±5mmHg,单纯呼吸性酸/碱中毒,PCO2每改变10mmHg,则PH值反方向改变0.08±0.02。
例如,如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg),那么PH值应该是7.48(增加0.08);如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg),则PH值应为7.24(降低2×0.08)。
如果不符合这一比例,表明还存在第二种因素,即代谢因素。
这时,第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值,如果实际PH值低于理论PH值,说明同时存在有代谢性酸中毒,反之,如果实际PH值高于理论PH值,则说明同时有代谢性碱中毒。
需注意,根据公式推算出来的PH值,可以有±0.02的波动。
二、循环系统疾病(心)
1、急性心力衰竭(AHF)
(1)概念:
由于心脏收缩或舒张功能障碍,心排血量绝对或相对降低,引起以组织血流灌注不足伴有体循环(右心衰)或肺循环(左心衰)淤血的临床综合征,其中以慢性收缩性左心衰竭最常见。
(2)病因:
左心衰(肺水肿、心源性休克);右心衰(肺心病、肺梗死)
(3)发病机制:
心脏收缩障碍→心排急剧降低→肺静脉回流受阻→肺水肿
(4)体征:
急性肺水肿、严重呼吸困难、强迫端坐位、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、肺部听诊双肺布满湿啰音和哮鸣音、发绀、大汗、烦躁、甚至昏迷
(5)治疗:
取坐位、高流量吸氧、吗啡镇静、快速利尿(呋塞米)、血管扩张剂(硝普钠、硝酸甘油、重组人脑钠肽-新活素)、正性肌力药(增强心肌收缩力→多巴酚丁胺、洋地黄类毛花苷C,房颤伴快速心室率,首剂量0.4-0.8mg,急性心梗24h内不适宜用洋地黄类药物)
2、慢性心力衰竭(CHF)
(1)概念:
大多心血管疾病的最终归宿和主要的死亡原因(冠心病、高血压性心脏病)
(2)病因:
心肌损伤(缺血性心肌损伤、心肌炎、心肌病、心肌代谢异常)、心脏负荷加重(后负荷→收缩期阻力增加→高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄;前负荷→舒张期贮存浪费→瓣膜关闭不全、动静脉分类);呼吸道感染是最常见的诱因
(3)左心衰→肺淤血表现、心排血量不足→肺底部湿性啰音,散在哮鸣音→舒张期奔马律或收缩期杂音→交替脉
(4)右心衰→体循环淤血(胃肠道及肝脏)→颈静脉征、肝肿大、水肿→三尖瓣关闭不全的反流性杂音
(5)检查:
BNP>400pg/ml,支持心衰诊断;超声心动图是诊断心力衰竭的最有价值的方法;左心室射血分数(LVEF)≤40%为收缩性心力衰竭的诊断标准
(6)治疗:
I级→控制危险因素、ACEI;II级→ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、选用地高辛;III级→ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛;IV级→ACEI、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、地高辛(稳定后再考虑β受体阻滞剂)
(7)各类药物
利尿剂
长期维持使用,水肿消失后,小剂量使用(噻嗪类、呋塞米)
RAAS抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)→普利类
血管紧张素受体阻滞剂(ARBS)→沙坦类
醛固酮受体拮抗剂→螺内酯
β受体阻滞剂
洛尔类
正性肌力药
地高辛(中度)、毛花苷C(急性)→测血药浓度,毒性反应时停药补钾
多巴胺;磷酸二酯酶抑制剂仅用于重型心力衰竭
血管扩张药
硝酸酯类药物(小静脉)、酚妥拉明(小动脉)、硝普钠(动静脉)
3、心律失常
(1)概述:
心脏冲动起源异常、冲动传导异常引起频率、节奏异常
(2)发生机制:
冲动形成及传导异常;折返是快速心率失常的最常见发生机制
(3)药物
I类
阻断Na+通道→奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因、氟卡尼
II类
阻断β肾上腺素能受体→美托诺尔、阿替洛尔
III类
阻断K+通道延长复极→胺碘酮、索他洛尔
IV类
阻断Ca2+通道→维拉帕米、地尔硫卓
4、快速性心率失常
(1)过早搏动(窦性心动过速、过早搏动最常见,其中室颤最危险):
房早(提前出现P`波);室早(提前出现的QRS波群前无相关P波,T波与QRS波群方向相反);房室交界性早搏(提前出现室上性QRS波群,其前面无相关P波,有逆行P波)无器质性心脏病可不治疗,明显时候可予镇静剂、β受体阻滞剂;洋地黄类药物中毒,停用洋地黄,予苯妥英钠和氯化钾治疗;心动过缓出现室性早搏用阿托品和山莨菪碱(I、II类)
(2)阵发性心动过速:
房性(紊乱性)→3种或3种以上心态各异的P波,P-R间期各不相同;室性→3个或3个以上的连续室性早搏,P、QRS波无固定关系;折返性→逆行P波埋藏于QRS波内,无法辨认,P、QRS波关系恒定;治疗药物多选用维拉帕米、胺碘酮(III、IV类)
(3)房颤(心房发生快而不规则的冲动,引起心房各个部分肌纤维不协调运动)→心脏听诊第一心音强度不一致,心率绝对不规则,可发生脉搏短拙;心电图p波消失,代之出现大小不等、形状不同的房颤波(f波),(心室率)RR间距绝对不规则;急性房颤治疗首选电复律,慢性房颤药物治疗(阵发性→胺碘酮、普罗帕酮;持续性→复律前抗凝药物预防血栓,首选华法林、阿司匹林)
5、缓慢性心律失常(房室传导阻滞AVB)
(1)概述:
缓慢性心律失常<60次的心律失常,代表为房室传导阻滞
(2)一度→通常无症状,听诊第一心音减弱;二度1型(文氏阻滞或莫氏I型)→心悸、第一心音逐渐减弱,有心搏脱漏;二度II型(莫氏II型)→头晕、乏力、心悸,第一心音强度恒定,间歇性(成比例,多为2:
1、3:
2、4:
3)心搏脱漏;三度→眩晕、昏厥、心衰,阿斯综合征、第一心音(大炮音)
(3)治疗:
一度和二度I型无需特殊治疗;二度II型和三度提高心室率→阿托品、异丙肾上腺素,安装起搏器
6、原发性高血压
(1)体循环动脉血高于正常值,95%为原发性,可出现心脑血管等靶器官损害
(2)病因:
遗传、饮食、超重肥胖、饮酒、过度紧张
(3)脑出血、高梗死是最主要的并发症
(4)硝普钠是高血压急症的首选药物
(5)药物
利尿剂
无并发症高血压患者首选,噻嗪类、呋塞米、保钾利尿剂,痛风患者禁用
β受体阻滞剂
洛尔类药物:
轻中度高血压,心率较快合并心绞痛和心梗患者首选
钙通道阻滞剂
地平类药物及维拉帕米、地尔硫卓;老年人高血压合并稳定性心绞痛首选
血管紧张素转换酶抑制剂
ACEI类(普利类):
心力衰竭、心肌梗死后,糖耐量异常或者糖尿病肾病的高血压患者;妊娠、肾动脉狭窄、肾衰竭禁用
血管紧张素II受体阻滞剂
沙坦类药物:
稳定而持久
α1受体阻滞剂
噻嗪类:
不作为首选,高脂血症和前列腺肥大患者、难治性高血压可选择
7、冠状动脉性心脏病(CHD)→血管官腔狭窄或者堵塞,导致心肌缺血、缺氧引起的心脏病,其中左冠状动脉前降支最容易累及
(1)危险因素:
脂质代谢异常
8、心绞痛(稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛)
(1)体征:
心肌急剧缺血缺氧引起发作性胸痛,有时可出现第三心音奔马律和第四心音
(2)发作部位(胸骨体上段或中段之后,可放射至肩、左臂内侧达无名指和小指)→常为压迫感、紧缩感、压榨感,伴有濒死感→持续3-5分钟→舌下含服硝酸甘油可缓解
(3)心电图:
典型→ST段水平型下移或T波倒置;变异型→ST段呈弓背向上抬高
(4)诊断金标准:
冠状动脉造影
(5)治疗:
发作期→硝酸甘油或硝酸异山梨酯片舌下含服;缓解期→硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、曲美他嗪;预防→抗血小板聚集(阿司匹林)、他汀类药物、ACEI和ARB类药物
9、急性心肌梗死(AMI)
(1)部分心肌严重的持久性缺血而发生局部坏死(ST段抬高心梗),含服硝酸甘油不可缓解,室性心律失常(室颤)最多见,是急性期主要的死亡原因;出现心力衰竭(以左心为主),第一心音减弱,出现舒张期奔马律
(2)心电图→ST段抬高(心肌损伤);病理性宽而深Q波(心肌坏死);T波倒置(心肌缺血)
(3)心电图确定缺血部位:
前间壁→V1-V3;局限前壁→V3-V5;前侧壁→V5-V7、I、II、aVL;广泛前壁→V1-V6;下壁→II、III、aVF;高侧壁→I、aVL、高V4-V6;右室→V3R-V7R
(4)血清酶测定:
肌红蛋白(Mb)最早出现(2h内升高,12h达到高峰);肌钙蛋白(cTnT)是诊断MI的敏感指标;心肌酶(CK)是急性心肌梗死(AMI)早期诊断的敏感指标;3-8h开始升高,10-36h达到顶峰;血清肌酸激酶同工酶测定(CK-MB)早期诊断的灵敏度高于CK,且具有高度特异性;
(5)治疗:
30min内溶栓→90min内介入→控制休克(多巴胺、去甲肾上腺素升压;血管扩张剂:
硝普钠、硝酸甘油)→消除心律失常(电复律、心动过速用利多卡因、胺碘酮;心动过缓用阿托品)
(6)心肌梗死24h内禁用洋地黄类药物(地高辛)→会加重心肌耗氧,造成大面积心肌坏死;改用吗啡(哌替啶)和利尿剂;右室梗死慎用利尿剂
10、心脏瓣膜病(二尖瓣狭窄最常见)
(1)二尖瓣狭窄→多由风湿热引起→劳力性呼吸困难,咯血,粉红色泡沫痰(急性肺水肿),咳嗽,声音嘶哑(左心房肥大压迫喉返神经),二尖瓣面容,梨形心→舒张期隆隆样杂音→右心衰(主要死亡原因)、血栓、肺水肿、房颤→治疗以苄星青霉素抗风湿、长期抗凝
(2)二尖瓣关闭不全→多由风湿热、结缔组织病、感染性心内膜炎引起→乏力、心悸、肺淤血时呼吸困难→颈静脉怒张,肝-颈静脉反流征(+),水肿→收缩期吹风样杂音→左房、左室增大
(3)主动脉瓣狭窄→风湿热、先天性畸形及瓣膜退行性钙化灶引起→典型的三联征(呼吸困难、心绞痛、昏厥)→收缩期粗糙、喷射性杂音→预防风湿热、房颤、心绞痛、心衰(限制钠盐摄入),人工瓣膜置换术是主要办法
(4)主动脉瓣关闭不全→多见于风心病、感染性心内膜炎、先天畸形、主动脉夹层、主动脉瓣黏液样变性等→左心衰竭、低血压、心悸、头部搏动感,靴形心,周围血管征→舒张期递减型叹气音→血管紧张素转换酶抑制剂、人工瓣膜置换术
三、消化系统疾病(脾胃)
1、慢性胃炎
(1)概述:
HP感染是最主要的原因;胃体胃炎主要病因是自身免疫反应
(2)病理:
主要发生于黏膜层;黏膜炎症→萎缩→上皮化生→异型增生(癌变)
(3)症状:
上腹痛、饱胀不适、嗳气、反酸、恶心
(4)检查:
胃镜是诊断慢性胃炎最可靠的方法;非萎缩性胃炎→黏膜红斑,粗糙不平;萎缩性胃炎→黏膜苍白或灰白色,呈颗粒状,血管显露,皱襞细小
(5)治疗:
根除HP→质子泵抑制剂或胶体铋剂+两种或三种抗菌药物(1-2周疗程);潘多立酮、莫沙必利
2、消化性溃疡(PU)包括胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)
(1)HP感染是最主要的原因;药物因素引起→非甾体抗炎药NSAID、抗肿瘤药、肾上腺皮质激素;胃酸及胃蛋白酶分泌过多(DU发生的必要条件)
(2)GU多发于胃小弯;DU多发于球部;典型的溃疡呈圆形或椭圆形,深达黏膜下,表面覆盖灰白色苔膜,到达浆层时,发生急性穿孔;典型表现→慢性、周期性、节律性上腹痛
(3)GU疼痛不规则,常在餐后1h内发生,至下次餐前自行消失(饱痛),疼痛部位多在中上腹偏左;DU饥饿时疼痛,多在餐后2-4h左右出现,进食后缓解(空痛),疼痛部位多在中上腹偏右;
(4)其它类型溃疡:
幽门管溃疡→餐后立即出现中上腹剧痛,易发生痉挛、出血,内科治疗效果差;球后溃疡→发生在球部以下,夜间痛及背部放射痛为主
(5)检查:
胃镜检查和黏膜活检最有价值;活动期→黏膜充血水肿;愈合期→溃疡缩小变浅,皱襞向溃疡集中;瘢痕期→红色瘢痕转变白色
(6)治疗:
DU重在根除HP和抑制胃酸分泌(制酸药→氢氧化铝、H2受体拮抗剂替丁类、PPI拉唑类),GU重在保护黏膜(硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇)
3、胃癌
(1)发生于胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤,占胃恶性肿瘤95%以上;
(2)病因:
HP感染、饮食(亚硝基化合物、苯并芘)、环境、遗传、癌前变化(萎缩性胃炎、瘤型息肉直径>2cm、胃溃疡、残胃、胃黏膜巨大皱襞症)
(3)多发生于胃窦
(4)早期胃癌病变局限于黏膜及黏膜下层,分为隆起型(息肉)、平坦型(胃炎)、凹陷型(胃溃疡);进展期胃癌多侵及肌层和全层,常伴有转移,分为隆起型、局限溃疡型、浸润溃疡型、弥漫浸润型
(5)转移多为淋巴转移,左锁骨上淋巴结最常见
(6)检查:
血清癌胚抗原CEA阳性,胃镜,活检
(7)治疗:
手术治疗是目前唯一有可能根治胃癌的手段
4、溃疡性结肠炎(UC)
(1)概述:
直肠和结肠的慢性非特异性炎症性疾病,病变主要限于大肠黏膜和黏膜下层
(2)病因:
免疫因素(肠道黏膜的免疫反应激活是直接原因)
(3)病理:
多发于直肠和乙状结肠,多以糜烂溃疡为主,有弥散性、浅表性、连续性的特点,早期易出血,形成小溃疡进而融合成片
(4)临床上多出现腹泻、腹痛、黏液脓血便(活动期的重要表现)
(5)结肠镜检查是诊断和鉴别诊断的最重要手段(克罗恩病→呈非连续性、非弥漫性分布的溃疡;肠易激综合征→镜下无器质性病变)
(6)分级和分型
分型
初发型、慢性复发型、慢性持续型(半年以上)、急性爆发型
分期
活动期、缓解期
分级
轻度→腹泻每日<4次,便血轻或无;重度→腹泻每日>6次,明显黏液脓血便;中度两者之间
(7)治疗:
柳氮磺吡啶(SASP)是治疗本病的常用药物;糖皮质激素适用于重型和爆发型(口服泼尼松,如果无效可以改用免疫抑制剂环孢素);手术治疗
5、肝硬化
(1)概述:
弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成是慢性肝病的特征;晚期出现肝功能减退、门静脉高压
(2)病因:
病毒性肝炎(我国最常见)、慢性酒精中毒、脂肪肝、长期胆汁淤积、肝脏循环障碍
(3)临床表现:
代偿期→症状轻、乏力、食欲减退、上腹部隐痛、腹泻、肝质硬、脾大;失代偿期→肝功减退、消瘦、乏力、食欲不振、出血、内分泌失调、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大、侧支循环建立和开放、静脉曲张、腹水
(4)并发症:
急性上消化道出血(主要的死亡原因);肝性脑病(最严重的最常见并发症)、原发性肝癌、其他(感染、肝肾综合征、门静脉高压性胃病、电解质紊乱)
(5)检查:
甲胎蛋白(AFP)可增高,>500ug/L或持续升高,可怀疑合并肝癌;肝穿刺活检是确诊代偿期肝硬化的唯一标准(见有假小叶形成可以确诊)
(6)治疗:
无特殊药物治疗,目前以对症治疗为主
6、原发性肝癌
(1)概念:
肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤,死亡率仅次于胃癌和食管癌
(2)病因:
肝病(乙肝、丙肝);黄曲霉毒素污染(最强的致癌物)、肝硬化、家族遗传史
(3)分型:
大体形态→块状型(最多见,容易发生肝破裂)、结节型、弥漫型、小癌型;组织学分→肝细胞型(占90%)、胆管细胞型、混合型
(4)转移:
肝内转移→形成癌栓;肝外转移→血行转移(肺最常见)、淋巴转移(肝门淋巴结最常见)、种植转移
(5)症状:
肝区疼痛(最常见,呈持续性胀痛或隐痛)+食欲减退+全身症状+癌综合征
(6)检查:
甲胎蛋白(AFP)是诊断肝细胞癌最特异的标志物→AFP>500ug/L持续4周或AFP>200ug/L持续8周或AFP浓度逐渐升高不降;肝动脉造影是诊断小肝癌的最佳方法;组织活检是确诊肝癌的金标准
(7)治疗:
手术治疗是主要方法;介入治疗→经皮股动脉穿刺肝动脉栓塞术(TAE)是非手术治疗的首选方法
7、急性胰腺炎(AP)
(1)概述:
胰腺组织自身消化,导致局部炎症甚至全身炎症反应及多器官功能障碍的炎症损伤疾病;以急性上腹痛伴恶心(最主要)、呕吐、发热及血淀粉酶、脂肪酶升高为特点
(2)病因:
胆石症与胆道疾病(主要原因)、大量饮酒、暴饮暴食、胰管梗阻、代谢障碍(三高)、其他;
(3)机制:
病因→胰腺分泌增加、排泄障碍→胰酶消化自身组织→出血坏死
(4)检查:
血清淀粉酶→2-12h开始上升,24h达到顶峰,超过正常值上限3倍即可确诊(确诊困难时可以穿刺检查腹水淀粉酶活性)
(5)治疗:
控制炎症、减少胰液分泌,抑制胰酶活性(禁食、抑酸、应用生长抑素→奥曲肽)、不主张过早手术治疗、中医治疗
四、泌尿系统疾病
1、慢性肾小球肾炎
(1)概念:
以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,引起慢性肾功能不全的一种疾病
(2)临床表现:
血尿、蛋白尿、水肿、高血压、其他(肾性贫血、眼底出血、肾功能减退)
(3)检查:
肾功能早期正常或轻度受损(Ccr下降或轻度氮质血症);晚期出现肌酐升高、Ccr下降
(4)治疗:
饮食治疗、控制高血压、抗凝和抗血小板聚集及糖皮质激素的应用
2、尿路感染
(1)概述:
各种病原体入侵尿路引起炎症,以细菌为主(最常见革兰阴性杆菌,大肠埃希菌占80-90%)
(2)感染途径:
上行感染(最常见)、血行感染、直接感染、淋巴感染
(3)临床表现:
膀胱炎(下尿路感染)→尿频、尿急、尿痛、尿液浑浊,无明显全身症状,白细胞计数多不增高;急性肾盂肾炎(上尿路感染)→膀胱刺激征+腰痛+下腹部痛+全身症状+肋脊角及输尿管痛+肾区压痛和叩击痛;慢性肾盂肾炎→无症状细菌尿或间歇性尿急、尿频,低热
(4)治疗:
彻底抗菌治疗
3、慢性肾衰竭(GRF)
(1)概述:
慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率下降导致代谢产物和毒素潴留,引起水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌功能异常的一种慢性疾病,其终末期为尿毒症
(2)临床表现:
水、电解质紊乱→钾、钠、镁、钙磷紊乱
(3)治疗:
控制高血压、血糖、蛋白尿、ACEI和ARB的应用、透析治疗(透析指征→Cr≥707.2umol/L;尿素氮≥28.6mmol/L,并发高钾血症、代酸、尿毒症、水潴留)、肾移植
五、血液系统疾病
1、缺铁性贫血(IDA)
(1)概述:
指体内贮存铁缺乏,影响血红蛋白结合所引起的一种小细胞低色素性贫血;诊断标准:
6个月-6岁Hb<110g/L;6-14岁Hb<120g/L;男性Hb<130g/L;女性Hb<120g/L;孕妇Hb<110g/L
(2)病因:
铁丢失过多、铁摄入量不足、铁吸收不良;慢性失血是成年人引起缺铁性贫血的常见原因
(3)检查:
血象→MCV<80fL,MCHC<32%,成熟红细胞苍白区扩大,大小不一;骨髓象→骨髓增生活跃(幼红细胞增生,中幼红细胞及幼红细胞比例增高);铁代谢→铁<8.9umol/L
(4)治疗:
口服铁剂是首选治疗方法;注射铁剂(右旋糖酐铁和山梨醇枸橼酸铁)
2、再生障碍性贫血(AA)
(1)概述:
原发性骨髓造血功能障碍,以全血细胞减少为主要表现的一种病症;主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染
(2)病因:
药物及化学物质是首要病因(氯霉素)、抗肿瘤药物、保泰松等解热镇痛药
(3)临床表现→常表现为较重的进行性贫血、感染和出血
(4)检查:
全血细胞减少,正细胞正色素性贫血,网织红细胞显著减少,绝对值减少
(5)诊断:
贫血史+贫血貌+无肝脾肿大+三系减少,网织红细胞减少=再障
(6)治疗:
避免感染(抗生素)、纠正贫血(输血、控制出血)、刺激造血(雄激素→再障的首选药物,如丙酸睾酮),一叶萩碱治疗非重型再障、应用免疫抑制剂(抗胸腺细胞球蛋白和淋
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