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预防医学整理复习资料
绪论
一、掌握
1、预防医学:
1)、模式:
环境-人群-健康。
2)、任务:
以人群为研究对象,应用生物医学、环境医学和社会医学的理论,以及流行病学和医学统计学等原理和方法,研究疾病发生和分布的规律,探讨环境因素、生活行为方式、生物遗传因素坐等对健康和疾病的作用规律,在“预防为主”的指导思想下,制定疾病的防制对策,并通过公共卫生措施和临床预防服务的实施,达到促进人类健康、预防疾病和防制伤残的目的。
2、健康:
1)、概念:
整个身体、精神和社会生活的完好状态,而不仅仅是没有疾病或不虚弱。
2)、影响因素:
①环境因素:
包括自然环境(化学、物理、生物因素,以及建筑环境等),社会经济环境(个人收入、社会地位、教育、文化背景、就业和工作条件等)。
②行为生活方式:
不良的生活方式对人类的健康造成严重危害:
如抽烟、酗酒、滥用药物和吸毒、不健康的饮食等等。
③医疗卫生服务:
包括各级医疗、预防机构及社区卫生服务等医疗卫生资源的公平合理分配及利用,卫生服务的可及性,以及医疗卫生制度的保障,对人群健康又着促进作用。
④生物遗传因素:
人体的基本生物学特征是健康的基本决定因素,遗传因素影响着个体的健康问题和疾病状况。
3、三级预防的原则:
对大多数疾病而言,不论其病因是否明确,都应强调第一级预防。
1)、病因尚未坑定,但综合性的第一级预防一般还是有效的,如恶性肿瘤:
强调第一、二级预防。
2)、对有些病因明确而且是人为因素造成的疾病,如职业病、医源性疾病:
强调第一级预防。
3)、有些疾病的病因是多因素的,则要按其特点,通过筛查、早期诊断和治疗改善预后,如心脑血管疾病、糖尿病:
针对其危险因素,强调第一级预防的同时,兼顾第二级和第三级预防。
二、熟悉
1、公共卫生措施:
1)、定义:
以预防医学的理论和基本观念为基础,根据公共卫生宗旨和核心功能所采取的社会性实践的总称。
2)、包括:
①开展公共卫生监测、②预防性卫生服务、③疾病预防和控制、④突发公共事件的应对、⑤健康促进、⑥卫生服务研究。
2、我国卫生工作方针:
1)、定义:
是以党和国家的基本路线、方针、政策为依据,针对社会主义发展的不同历史阶段而制定的卫生工作发展的总防线、卫生基本政策的总概括。
2)、①新中国成立初期:
面向工农兵,预防为主,团结中西医,卫生工作与群众向结合。
②1991年:
贯彻预防为主,依靠科技进步,动员全社会参与,中西医并重,为人民健康服务。
③1997年:
以农村为重点,预防为主,中西医并重,依靠科技和教育,动员全社会参与,为人民健康服务,为社会主义现代化建设服务。
④2009年:
坚持公共医疗卫生的公益性质,坚持预防为主、以农村为重点、中西医并重的方针。
三、了解
1、预防医学发展史:
书P2。
2、我国主要卫生工作成就:
书P9。
第一章环境与人类健康的关系
一、掌握
1、环境污染对健康的危害:
1)、急性危害作用:
大量/毒性大的有毒物→短时间内中毒。
2)、慢性危害作用:
长期作用于机体,在体内蓄积造成。
①非特异性危害:
作为疾病促进因素/降低抵抗力。
②慢性疾患:
直接造成疾患。
③持续性积蓄危害:
如重金属,到达一定水平,造成危害。
3)、特殊危害作用
①致癌
②致畸胎
③致突变
④免疫毒理作用
4)、间接危害:
指环境受到污染后先造成生态破坏、资源价值下降、物品损坏、人们生活生产受到影响等后果,再对人类健康产生影响。
2、环境污染对健康影响的特点:
1)、广泛性:
人群范围广;
2)、复杂性:
多因多果性质,污染物种类、毒性作用、影响途径各不相同。
3)、多样性:
作用形式,直接/间接;急性/慢性;局部/全身;近期/远期等。
4)、长期性:
长时间停留并作用于人体,短时间内不明显。
3、饮用水的基本卫生要求:
1)、保证流行病学上的安全:
不应含有各种病原体。
2)、感官性状良好:
无色、透明、无臭、无异味。
3)、化学性状良好,不含任何有害物质:
所含化学及放射性物质对人有益无害。
4)、水量充足,取水方便。
4、饮用水卫生标准:
详见XX百科:
GB5749-2006
二、熟悉
1、人类环境的组成:
广义的人类环境既包括以空气、水、土壤、植物、动物等因素为内容的物质因素,也包括以制度、意识、文化习俗等社会因素为内容的非物质因素;即包括非生命体形式,也包括生命体形式。
2、生态平衡:
指在一定时间内生态系统中的生物和环境之间、生物各个种群之间,通过能量流动、物质循环和信息传递,使它们相互之间达到高度适应、协调和统一的状态。
与人类的关系:
生态平衡是生物维持正常生长发育、生殖繁衍的根本条件,也是人类生存的基本条件。
生态系统一旦失去平衡,会发生非常严重的连锁性后果。
(例如,五十年代,我国曾发起把麻雀作为"四害"来消灭的运动。
可是在大量捕杀了麻雀之后的几年里,却出现了严重的虫灾,使农业生产受到巨大的损失。
)
3、环境污染:
由于人为或自然的原因,是环境的组成与性质发生改变,有害物质或因子进入环境,并在环境中扩散、迁移、转化,使环境的结构与功能发生变化,对人类或其他生物的生存和发展产生直接、间接、或潜在的有害影响的现象。
4、污染物:
进入环境并引起环境污染的有害物质。
5、常见大气污染物对人健康的影响:
1)、SO2:
①刺激上呼吸道平滑肌内的外周感受器→反射性收缩→呼吸道管腔变窄+阻力增加+分泌物增多→局部炎症或腐蚀性坏死。
②长期吸入→分泌功能和纤毛运动受到抑制→慢性鼻炎。
③H2SO3气溶胶进入肺深部→慢性阻塞性肺疾病。
④与颗粒物共存,毒作用危害更大。
2)、NOx:
①进入深部呼吸道→溶于肺泡表面液体→形成亚硝酸、硝酸→对肺剧烈刺激与腐蚀→毛细血管通透性增加→肺水肿。
②与烃类化合物在紫外线作用下形成光化学烟雾。
3)、颗粒物:
①d>5nm:
滞留于上呼吸道→刺激腐蚀粘膜→慢性鼻炎、慢性支气管炎;
②d<5nm:
滞留于细支气管和肺泡内→损伤肺泡和粘膜→支气管和肺部炎症。
③长期作用→慢性阻塞性肺疾病。
三、了解
1、环境污染防治措施:
P24
2、污染物在环境中的转归:
P20
3、太阳辐射的生物学效应:
?
P15?
第二章物理因素与健康
一、掌握
1、噪声对机体的影响:
1)、听觉系统:
生理噪声强度大+接触时间长病理
①暂时性听阈位移(TTS):
指人或动物接触噪声后引起听阈变化,脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平。
包括“听觉适应”和“听觉疲劳”。
条件
表现
听阈提高
恢复时间
是否可逆
听觉适应
短时间
不适、耳鸣
10~15dB
几分钟
是
听觉疲劳
持续强噪声/多次脉冲噪声
听力下降
15~30dB
几到十几小时
是
②永久性听阈位移(PTS):
随着接触噪声的时间继续延长,可使听觉疲劳逐渐加重,听力不能完全恢复,变成永久性听阈位移。
2)、听觉外系统:
①头痛、头晕、心悸、睡眠障碍、注意力不集中、记忆力减退、全身乏力;
②心血管:
心率加快/减慢,血压不稳;
③消化:
胃肠功能紊乱、食欲不振、胃表示各种虚;
④肾上腺皮质功能改变、免疫功能下降、脂代谢紊乱、女性生殖功能紊乱等。
2、高温对机体的影响:
1)、体温调节:
环境温度高(于体温)时,人体对流、热辐射散热受阻,主要散热途径为汗液蒸发,湿热、风小环境又可降低蒸发散热效率,若受热+产热>散热→体内热蓄积→体温上升→蓄热过量→中暑。
2)、水盐代谢:
温度高→大量出汗→水盐大量丢失→水和电解质代谢紊乱→热痉挛。
3)、循环系统:
机体要增加散热→皮肤血管扩张→循环系统处于紧张状态;血管高度扩张+排汗导致的有效血容量减少→心跳过快和心排血量加大→心肌负荷加重→心肌代偿性肥大。
4)、消化系统:
消化功能降低。
主要表现为:
酶活性降低,胃液酸性降低,唾液分泌减少,胃肠道蠕动功能下降→吸收排空速度减慢;血液重新分配→供血不足→影响营养吸收。
5)、神经系统:
先兴奋、后抑制。
抑制占优势时→注意力不集中、肌肉活动那能力降低、动作准确性、协调性差,反应迟钝,易导致工伤。
6)、泌尿系统:
大量水分经汗液流出→肾血流量、肾小球滤过量下降→抗利尿激素分泌增加→经肾排出的尿液大量减少;血液浓缩→加重肾脏负担→肾功能不全→尿中出现蛋白、管型、红细胞等。
3、中暑的分类
按发病机制,分为三种类型:
1)、热射病:
高温引起的人体体温调节功能失调,体内热量过度蓄积所致。
2)、热痉挛:
干热环境条件下劳动→出汗过度→体内钠钾过量流失→水、电解质代谢紊乱→神经、肌肉自发性冲动→肌痉挛。
3)、热衰竭:
高温高湿环境下→皮肤血流增加不伴有内脏血管收缩或血容量相应增加→不能足够代偿→脑部暂时供血减少→晕厥。
二、熟悉
1、噪声的防治:
1)、控制噪声源:
改革工艺和生产设备。
2)、控制噪声传播:
隔声、消声、吸声。
3)、加强个体防护:
耳塞、耳罩。
4)、预防保健措施:
就业前健康检查,期间定期检查。
5)、制定合理作息时间。
2、中暑的防治:
防:
1)、技术措施:
①合理设计工艺;②隔热;③通风。
2)、保健措施:
①含盐饮料、补充营养;②个人防护;③加强医疗预防工作。
3)、制定合理劳动休息制度。
治:
1)、先兆中暑和轻度中暑:
患者应理解脱离高温作业环境,到阴凉通风处休息,密切观察病情,给予含食言饮料和对症处理。
有循环衰竭趋向者,给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。
2)、重度中暑:
迅速降低过高的体温,纠正水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调,积极防治休克和脑水肿,并给予对症处理。
3、电离辐射对机体的影响:
1)、外照射急性放射病
2)、外照射亚急性放射病
3)、外照射慢性放射病
三、了解
1、高温作业的类型、防护:
P49
2、电离辐射、非电离辐射的防护:
P53
第三章化学因素与健康
掌握:
常见环境化学物对人体的致病作用、临床症状和诊断要点。
熟悉:
各种化学污染物的理化特点及预防措施。
了解:
化学因素所致疾病的治疗与处理。
一、刺激性气体(irritativegas)(Cl2、HCl、NH3、Nox、HF、SO2、SO3)P53
致病作用:
引起眼、呼吸道粘膜、皮肤的刺激作用。
损害程度取决于毒物浓度及作用时间;病变部位和临床表现取决于水溶性。
临床症状:
急性中毒(①局部刺激症状;②喉痉挛,水肿;③化学性气管炎、支气管炎、肺炎;④中毒性肺水肿(最严重));慢性中毒(慢性炎症、有些有致敏作用)
诊断要点:
短期内接触史
理化特点:
多数常温下是气态;也有物质本身固态或液态,但可形成蒸汽或气体。
治疗与处理:
积极防治肺水肿是关键:
①阻止毒物继续吸收,处理灼伤;②预防肺水肿(尽早使用糖皮质激素);③限制静脉补液量;④对症治疗(镇静、解痉、止咳、化痰);⑤发生肺水肿后的治疗(通气利水,及早吸氧,纠正缺氧)
二、窒息性气体(suffocatinggas)
(一)一氧化碳P56
致病作用:
①CO与Hb结合成HbCO,CO与Hb结合能力比O2高,HbCO的解离速度比HbO2慢,导致低氧血症和组织缺氧;②还可与CytP450,氧化酶,鸟苷酸环化酶,NOS等结合,抑制酶的功能。
临床症状:
(1)急性一氧化碳中毒:
以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现;少数患者可有迟发型的神经损伤症状;部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。
中毒程度主要取决于空气中一氧化碳浓度与接触时间。
(2)慢性影响:
长期低浓度CO是否可引起慢性中毒还有争议。
诊断要点:
①接触反应:
头痛、头晕、心悸、恶心等,吸入新鲜空气消失。
②轻度中毒:
①中症状加重,且轻度~中度意识障碍,但没有昏迷。
③中度中毒:
除上述症状,浅~中度昏迷,抢救后可恢复且无并发症。
④重度中毒:
重度昏迷/脑水肿/休克/严重心肌损伤/肺水肿/呼吸衰竭/上消化道出血/脑局灶损伤。
⑤急性CO中毒迟发脑病:
经过2~60d“假愈期”,出现痴呆、谵妄、去大脑皮质/帕金森病表现/偏瘫、小便失禁/大脑皮层局灶功能障碍,如失明失语。
理化特点:
无色、无臭、无味、无刺激性的气体;与Cl2结合形成光气;空气中12.5%时可发生爆炸。
预防措施:
治疗与处理:
迅速将患者移至通风处,解开衣领,保暖。
①轻度:
可不必特殊治疗;②中度:
对症治疗,吸氧;③重度:
纯氧吸入,高压氧舱,对没气了的进行人工呼吸,注射呼吸兴奋剂;④预防迟发脑病(如少量多次输全血)
(二)氢氰酸P58
致病作用:
(1)氰离子(CN-)可抑制体内42种酶的活性,对细胞色素氧化酶亲和力最大,阻断生物氧化的电子传递,使组织不能利用、摄取氧,引起细胞窒息。
由于中枢神经最敏感,所以首先受累,出现昏迷、抽搐和呼吸困难。
(2)氰化物能夺取体内其它酶类中的金属,或与酶的辅基中的羰基结合,或使二硫基断裂,引起酶失活。
(3)氰化物能与体内正常存在的高铁血红蛋白结合,形成氰化高铁血红蛋白。
临床症状:
(1)急性中毒(轻者:
乏力、头晕、头痛、胸闷、恶心、呕吐、呼吸脉搏加快、血压略高;重者:
“电击样”骤死;严重但未瞬间死亡者:
经历四期①前驱期:
主要为粘膜刺激,后有恶心呕吐等全身症状②呼吸困难期:
伴有听、视力减退,皮肤黏膜鲜红色③痉挛期:
先兴奋,后抑制
④麻痹期:
呼吸、心跳停止,死亡。
)
(2)慢性影响:
无积蓄作用,是否可引起慢性中毒还有争议。
诊断要点:
接触史;呼气中有苦杏仁味;皮肤黏膜鲜红;尿中硫氰酸盐大量增加。
理化特点:
苦杏仁味的无色气体,易上升扩散形成蒸汽,易溶于水、脂肪、有机溶剂。
预防措施
治疗与处理:
①脱离现场,清洗皮肤,洗胃,及早给氧;②解毒治疗:
亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法;口服4-二甲氨基苯酚(4-DMAP,特点快短)和对氨基苯丙酮(PAPP,特点慢久);③对症治疗。
(三)硫化氢P59
致病作用:
①强烈的神经毒物;②对粘膜刺激作用→结膜炎、支气管炎、中毒性肺炎和肺水肿;③与细胞色素氧化酶中的Fe3+结合,抑制酶活性→组织缺氧;④对神经末梢、化学感受器强烈刺激→中枢神经系统先兴奋、后抑制(抑制呼吸中枢→窒息死亡)。
临床症状:
①刺激反应:
接触后流泪、眼睛痛、流涕等刺激症状,短时间内恢复;②轻度中毒:
眼痛、畏光、咳嗽、及轻度头痛、头晕、乏力、恶心,结膜充血,肺部干啰音;③中度中毒:
明显头痛头晕、轻度意识障碍/明显刺激症状、肺部干性或湿性罗音、X片显示肺纹理增强或有片状阴影。
④昏迷/肺水肿/呼吸循环衰竭/闪电型死亡。
诊断要点:
临床症状每一条后面加“者”字。
理化特点:
无色、臭鸡蛋味的可燃性气体,易积聚于低洼处。
易溶于水、乙醇、汽油等。
预防措施:
治疗与处理:
①迅速脱离现场,维持患者呼吸,对症抢救,如人工呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂;②吸氧,昏迷者,高压氧;③静脉注射50%葡萄糖、VC、CytC、等加强生物氧化能力的药物,有助于解毒;④防制肺水肿和脑水肿,早期、足量应用肾上腺皮质激素
三、铅(lead,Pb)P60
致病作用:
①抑制卟啉代谢过程中的酶→血红蛋白合成障碍(再加上铅使红细胞脆性增加)→低色素性贫血→骨髓内有红细胞代偿性增生→血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多;②肠壁、小动脉壁平滑肌痉挛→腹绞痛、暂时性高血压、铅面容、视网膜动脉痉挛、肾小球滤过率降低;中枢神经系统兴奋抑制平衡失调;干扰肾小管上皮细胞线粒体。
临床症状:
①神经系统:
早期类神经症(头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、食欲不振);发展为周围神经炎(手套或袜套样感觉障碍,伸肌无力、握力下降、重者伸肌瘫痪、垂腕);严重者出现铅中毒性脑病(癫痫样发作,精神障碍,脑神经受损)
②消化系统:
口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻、便秘;中、重病例出现铅绞痛leadcolic(突然发作、持续性绞痛、阵发性加剧,一般止疼药不管用)
③血液系统:
低色素贫血,血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。
诊断要点:
①反映铅在体内负荷的常用指标:
血铅(≤2.41);尿铅(≤0.39);驱铅试验;②反映铅对卟啉代谢影响的指标:
尿δ氨基酮戊酸(ALA,≤30.5);尿粪卟啉(≤2.34);③反映作用于红细胞的指标:
血常规(红细胞、血红蛋白降低,血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多);骨髓象检查(增生活跃)。
(括号内为正常值,单位是μmol/L)④铅吸收:
有密切铅接触史,无铅中毒临床表现,指标较高;⑤轻度中毒:
指标更高;⑥中度中毒还应有:
腹绞痛/贫血/轻度中毒性周围神经病;⑦重度中毒:
铅麻痹/中毒性脑病。
理化特点:
质软的蓝灰的或灰白的金属,加热到400~500°C时有大量铅蒸气逸出。
铅的氧化物多以粉末状态存在,在酸性条件下溶解度升高。
预防措施
治疗与处理:
①驱铅治疗;②对症治疗;③一般治疗。
四、汞(mercury,Hg)P63
致病作用:
金属汞氧化成Hg2+后,由于Hg2+具有高度亲电子性,故对体内含有硫、氧、氮等电子供体的基团(如-SH、-CO-)有很强的结合力,而这些基团使体内酶的活性基团,与Hg2+结合后失活,对机体产生重大影响;进入神经系统后,可引起中枢神经系统、自主神经系统的紊乱。
临床症状:
(1)慢性中毒(①易兴奋症:
开始表现为中毒性神经衰弱综合征,如乏力、头痛、头晕、记忆力下降,继之出现典型的易兴奋症;②震颤:
神经性肌肉震颤,多为意向性震颤;③口腔炎);
(2)急性中毒(起病急剧,①开始有头痛头晕乏力等神经系统症状,全身出血点,呈出血倾向;②口腔炎拌胃肠道症状;③1~3d后汞毒性皮炎;④少数严重患者可出现间质性肺炎;⑤血尿增高、尿中可出现蛋白、红细胞、管型,严重者可发展为急性肾衰竭)
诊断要点:
①汞吸收:
长期接触后,尿汞增多无慢性汞中毒临床表现者;②轻度中毒:
长期密切接触汞后,具有下列任何三项者:
神经衰弱综合征/口腔牙龈炎/手指可伴有舌、眼睑震颤/近端肾小管功能障碍/尿汞升高;③中度中毒:
2基础上,具有性格情绪改变/上肢粗大震颤/明显肾损伤;④重度中毒:
慢性中毒性脑病。
理化特点:
银白色液态金属,自然界多以HgS形式存在。
常温下即可蒸发,易被墙壁、地面、天花板吸附,成为持续污染源。
表面张力大,溅洒后形成小球,增加蒸发表面积。
预防措施
治疗与处理:
①驱汞治疗;②对症治疗;③经口中毒的治疗;④急性中毒的治疗。
五、苯(benzeneC6H6)P65
致病作用:
主要分布在脊髓脑组织等富含磷脂的部位;急性中毒→神经麻醉+粘膜刺激;慢性中毒→造血功能损害。
机制:
苯具有亲脂性,可吸附于神经细胞表面,引起细胞膜氧化还原系统的功能障碍,同时还影响膜和膜上蛋白的功能,扰乱膜的脂质和磷脂代谢,最终导致麻痹。
临床症状:
急性中毒(轻者:
类似酒醉状;重者:
恶心呕吐、意识
丧失、进入浅昏迷状态,甚至深昏迷、抽搐,严重者呼吸停止,继而心搏停止至死亡);慢性中毒(以造血系统损伤为主:
白细胞、中性粒细胞数下降,出现中毒性颗粒或空泡;淋巴细胞相对增多;血小板减少,伴有出血倾向,表现为皮肤黏膜出血及紫癜,但两者关系不平行;女性月经增多)。
诊断要点:
①观察对象:
苯作业员血液检查有以下之一(白细胞计数波动于4~4.5/血小板波动于60~80/周围血细胞增多或形态异常)且无其他原因者;轻度中毒:
头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染和出血倾向;且白细胞<4或中性粒细胞<2/血小板<60;③中度中毒:
②的基础上,白细胞<4或中性粒<2+血小板小于60/白细胞<3或中性粒<1.5/血小板<40;④中度中毒:
全血细胞减少症/再生障碍性贫血/骨髓增生异常综合征/白血病。
理化特点:
常温下无色透明具芳香味的易燃性液体。
极易挥发,密度较大,沉积于空气下方。
微溶于水,易溶于酒精、乙醚等有机溶剂
预防措施
治疗与处理:
急性(①移至新鲜空气处,清洗皮肤,保持呼吸道及环境安静;②重者给予氧气吸入,并注射高渗葡萄糖液等);慢性(无有效治疗手段,重点在于恢复被损伤的骨髓造血功能)。
六、农药(pesticides)P68
(一)有机磷农药(organophosphorouspesticides)
致病作用:
抑制体内胆碱酯酶活性,使其失去水解乙酰胆碱能力,造成乙酰胆碱在生理部位堆积,引起胆碱能神经的高度兴奋,产生一系列效应,称为胆碱能危象。
临床症状:
急性中毒(①毒蕈碱样症状:
食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻、视物模糊、呼吸道分泌物增多、哮喘,严重者出现肺水肿、大小便失禁;②烟碱样症状:
全身紧束感,胸部压迫感,肌束震颤,语言不清,心搏加快,血压升高,严重者呼吸麻痹;③中枢神经系统症状:
头晕头痛乏力,烦躁不安,共济失调,语言障碍,严重者昏迷抽搐,呼吸麻痹)慢性中毒(胆碱酯酶活力明显降低,神经衰弱综合症,支气管哮喘,过敏性皮炎,接触性皮炎)
诊断要点:
①接触反应:
有轻度毒蕈碱样自主神经症状和中枢神经系统症状,全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以上;或无明显症状但全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以下。
②轻度中毒:
有明显有轻度毒蕈碱样自主神经症状和中枢神经系统症状,全血或红细胞胆碱酯酶活性50%-70%。
③中度中毒:
除上述症状,烟碱样表现;全血或红细胞胆碱酯酶活性30%-50%。
④重度中毒:
除上述症状外,以下出现任意一种:
肺水肿,昏迷,呼吸衰竭,脑水肿,缺血或红细胞胆碱酯酶低于30%。
⑤迟发型神经性损害:
胆碱能症状消失,出现感觉,运动型多发性神经病,全血或红细胞胆碱酯酶含量可正常。
理化特点:
多为油状液体,工业品呈淡黄色至棕色,易挥发,有类似大蒜味道;微溶于水,易溶于有机溶剂和动植物油;对光热酸性溶液较稳定,遇碱易分解
预防措施
治疗与处理:
清除毒物(①脱离现场,脱去污染衣物,清洗污染部位;②口服者必须彻底洗胃);解毒治疗(①乙酰胆碱拮抗剂,②复能剂)
(二)氨基甲酸酯类农药(carbamates)P71
致病作用:
与胆碱酯酶结合成疏松复合体→酶失活→不能水解乙酰胆碱→乙酰胆碱能神经兴奋症状;由于结合不紧密,暂时可逆,可迅速自行分离,故比有机磷中毒轻,恢复快,预后好
临床症状:
毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状①轻者:
2~3h逆转恢复;②重者:
烟碱样症状,甚至出现肺水肿、昏迷及呼吸抑制而致死亡。
③部分品种可引起接触性皮炎。
诊断要点:
根据接触史、临床表现和全血胆碱酯酶活性降低,按标准诊断。
理化特点:
基本结构为氨基甲酸酯
预防措施
治疗与处理:
①脱离现场,脱去污染衣物,清洗污染部位;②口服者必须彻底洗胃;③解药首选阿托品(轻者可以不用或少用,重者根据病情,必须阿托品化)。
(三)拟除虫菊酯类农药P71
致病作用:
①作用于膜受体,改变膜通透性;②作用于ATP酶,引起细胞膜内外例子转运失调二产生神经传导阻碍③作用于膜离子通道,产生膜电位兴奋过程改变;④结构中有氰基,可致细胞缺氧
临床症状:
急性中毒(轻者出现头晕,头痛,乏力,恶心,呕吐,肌肉搐动等中毒症状;重者出现呼吸困难,昏迷,抽搐;少数出现肺水肿;严重者呼吸衰竭致死);变态反应(接触性皮炎,过敏性哮喘等过敏症状)
诊断要点:
①观察对象:
接触后面部异常感觉,皮肤黏膜刺激症状;②轻度中毒:
头痛,头晕,乏力,食欲不振及恶心,呕吐并有精神萎靡,口腔分泌物增多或肌肉震颤;③中度中毒:
②的基础上,有以下任意症状:
阵发性抽搐,意识障碍,肺水肿。
理化特点:
具有高沸点的粘稠油状液体,呈黄色或黄褐色,不溶于水,易溶于有机溶剂;对酸稳定,遇碱则易分解。
预防措施
治疗与处理:
脱离现场,有皮肤污染者,用碱性液体或清水彻底清洗;急性中毒以对症治疗为主,重度重度者加强支持疗法。
七、生产性粉尘与肺尘埃沉着病P73
生产性粉尘(①包括硅沉着病、也称矽肺(长期吸入
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