1、预防医学整理复习资料绪论一、掌握1、预防医学：1）、模式：环境-人群-健康。2）、任务：以人群为研究对象，应用生物医学、环境医学和社会医学的理论，以及流行病学和医学统计学等原理和方法，研究疾病发生和分布的规律，探讨环境因素、生活行为方式、生物遗传因素坐等对健康和疾病的作用规律，在“预防为主”的指导思想下，制定疾病的防制对策，并通过公共卫生措施和临床预防服务的实施，达到促进人类健康、预防疾病和防制伤残的目的。2、健康： 1）、概念：整个身体、精神和社会生活的完好状态，而不仅仅是没有疾病或不虚弱。 2）、影响因素： 环境因素：包括自然环境（化学、物理、生物因素，以及建筑环境等），社会经济环境（个人
2、收入、社会地位、教育、文化背景、就业和工作条件等）。 行为生活方式：不良的生活方式对人类的健康造成严重危害：如抽烟、酗酒、滥用药物和吸毒、不健康的饮食等等。 医疗卫生服务：包括各级医疗、预防机构及社区卫生服务等医疗卫生资源的公平合理分配及利用，卫生服务的可及性，以及医疗卫生制度的保障，对人群健康又着促进作用。 生物遗传因素：人体的基本生物学特征是健康的基本决定因素，遗传因素影响着个体的健康问题和疾病状况。3、三级预防的原则： 对大多数疾病而言，不论其病因是否明确，都应强调第一级预防。 1）、病因尚未坑定，但综合性的第一级预防一般还是有效的，如恶性肿瘤：强调第一、二级预防。 2）、对有些病因明确
3、而且是人为因素造成的疾病，如职业病、医源性疾病：强调第一级预防。 3）、有些疾病的病因是多因素的，则要按其特点，通过筛查、早期诊断和治疗改善预后，如心脑血管疾病、糖尿病：针对其危险因素，强调第一级预防的同时，兼顾第二级和第三级预防。二、熟悉1、公共卫生措施： 1）、定义：以预防医学的理论和基本观念为基础，根据公共卫生宗旨和核心功能所采取的社会性实践的总称。 2）、包括：开展公共卫生监测、预防性卫生服务、疾病预防和控制、突发公共事件的应对、健康促进、卫生服务研究。2、我国卫生工作方针： 1）、定义：是以党和国家的基本路线、方针、政策为依据，针对社会主义发展的不同历史阶段而制定的卫生工作发展的总防
4、线、卫生基本政策的总概括。 2）、新中国成立初期：面向工农兵，预防为主，团结中西医，卫生工作与群众向结合。 1991年：贯彻预防为主，依靠科技进步，动员全社会参与，中西医并重，为人民健康服务。 1997年：以农村为重点，预防为主，中西医并重，依靠科技和教育，动员全社会参与，为人民健康服务，为社会主义现代化建设服务。 2009年：坚持公共医疗卫生的公益性质，坚持预防为主、以农村为重点、中西医并重的方针。三、了解1、预防医学发展史：书P2。2、我国主要卫生工作成就：书P9。第一章 环境与人类健康的关系一、掌握1、环境污染对健康的危害：1）、急性危害作用：大量/毒性大的有毒物短时间内中毒。2）、慢性
5、危害作用：长期作用于机体，在体内蓄积造成。 非特异性危害：作为疾病促进因素/降低抵抗力。 慢性疾患：直接造成疾患。 持续性积蓄危害：如重金属，到达一定水平，造成危害。3）、特殊危害作用 致癌 致畸胎 致突变免疫毒理作用4）、间接危害：指环境受到污染后先造成生态破坏、资源价值下降、物品损坏、人们生活生产受到影响等后果，再对人类健康产生影响。2、环境污染对健康影响的特点：1）、广泛性：人群范围广；2）、复杂性：多因多果性质，污染物种类、毒性作用、影响途径各不相同。3）、多样性：作用形式，直接/间接；急性/慢性；局部/全身；近期/远期等。4）、长期性：长时间停留并作用于人体，短时间内不明显。3、饮用
6、水的基本卫生要求：1）、保证流行病学上的安全：不应含有各种病原体。2）、感官性状良好：无色、透明、无臭、无异味。3）、化学性状良好，不含任何有害物质：所含化学及放射性物质对人有益无害。4）、水量充足，取水方便。4、饮用水卫生标准：详见XX百科：GB5749-2006二、熟悉1、人类环境的组成：广义的人类环境既包括以空气、水、土壤、植物、动物等因素为内容的物质因素，也包括以制度、意识、文化习俗等社会因素为内容的非物质因素；即包括非生命体形式，也包括生命体形式。2、生态平衡：指在一定时间内生态系统中的生物和环境之间、生物各个种群之间，通过能量流动、物质循环和信息传递，使它们相互之间达到高度适应、协
7、调和统一的状态。与人类的关系：生态平衡是生物维持正常生长发育、生殖繁衍的根本条件，也是人类生存的基本条件。生态系统一旦失去平衡，会发生非常严重的连锁性后果。（例如，五十年代，我国曾发起把麻雀作为四害来消灭的运动。可是在大量捕杀了麻雀之后的几年里，却出现了严重的虫灾，使农业生产受到巨大的损失。）3、环境污染：由于人为或自然的原因，是环境的组成与性质发生改变，有害物质或因子进入环境，并在环境中扩散、迁移、转化，使环境的结构与功能发生变化，对人类或其他生物的生存和发展产生直接、间接、或潜在的有害影响的现象。4、污染物：进入环境并引起环境污染的有害物质。5、常见大气污染物对人健康的影响：1）、SO2：
8、刺激上呼吸道平滑肌内的外周感受器反射性收缩呼吸道管腔变窄+阻力增加+分泌物增多局部炎症或腐蚀性坏死。 长期吸入分泌功能和纤毛运动受到抑制慢性鼻炎。 H2SO3气溶胶进入肺深部慢性阻塞性肺疾病。 与颗粒物共存，毒作用危害更大。2）、NOx： 进入深部呼吸道溶于肺泡表面液体形成亚硝酸、硝酸对肺剧烈刺激与腐蚀毛细血管通透性增加肺水肿。 与烃类化合物在紫外线作用下形成光化学烟雾。3）、颗粒物： d5nm：滞留于上呼吸道刺激腐蚀粘膜慢性鼻炎、慢性支气管炎； d5nm：滞留于细支气管和肺泡内损伤肺泡和粘膜支气管和肺部炎症。 长期作用慢性阻塞性肺疾病。三、了解1、环境污染防治措施：P242、污染物在环境中的
9、转归：P203、太阳辐射的生物学效应：？P15？第二章 物理因素与健康一、掌握1、噪声对机体的影响：1）、听觉系统：生理噪声强度大+接触时间长病理 暂时性听阈位移（TTS）：指人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平。包括“听觉适应”和“听觉疲劳”。条件表现听阈提高恢复时间是否可逆听觉适应短时间不适、耳鸣1015dB几分钟是听觉疲劳持续强噪声/多次脉冲噪声听力下降1530dB几到十几小时是 永久性听阈位移（PTS）：随着接触噪声的时间继续延长，可使听觉疲劳逐渐加重，听力不能完全恢复，变成永久性听阈位移。2）、听觉外系统： 头痛、头晕、心悸、睡眠障碍、注意力
10、不集中、记忆力减退、全身乏力； 心血管：心率加快/减慢，血压不稳； 消化：胃肠功能紊乱、食欲不振、胃表示各种虚； 肾上腺皮质功能改变、免疫功能下降、脂代谢紊乱、女性生殖功能紊乱等。2、高温对机体的影响：1）、体温调节：环境温度高（于体温）时，人体对流、热辐射散热受阻，主要散热途径为汗液蒸发，湿热、风小环境又可降低蒸发散热效率，若受热+产热散热体内热蓄积体温上升蓄热过量中暑。2）、水盐代谢：温度高大量出汗水盐大量丢失水和电解质代谢紊乱热痉挛。3）、循环系统：机体要增加散热皮肤血管扩张循环系统处于紧张状态；血管高度扩张+排汗导致的有效血容量减少心跳过快和心排血量加大心肌负荷加重心肌代偿性肥大。4）
11、、消化系统：消化功能降低。主要表现为：酶活性降低，胃液酸性降低，唾液分泌减少，胃肠道蠕动功能下降吸收排空速度减慢；血液重新分配供血不足影响营养吸收。5）、神经系统：先兴奋、后抑制。抑制占优势时注意力不集中、肌肉活动那能力降低、动作准确性、协调性差，反应迟钝，易导致工伤。6）、泌尿系统：大量水分经汗液流出肾血流量、肾小球滤过量下降抗利尿激素分泌增加经肾排出的尿液大量减少；血液浓缩加重肾脏负担肾功能不全尿中出现蛋白、管型、红细胞等。3、中暑的分类按发病机制，分为三种类型：1）、热射病：高温引起的人体体温调节功能失调，体内热量过度蓄积所致。2）、热痉挛：干热环境条件下劳动出汗过度体内钠钾过量流失水、
12、电解质代谢紊乱神经、肌肉自发性冲动肌痉挛。3）、热衰竭：高温高湿环境下皮肤血流增加不伴有内脏血管收缩或血容量相应增加不能足够代偿脑部暂时供血减少晕厥。二、熟悉1、噪声的防治：1）、控制噪声源：改革工艺和生产设备。2）、控制噪声传播：隔声、消声、吸声。3）、加强个体防护：耳塞、耳罩。4）、预防保健措施：就业前健康检查，期间定期检查。5）、制定合理作息时间。2、中暑的防治：防：1）、技术措施：合理设计工艺；隔热；通风。2）、保健措施：含盐饮料、补充营养；个人防护；加强医疗预防工作。3）、制定合理劳动休息制度。治：1）、先兆中暑和轻度中暑：患者应理解脱离高温作业环境，到阴凉通风处休息，密切观察病情，
13、给予含食言饮料和对症处理。有循环衰竭趋向者，给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。2）、重度中暑：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调，积极防治休克和脑水肿，并给予对症处理。3、电离辐射对机体的影响：1）、外照射急性放射病2）、外照射亚急性放射病3）、外照射慢性放射病三、了解1、高温作业的类型、防护：P492、电离辐射、非电离辐射的防护：P53第三章 化学因素与健康掌握: 常见环境化学物对人体的致病作用、临床症状和诊断要点。熟悉: 各种化学污染物的理化特点及预防措施。了解：化学因素所致疾病的治疗与处理。一、刺激性气体（irritative gas）（Cl2、HCl、NH3、Nox、H
14、F、SO2、SO3） P53致病作用：引起眼、呼吸道粘膜、皮肤的刺激作用。损害程度取决于毒物浓度及作用时间；病变部位和临床表现取决于水溶性。临床症状：急性中毒（局部刺激症状；喉痉挛，水肿；化学性气管炎、支气管炎、肺炎；中毒性肺水肿（最严重）；慢性中毒（慢性炎症、有些有致敏作用）诊断要点：短期内接触史理化特点：多数常温下是气态；也有物质本身固态或液态，但可形成蒸汽或气体。治疗与处理：积极防治肺水肿是关键：阻止毒物继续吸收，处理灼伤；预防肺水肿（尽早使用糖皮质激素）；限制静脉补液量；对症治疗（镇静、解痉、止咳、化痰）；发生肺水肿后的治疗（通气利水，及早吸氧，纠正缺氧）二、窒息性气体（suffoca
15、ting gas）（一）一氧化碳 P56致病作用：CO与Hb结合成HbCO，CO与Hb结合能力比O2高，HbCO的解离速度比HbO2慢，导致低氧血症和组织缺氧；还可与CytP450，氧化酶，鸟苷酸环化酶，NOS等结合，抑制酶的功能。临床症状：（1）急性一氧化碳中毒：以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现；少数患者可有迟发型的神经损伤症状；部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。中毒程度主要取决于空气中一氧化碳浓度与接触时间。（2）慢性影响：长期低浓度CO是否可引起慢性中毒还有争议。诊断要点：接触反应：头痛、头晕、心悸、恶心等，吸入新鲜空气消失。轻度中毒：中症状加重，且轻度中度意识障碍，但没有昏迷。中度
16、中毒：除上述症状，浅中度昏迷，抢救后可恢复且无并发症。重度中毒：重度昏迷/脑水肿/休克/严重心肌损伤/肺水肿/呼吸衰竭/上消化道出血/脑局灶损伤。急性CO中毒迟发脑病：经过260d“假愈期”，出现痴呆、谵妄、去大脑皮质/帕金森病表现/偏瘫、小便失禁/大脑皮层局灶功能障碍，如失明失语。理化特点：无色、无臭、无味、无刺激性的气体；与Cl2结合形成光气；空气中12.5%时可发生爆炸。预防措施：治疗与处理：迅速将患者移至通风处，解开衣领，保暖。轻度：可不必特殊治疗；中度：对症治疗，吸氧；重度：纯氧吸入，高压氧舱，对没气了的进行人工呼吸，注射呼吸兴奋剂；预防迟发脑病（如少量多次输全血）（二）氢氰酸P58
17、致病作用：（1）氰离子（CN-）可抑制体内42种酶的活性，对细胞色素氧化酶亲和力最大，阻断生物氧化的电子传递，使组织不能利用、摄取氧，引起细胞窒息。由于中枢神经最敏感，所以首先受累，出现昏迷、抽搐和呼吸困难。（2）氰化物能夺取体内其它酶类中的金属，或与酶的辅基中的羰基结合，或使二硫基断裂，引起酶失活。（3）氰化物能与体内正常存在的高铁血红蛋白结合，形成氰化高铁血红蛋白。临床症状：（1）急性中毒（轻者：乏力、头晕、头痛、胸闷、恶心、呕吐、呼吸脉搏加快、血压略高；重者：“电击样”骤死；严重但未瞬间死亡者：经历四期前驱期：主要为粘膜刺激，后有恶心呕吐等全身症状呼吸困难期：伴有听、视力减退，皮肤黏膜鲜
18、红色痉挛期：先兴奋，后抑制麻痹期：呼吸、心跳停止，死亡。）（2）慢性影响：无积蓄作用，是否可引起慢性中毒还有争议。诊断要点：接触史；呼气中有苦杏仁味；皮肤黏膜鲜红；尿中硫氰酸盐大量增加。理化特点：苦杏仁味的无色气体，易上升扩散形成蒸汽，易溶于水、脂肪、有机溶剂。预防措施治疗与处理：脱离现场，清洗皮肤，洗胃，及早给氧；解毒治疗：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法；口服4-二甲氨基苯酚（4-DMAP，特点快短）和对氨基苯丙酮（PAPP，特点慢久）；对症治疗。（三）硫化氢 P59致病作用：强烈的神经毒物；对粘膜刺激作用结膜炎、支气管炎、中毒性肺炎和肺水肿；与细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，抑制酶活性组织缺氧；
19、对神经末梢、化学感受器强烈刺激中枢神经系统先兴奋、后抑制（抑制呼吸中枢窒息死亡）。临床症状：刺激反应：接触后流泪、眼睛痛、流涕等刺激症状，短时间内恢复；轻度中毒：眼痛、畏光、咳嗽、及轻度头痛、头晕、乏力、恶心，结膜充血，肺部干啰音；中度中毒：明显头痛头晕、轻度意识障碍/明显刺激症状、肺部干性或湿性罗音、X片显示肺纹理增强或有片状阴影。昏迷/肺水肿/呼吸循环衰竭/闪电型死亡。诊断要点：临床症状每一条后面加“者”字。理化特点：无色、臭鸡蛋味的可燃性气体，易积聚于低洼处。易溶于水、乙醇、汽油等。预防措施：治疗与处理：迅速脱离现场，维持患者呼吸，对症抢救，如人工呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂；吸
20、氧，昏迷者，高压氧；静脉注射50%葡萄糖、VC、CytC、等加强生物氧化能力的药物，有助于解毒；防制肺水肿和脑水肿，早期、足量应用肾上腺皮质激素三、铅（lead,Pb） P60致病作用：抑制卟啉代谢过程中的酶血红蛋白合成障碍（再加上铅使红细胞脆性增加）低色素性贫血骨髓内有红细胞代偿性增生血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多；肠壁、小动脉壁平滑肌痉挛腹绞痛、暂时性高血压、铅面容、视网膜动脉痉挛、肾小球滤过率降低；中枢神经系统兴奋抑制平衡失调；干扰肾小管上皮细胞线粒体。临床症状：神经系统：早期类神经症（头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、食欲不振）；发展为周围神经炎（手套或袜套样感觉障碍，伸肌无力、握力下
21、降、重者伸肌瘫痪、垂腕）；严重者出现铅中毒性脑病（癫痫样发作，精神障碍，脑神经受损）消化系统：口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻、便秘；中、重病例出现铅绞痛lead colic（突然发作、持续性绞痛、阵发性加剧，一般止疼药不管用）血液系统：低色素贫血，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。诊断要点：反映铅在体内负荷的常用指标：血铅（2.41）；尿铅（0.39）；驱铅试验；反映铅对卟啉代谢影响的指标：尿氨基酮戊酸（ALA，30.5）；尿粪卟啉（2.34）；反映作用于红细胞的指标：血常规（红细胞、血红蛋白降低，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多）；骨髓象检查（增生活跃）。（括号内为正常值，单
22、位是mol/L）铅吸收：有密切铅接触史，无铅中毒临床表现，指标较高；轻度中毒：指标更高；中度中毒还应有：腹绞痛/贫血/轻度中毒性周围神经病；重度中毒：铅麻痹/中毒性脑病。理化特点：质软的蓝灰的或灰白的金属，加热到400500C时有大量铅蒸气逸出。铅的氧化物多以粉末状态存在，在酸性条件下溶解度升高。预防措施治疗与处理：驱铅治疗；对症治疗；一般治疗。四、汞（mercury, Hg）P63致病作用：金属汞氧化成Hg2+后，由于Hg2+具有高度亲电子性，故对体内含有硫、氧、氮等电子供体的基团（如-SH、-CO-）有很强的结合力，而这些基团使体内酶的活性基团，与Hg2+结合后失活，对机体产生重大影响；进
23、入神经系统后，可引起中枢神经系统、自主神经系统的紊乱。临床症状：（1）慢性中毒（易兴奋症：开始表现为中毒性神经衰弱综合征，如乏力、头痛、头晕、记忆力下降，继之出现典型的易兴奋症；震颤：神经性肌肉震颤，多为意向性震颤；口腔炎）；（2）急性中毒（起病急剧，开始有头痛头晕乏力等神经系统症状，全身出血点，呈出血倾向；口腔炎拌胃肠道症状；13d后汞毒性皮炎；少数严重患者可出现间质性肺炎；血尿增高、尿中可出现蛋白、红细胞、管型，严重者可发展为急性肾衰竭）诊断要点：汞吸收：长期接触后，尿汞增多无慢性汞中毒临床表现者；轻度中毒：长期密切接触汞后，具有下列任何三项者：神经衰弱综合征/口腔牙龈炎/手指可伴有舌、眼
24、睑震颤/近端肾小管功能障碍/尿汞升高；中度中毒：2基础上，具有性格情绪改变/上肢粗大震颤/明显肾损伤；重度中毒：慢性中毒性脑病。理化特点：银白色液态金属，自然界多以HgS形式存在。常温下即可蒸发，易被墙壁、地面、天花板吸附，成为持续污染源。表面张力大，溅洒后形成小球，增加蒸发表面积。预防措施治疗与处理：驱汞治疗；对症治疗；经口中毒的治疗；急性中毒的治疗。五、苯（benzene C6H6）P65致病作用：主要分布在脊髓脑组织等富含磷脂的部位；急性中毒神经麻醉+粘膜刺激；慢性中毒造血功能损害。机制：苯具有亲脂性，可吸附于神经细胞表面，引起细胞膜氧化还原系统的功能障碍，同时还影响膜和膜上蛋白的功能，
25、扰乱膜的脂质和磷脂代谢，最终导致麻痹。临床症状：急性中毒（轻者：类似酒醉状；重者：恶心呕吐、意识丧失、进入浅昏迷状态，甚至深昏迷、抽搐，严重者呼吸停止，继而心搏停止至死亡）；慢性中毒（以造血系统损伤为主：白细胞、中性粒细胞数下降，出现中毒性颗粒或空泡；淋巴细胞相对增多；血小板减少，伴有出血倾向，表现为皮肤黏膜出血及紫癜，但两者关系不平行；女性月经增多）。诊断要点：观察对象：苯作业员血液检查有以下之一（白细胞计数波动于44.5/血小板波动于6080/周围血细胞增多或形态异常）且无其他原因者；轻度中毒：头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染和出血倾向；且白细胞4或中性粒细胞2/血小板60；中度
26、中毒：的基础上，白细胞4或中性粒2+血小板小于60/白细胞3或中性粒1.5/血小板40；中度中毒：全血细胞减少症/再生障碍性贫血/骨髓增生异常综合征/白血病。理化特点：常温下无色透明具芳香味的易燃性液体。极易挥发，密度较大，沉积于空气下方。微溶于水，易溶于酒精、乙醚等有机溶剂预防措施治疗与处理：急性（移至新鲜空气处，清洗皮肤，保持呼吸道及环境安静；重者给予氧气吸入，并注射高渗葡萄糖液等）；慢性（无有效治疗手段，重点在于恢复被损伤的骨髓造血功能）。六、农药（pesticides）P68（一）有机磷农药（organophosphorous pesticides）致病作用：抑制体内胆碱酯酶活性，使其
27、失去水解乙酰胆碱能力，造成乙酰胆碱在生理部位堆积，引起胆碱能神经的高度兴奋，产生一系列效应，称为胆碱能危象。临床症状：急性中毒（毒蕈碱样症状：食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻、视物模糊、呼吸道分泌物增多、哮喘，严重者出现肺水肿、大小便失禁；烟碱样症状：全身紧束感，胸部压迫感，肌束震颤，语言不清，心搏加快，血压升高，严重者呼吸麻痹；中枢神经系统症状：头晕头痛乏力，烦躁不安，共济失调，语言障碍，严重者昏迷抽搐，呼吸麻痹）慢性中毒（胆碱酯酶活力明显降低，神经衰弱综合症，支气管哮喘，过敏性皮炎，接触性皮炎）诊断要点：接触反应：有轻度毒蕈碱样自主神经症状和中枢神经系统症状，全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以
28、上；或无明显症状但全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以下。轻度中毒：有明显有轻度毒蕈碱样自主神经症状和中枢神经系统症状，全血或红细胞胆碱酯酶活性50%-70%。中度中毒：除上述症状，烟碱样表现；全血或红细胞胆碱酯酶活性30%-50%。重度中毒：除上述症状外，以下出现任意一种：肺水肿，昏迷，呼吸衰竭，脑水肿，缺血或红细胞胆碱酯酶低于30%。迟发型神经性损害：胆碱能症状消失，出现感觉，运动型多发性神经病，全血或红细胞胆碱酯酶含量可正常。理化特点：多为油状液体，工业品呈淡黄色至棕色，易挥发，有类似大蒜味道；微溶于水，易溶于有机溶剂和动植物油；对光热酸性溶液较稳定，遇碱易分解预防措施治疗与处理：清除毒物
29、（脱离现场，脱去污染衣物，清洗污染部位；口服者必须彻底洗胃）；解毒治疗（乙酰胆碱拮抗剂，复能剂）（二）氨基甲酸酯类农药（carbamates） P71致病作用：与胆碱酯酶结合成疏松复合体酶失活不能水解乙酰胆碱乙酰胆碱能神经兴奋症状；由于结合不紧密，暂时可逆，可迅速自行分离，故比有机磷中毒轻，恢复快，预后好临床症状：毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状轻者：23h逆转恢复；重者：烟碱样症状，甚至出现肺水肿、昏迷及呼吸抑制而致死亡。部分品种可引起接触性皮炎。诊断要点：根据接触史、临床表现和全血胆碱酯酶活性降低，按标准诊断。理化特点：基本结构为氨基甲酸酯预防措施治疗与处理：脱离现场，脱去污染衣物，清洗污染
30、部位；口服者必须彻底洗胃；解药首选阿托品（轻者可以不用或少用，重者根据病情，必须阿托品化）。（三）拟除虫菊酯类农药 P71致病作用：作用于膜受体，改变膜通透性；作用于ATP酶，引起细胞膜内外例子转运失调二产生神经传导阻碍作用于膜离子通道，产生膜电位兴奋过程改变；结构中有氰基，可致细胞缺氧临床症状：急性中毒（轻者出现头晕，头痛，乏力，恶心，呕吐，肌肉搐动等中毒症状；重者出现呼吸困难，昏迷，抽搐；少数出现肺水肿；严重者呼吸衰竭致死）；变态反应（接触性皮炎，过敏性哮喘等过敏症状）诊断要点：观察对象：接触后面部异常感觉，皮肤黏膜刺激症状；轻度中毒：头痛，头晕，乏力，食欲不振及恶心，呕吐并有精神萎靡，口腔分泌物增多或肌肉震颤；中度中毒：的基础上，有以下任意症状：阵发性抽搐，意识障碍，肺水肿。理化特点：具有高沸点的粘稠油状液体，呈黄色或黄褐色，不溶于水，易溶于有机溶剂；对酸稳定，遇碱则易分解。预防措施治疗与处理：脱离现场，有皮肤污染者，用碱性液体或清水彻底清洗；急性中毒以对症治疗为主，重度重度者加强支持疗法。七、生产性粉尘与肺尘埃沉着病 P73生产性粉尘（包括硅沉着病、也称矽肺（长期吸入
