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脑损伤的监测新进展
脑损伤的监测新进展
【摘要】脑损伤的发病率和死亡率已日趋受到重视。
除原发性损伤外,继发的颅内压增高、缺血缺氧和生化物质对脑损伤的预后有决定性作用。
如何及时有效地发觉并估量继发性脑损伤的程度,不仅能够准确判定预后,还能及时依照病情转变,指导调整医治方案,最大限度地改善预后。
本文从功能监测和生化指标两个方面,就近几年新进展的几项监测技术进行综述。
【关键词】脑损伤;监测;功能;生化
脑损伤是世界性的多发病和常见病之一,具有极高的致残率、死亡率。
Smrcka等[1]报导重度脑损伤患者转归中约有25%重残,5%植物状态,40%患者死亡,严峻危害人们的健康。
致使脑损伤的要紧病因有:
颅脑外伤、脑血管病、颅内肿瘤、颅内手术等。
脑损伤的病理生理进程为损伤后脑细胞水肿、颅内压增高、组织缺血缺氧,最后神经细胞死亡。
如何及时有效地发觉并估量损伤的程度,现代影像学技术的进展为脑损伤的诊断和监测提供了较大的帮忙,但关于一些生命体征不稳固、血流动力学紊乱或利用呼吸机等危重患者进行影像学检查可能具有必然困难,因此进行持续、动态的床边监测和检测脑损伤生化指标的改变日趋受到人们的重视。
下面介绍几种较有进展前途的监测技术。
1功能监测
颅内压监测颅内压增高是较常见的临床综合征。
增高的程度可直接反映脑损伤和脑灌注的程度,持续、动态进行颅内压监测有利于发觉病情转变,为临床医治及判定预后提供科学依据。
颅内压监测分为有创监测和无创监测。
前者具有更好的准确性和靠得住性,是颅内压监测的“金标准”。
但创颅内压监测可引发颅内感染、颅内出血、脑脊液漏等并发症;探头阻塞、探头移位可使检测失败,发生率可达10%~25%[2];另外,监测时基线漂移,也直接阻碍检测结果的准确性。
无创监测的经常使用方式有:
视网膜静脉压检测颅内压、耳鼓膜检测颅内压、前囟测压法、经颅多普勒无创性颅内压监测技术、闪光视觉诱发电位(flashvisualevokedpotentials,fVEP)等。
其中fVEP颅内压监测是目前最有进展潜力的一种方式,这种监测方式操作简便、准确、无任何副作用,有利于重症监护室护理人员对患者进行术后监测,尤其是重症、昏迷、不能合作的患者均能完成检查[3]。
fVEP反映从视网膜到枕叶皮质视通路的功能完整性,当颅内压升高时,由于神经元及纤维缺血缺氧、代谢障碍、脑脊液pH值下降、乳酸浓度增高等,致使神经传导发生阻滞。
fVEP波峰暗藏期延长与颅内压值成正比,其转变趋势与颅内压转变呈正相关。
Zhao等[4]在临床152例重度脑损伤患者中同时用fVEP和有创两种方式监测,并进行相关性分析,相关系数为。
Czosnyka等[5]对492例重度脑损伤患者进行回忆性分析说明,颅内压在20mmHg(1mmHg=kPa)以下病死率较低,20~50mmHg病死率呈直线上升,大于50mmHg病死率达100%。
但因为其本身是电生理检查,一样脑水肿也会伴有缺氧,而缺氧会致使fVEP波形明显降低和暗藏期不稳;低血糖也会引发fVEP波形不稳固,其他一些引发电解质紊乱的疾病都会使fVEP波形及暗藏期发生改变;fVEP暗藏期还受年龄因素阻碍,60岁以上患者随着年龄的增加暗藏期会延长等。
以上因素限制了fVEP应用范围并阻碍其结果的准确性。
可是随着研究工作的不断深切,准确、方便、价廉的无创性颅内压监测技术将更能被临床医生所同意。
脑组织氧分压监测脑组织氧分压(PtiO2)指氧从毛细血管克服弥散阻力抵达线粒体这一弥散通路上物理性溶解的氧的压力,其高低直接与脑组织细胞水平的氧利用有关,是直接反映脑氧代谢最为准确的方式,被以为是医治是不是有效的“金指标”[6]。
PtiO2正常值为20~40mmHg,10~15mmHg为轻度缺氧,5~9mmHg为中度缺氧,<5mmHg为重度缺氧,维持脑皮质正常功能PtiO2必需大于5mmHg[7]。
最近几年来,由于技术的进展,利用插入脑组织中的多参数传感器(脑组织氧分压监测仪)还可同时监测脑组织二氧化碳分压(PtiCO2)和脑组织pH值(pHbt)等。
目前经常使用监测设备有Licox监测系统和Neurotrend-7多参数系统两类[8]。
PtiO2监测的优势:
①操作简单,可信度高,无明显漂移,不需要常常调零。
②更能直接反映脑组织氧供需平稳情形,灵敏性较颈静脉血氧饱和度(SjvO2)高,SjvO2值只能间接推算脑组织供氧情形,PtiO2那么是直接测量脑组织供氧的方式,而且PtiO2的监测比SjvO2平安、灵敏,监测时刻更长、更稳固。
③可用于脑死亡的判定。
目前尽管脑氧监测是最直接、最靠得住的方式,但还存在很多尚未解决的问题:
①正常值不是很靠得住,观看所测得参数应综合分析。
②受其他监护仪、温度和电极本身压迫脑组织的阻碍。
③不同部位脑组织及不同缘故损伤脑组织间的不同。
④所用探头不同结果也不一样[9]。
Jaeger等[10]用Licox监测系统监测5例蛛网膜下隙出血和3例重度脑外伤患者的脑组织氧分压情形,结果说明脑组织氧分压随脑血流量(CBF)的不同而不同,相关系数在72%的监测时刻内为。
Reinert等[11]对20例重度脑损伤患者(格拉斯哥昏迷评分平均为6分)进行吸入氧分数(FiO2)、脑灌注压(CPP)与PtiO2相关性分析,结果说明有显著的相关性,证明PtiO2能够准确地反映脑局部代谢情形。
Gelabert-González等[12]在10例动脉瘤患者术中运用PtiO2监测,6例患者需临时夹闭载瘤动脉,结果发觉PtiO2平均值从±mmHg降到±mmHg,说明PtiO2能够及时反映脑氧平稳的转变。
总之,脑氧代谢监测有助于了解脑代谢和颅脑疾病的进展进程,是一种临床应用前景广漠的监测方式。
微透析技术微透析(microdialysis)技术是一种在不破坏生物体内环境的前提下,对生物体细胞间液的内源性或外源性物质进行持续取样和分析的微量生物化学检测技术。
它利用渗透和扩散原理,将细胞间液的生化物质透析出来加以测定,能直接、动态地监测局部细胞间液物质和能量代谢转变,及时反映疾病的进展,从而指导医治,判定预后。
此刻微透析技术慢慢作为一种常规方式用于神经外科手术和神经科疾病重症监护[13]。
微透析技术的优势:
①活体取样、定量分析、采样量小、组织损伤轻等。
②样品的搜集与分析进程既可在位又可离位进行。
③能够单独取得细胞外液,也可对体内神经递质的释放量进行动态监测,具有重要的生物学意义。
④已成功地用于测定细胞外液中的多种神经递质、氨基酸、葡萄糖、腺苷及其代谢产物等小分子化合物。
⑤能够精准了解患者脑细胞的病理生理和生化情形,并能够了解在医治进程中不同医治方式之间的不同[14]。
微透析技术的不足的地方:
①探针植入会造成局部轻微损伤,专门对急性实验有必然程度的阻碍。
②回收率的测定尽管种类繁多,但每种方式都不够完善,阻碍实际浓度计算。
③由于采纳的方式不同致使在检测浓度极低的生理活性物质时不同作者的报导可能相差较大。
④微透析技术要求探头必需准确插在同一取样部位,因此不适合对很小的脑内神经核团采样。
⑤采样时刻长达数小时或数天,容易引发颅内出血和感染[15]。
Hutchinson等[16]利用微透析方式与其他监测手腕研究动脉瘤手术的情形,结果显示患者稳按期脑氧压在15~45mmHg之间,葡萄糖含量在~3mmol/L之间,乳酸/丙酮酸比值<30。
Peerdeman等[17]采纳微透析技术对15例格拉斯哥昏迷评分小于8分的重度颅脑外伤患者进行监测,对透析液中丙三醇进行分析说明,丙三醇的浓度和损伤程度有相关性,丙三醇含量的转变和病情转变也存在相关性,说明微透析技术可用于脑外伤的监测。
Meybohm等[18]在18只猪的蛛网膜下隙出血模型中,用微探头插入出血灶周围和对侧正常组织细胞间液内,别离在造模前、医治前、医治后30min和90min取样1次,测量谷氨酸、天冬氨酸、氨基己酸、γ-氨基丁酸、乳酸等的浓度。
发觉谷氨酸和乳酸在医治后30min、90min比造模前显著升高。
微透析技术尽管还存在很多问题或不足的地方,但随着分析方式的不断提高,微透析技术将成为临床常规检测方式和给药手腕,在神经学科中发挥其独特的作用。
多普勒超声检查经颅多普勒超声(transcranialDopplerultrasonography,TCD)是一无创性监测技术,具有简便易行、无创、平安和床旁检测的特点[19]。
探头要紧放在颅骨较薄和自然孔道处,了解颅内血管的血流情形。
要紧用于了解术前颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉及椎基底动脉的供血情形,从而对结扎这些动脉后或颈内外动脉吻合后血流方向和血流量进行估量。
在动脉瘤栓塞或开颅动脉瘤颈夹闭术中,TCD检查还能够帮忙预测医治后患者是不是存在脑缺血的风险。
术后TCD检查那么可用于脑血管痉挛的检测。
TCD通过检测颅内动脉血流速度、方向、频谱及音频等,能较准确地反映脑动脉狭小、痉挛及梗死等病理状态。
TCD可为脑损伤的初期诊断、初期医治提供靠得住依据,也可作为指导医治和评判预后的重要辅助检查手腕,是CT、MRI、DSA等影像学检查无法取代的。
TCD亦有其局限性,如不能探测颅内细小动脉的血流参数,其结果受到颅骨密度、探测部位、深度等因素的阻碍。
Soehle等[20]用TCD对32例动脉瘤蛛网膜下隙出血患者的脑血管搏动指数(PI)和阻力指数(RI)等指标进行监测,发觉测出的PI和RI值与预后有显著相关性。
Ract等[21]研究说明,在重度颅脑外伤患者中,及早进行TCD检查并依照结果作相应的处置有助于恢复脑灌注和减少再次脑损伤的范围。
Jaffres等[22]也观看到PI有显著性增高的患者会有严峻的神经功能的再次损伤。
TCD作为一个正处在不断完善和进展进程中的新技术,还有许多问题需要进一步研究和探讨。
2生化监测
β-淀粉样前体蛋白β-淀粉样前体蛋白(β-APP)是一种含有695个氨基酸的大分子跨膜糖蛋白,相对分子质量为(11~13)×104。
正常情形下,β-APP经α-分泌酶裂解位于Aβ序列内第1六、17位氨基酸肽键而产生分泌性的淀粉样前体蛋白(secretedamyloidproteinprecursor,sAPP)。
其生理作用有增进细胞分化、增加神经突触的可塑性、参与信号传导、增进细胞黏附等。
神经细胞受到外界损伤刺激时,β-APP经β-、γ-分泌酶裂解产生相对分子质量约为4000的Aβ,即为Aβ生成途径。
裂解产生的Aβ聚集后有明显的细胞毒性作用,表现为破坏钙离子稳态从而增加兴奋性神经递质的神经毒性,诱导神经元凋亡并可引发中枢神经系统的炎症反映,还可通过去甲肾上腺素或其他内源性活性物质增加血管的收缩性,致使神经元缺血而死亡[23]。
Hortobágyi等[24]研究发觉重度颅脑损伤的患者用β-APP的免疫组织化学法能够在外伤性脑损伤后35min内检测出轴突损伤,这一结果关于临床医生判定患者的生存时刻具有重大的意义。
Murakami等[25]用蛋白印迹和免疫组化的方式分析,结果显示弥漫性轴索损伤(DAI)后24h,β-APP在大脑皮质和海马区表达均升高,但在损伤后7天海马区β-APP开始下降,而大脑皮质未发觉有明显的转变,说明β-APP在脑损伤后被诱导升高,可能对脑起爱惜作用。
Lee等[26]通过研究发觉,β-分泌酶的蛋白和mRNA表达和活性在缺血组和对照组不同无显著性,而γ-分泌酶在缺血后4h蛋白和mRNA表达和活性升高4倍,这说明在缺血状态下阻碍了γ-分泌酶的代谢,致使Aβ的增加,从而增加了它在体内的毒性。
S100BS100蛋白是一组低分子量的钙结合蛋白,可溶解在pH的饱和硫酸铵溶液里。
生理量的S100B具有神经营养作用,增进神经的生长和损伤的修复;但高浓度的S100B那么有神经毒性作用。
S100B要紧散布于中枢神经系统和外周神经系统的神经胶质细胞和施万细胞。
由于S100B的散布特异性,最近几年来研究发觉血清或脑脊液中S100B水平与神经系统疾病具有相关性,作为脑组织损伤的神经化学标志物,S100B慢慢应用于临床。
Wiesmann等[27]研究了71例动脉瘤破裂造成蛛网膜下隙出血患者血浆S100B水平,发觉入院时和第3天血浆S100B水平与神经系统病症具有相关性,并提示预后方面血浆S100B水平与HH评分(HuntandHessscale)一样灵敏。
临床资料也说明测定患者血清S100B增高水平能反映脑血管病患者神经损害程度,可用于判定预后、指导医治。
Lefranc等[28]用免疫组化定量测定大鼠蛛网膜下隙出血模型中引发血管痉挛的S100B蛋白家族成员的表达及其作用,发觉S100B、S100A2表达显著升高,说明S100B、S100A2参与蛛网膜下隙出血后血管痉挛的病理生理进程。
Foerch等[29]对大脑中动脉梗死患者48h和72h血清S100B与远期预后、梗死体积进行相关性分析,S100B与远期预后相关系数在48h和72h别离为ρ=和ρ=,与梗死体积的相关性别离为ρ=和ρ=。
说明S100B能够用于判定脑梗死的预后。
但初期时期S100B检测方式灵敏性较低,各研究标本搜集时刻、病情和预后判定标准不同,使得研究结果彼其间缺乏可比性。
随着S100B蛋白测定方式灵敏性和特异性的提高、生物学活性的进一步说明,S100B蛋白有望成为一项新的、有前景的中枢神经系统疾病检测标志物。
髓鞘碱性蛋白髓鞘碱性蛋白(mylinbasicprotein,MBP)是中枢神经系统髓鞘要紧蛋白质,占中枢髓鞘蛋白质总量的30%,占外周神经的18%。
位于髓磷脂浆膜面,与髓鞘脂质紧密结合,约占髓鞘蛋白质总量的30%,是维持神经元髓鞘结构和功能稳固的重要物质基础,脊椎动物中枢神经系统少突细胞和周围神经系统施万细胞合成的一种强碱性膜性蛋白,含有多种碱性氨基酸。
MBP位于髓鞘浆膜面,和髓鞘脂质结合,维持了中枢神经系统髓鞘结构和功能的稳固,而且在髓鞘形成进程中具有启动作用;同时,MBP对脑胶质细胞有促有丝割裂作用。
MBP存在的形式可分为游离型和结合型。
生理状态下,脑组织的MBP含量很低,脑脊液MBP含量<mg/L。
颅脑外伤后脑组织损伤常伴有机械性脑细胞破坏和血脑屏障损害,同时脑血流及细胞代谢转变、脑细胞水肿形成和其他占位效应都可引发中枢神经系统进行性损害。
上述因素引发细胞膜完整性破坏从而致使MBP进入血液循环。
其水平转变可反映脑白质少突胶质细胞髓鞘损伤的严峻程度,是中枢神经系统损害和急性脱髓鞘的有效生化指标,能特异地反映髓鞘脱失程度进而反映神经组织病损程度。
Berger等[30]通过检测血清和脑脊液中MBP的浓度来预测小儿外伤性颅脑损伤的程度,结果MBP的灵敏度为36%,特异性为100%。
Jauch等[31]检测了359例脑卒中患者在基础状态,卒中后2h、24h血清中MBP的浓度,并对卒中后3个月的患者进行功能评分,结果说明卒中后24h血清中的MBP浓度与美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、卒中后3个月的功能评分有显著相关性;而且预后好的患者血清中MBP浓度转变小,而预后差的患者血清中MBP浓度转变大。
内皮素内皮素(ET)是一种内源性缩血管活性肽,是由21个氨基酸组成的肽类物质,要紧来源于血管内皮细胞,对血管滑腻肌细胞具有强烈而持久的收缩效应,是目前已知的体内最强的缩血管活性物质。
其受体普遍散布于心血管系统及中枢神经系统中,收缩血管的作用主若是和血管内皮素-1(ET-1)特异性结合而发挥的,是心脑血管系统疾病的重要损伤性因子[32]。
脑损伤时,高水平的ET-1作用于病灶区引发脑血管和脑膜血管强烈收缩,致使脑血管痉挛,使脑组织灌注降低,脑血流量大大减少,加重梗死灶及周围脑组织缺血、缺氧,缺血半暗区扩大,又进一步加重脑组织和血管内皮细胞变性坏死,形成恶性循环,加重神经功能的损害。
血中的ET-1值可反映脑血管痉挛的程度。
Kessler等[33]研究说明SAH患者脑脊液中的ET-1浓度与脑血管痉挛发生进展有显著相关性。
Zimmermann等[34]研究说明内皮素转化酶抑制剂阻滞BigET-1转化成ET-1,能明显抑制蛛网膜下隙出血患者的脑血管痉挛。
Juvela[35]通过临床和实验研究确信了ET-1是致使蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的要紧缘故这一假设。
ET作为一种内源性致病因素,在蛛网膜下隙出血的进展中及脑血管痉挛的发生中起到重要作用。
监测蛛网膜下隙出血患者血浆中ET含量转变对疾病进展、转归、预后的推测等均有指导意义。
3结语
上述监测手腕关于脑功能转变的观看具有极为重要的意义,可为正确评估患者脑损伤危险情形提供良好的手腕,但也揭露了许多监测方法的不足的地方。
生化监测需相关性专门好,但仍没有一个参考值;功能监测受各方面的阻碍,而且只是偏重于某一方面。
应该意识到任何单一监测手腕都不可能达到十全十美,还需将各类方式结合应用,并结合临床生命体征、意识状态、瞳孔大小及对光反映,才能发挥更大作用。
随着科学技术的进展,这些监测手腕也愈来愈完善,而且还将会有新的技术和手腕显现。
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