精神病与神经病 复习笔记大纲.docx
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精神病与神经病复习笔记大纲
神经病学
第一章绪论
1.神经病学包括两部分疾病:
神经系统疾病(中枢和周围)和肌肉疾病
神经病学和精神病学是两门不同的学科。
2.神经:
主要临床症状为运动、感觉和反射障碍;精神:
由于大脑高级功能紊乱导致的情感、意志、行为和认知等精神活动障碍。
但在神经系统疾病中,如病变累及大脑时,常常有精神症状。
第二章神经系统的解剖,生理及病损的定位诊断
【大脑动脉环(Willis环)】使颈内动脉系与椎-基底动脉系相交通,正常情况下动脉环两侧的血液不相混合。
后交通动脉和颈内动脉交界处,前交通动脉和大脑前动脉的连接处是动脉瘤的好发部位。
第三章神经系统疾病的常见症状
1.神经系统疾病常见症状包括意识障碍,认知障碍,运动障碍,感觉障碍和平衡障碍等多种表现。
2.意识:
指大脑的觉醒程度;CNS对内外环境刺激应答反应能力;机体对自身,周围环境感知及理解能力,可通过语言或躯体运动和行为表达出来。
意识障碍分为觉醒度下降和意识内容变化。
前者表现为嗜睡,昏睡,昏迷;后者表现为意识模糊和谵妄。
上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍。
(1)以觉醒度改变为主的意识障碍分为:
【嗜睡,昏睡,昏迷(浅,中,深)】
【嗜睡】处于睡眠状态,唤醒后定向力基本完整,能配合检查,是意识障碍的早期表现。
【昏睡】较深的睡眠状态,较重的疼痛
【昏迷】为一种最为严重的意识障碍。
患者意识完全丧失,各种强刺激不能使其觉醒,无有目的的自主活动,不能自发睁眼。
按严重程度可分为三级:
浅昏迷:
意识完全丧失,仍有较少的无意识自发动作,对强烈刺激如疼痛刺激可有回避动作及痛苦表情,但不能觉醒。
中昏迷:
对外界的正常刺激均无反应,对强刺激的防御反射,角膜反射和瞳孔对光反射减弱,大小便潴留或失禁。
深昏迷:
对外界任何刺激均无反应,各种反射消失,大小便失禁。
(2)以意识内容改变为主的意识障碍:
【意识模糊】表现为注意力减退,情感反应淡漠,定向力障碍,活动减少,语言缺乏连贯性,对外界刺激可有反应,但低于正常水平。
【谵妄】急性的脑高级功能障碍,对周围环境的认识及反应能力均有下降,表现为认知,注意力,定向,记忆功能受损,思维推理迟钝,语言功能障碍,错觉,幻觉,睡眠觉醒周期紊乱等,可表现为紧张,恐惧和兴奋不安,甚至可有冲动和攻击行为。
(了解)特殊类型的意识障碍--去皮质综合征:
对外界刺激无反应,存在反射,去皮质强直状态(上肢屈直,下肢强直,病理征(+))
(3)意识障碍的鉴别诊断:
【闭锁综合征】(又称去传出状态)意识清醒,失运动状态,眼球不能向两侧运动。
仅能以瞬目和眼球垂直运动示意与周围建立联系;与昏迷鉴别:
让患者“睁开眼睛,向上看,向下看”
(必考)【失语】在神志清楚,意识正常,发音和构音没有障碍的情况下,大脑皮质语言功能区病变导致的言语交流能力障碍,表现为自发谈话,听理解,复述,命名,阅读和书写留个基本方面能力残缺或丧失。
(诊断必要条件:
意识清晰,无精神障碍,严重认知障碍,视、听觉)
外侧裂周围失语综合征(包括Broca失语Wernicke失语和传导性失语,共同特点为均有复述障碍)
(必考)【Broca失语】又称表达性失语或运动性失语,由优势侧额下回后部病变引起。
临床表现以谈话为非流利型,电报式语言,讲话费力,口语理解相对保留,复述,命名,阅读和书写均有不同程度的损害。
(必考)【Wernicke失语】又称听觉性失语或感觉性失语,由优势侧颞上回后部病变引起。
临床表现为严重听理解障碍,则为听觉正常,但不能听懂别人和自己的讲话。
口语表达为流利型,但言语混乱而割裂,难以理解,答非所问,复述障碍与听理解障一致。
【眩晕】(症状,概念,主要病变部位):
是一种运动性或位置性错觉,造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真,产生旋转,倾倒及起伏等感觉。
头昏:
头重脚轻,行走不稳。
真性眩晕:
存在自身或对外界环境空间位置的错觉;
假性眩晕:
仅有一般的晕动感并无对自身或外界环境空间位置错觉;
系统性眩晕:
前庭神经系统通路病变引起;非系统性眩晕:
前庭系统以外病变引起。
【瘫痪】(分类+定义):
个体随意运动功能的减低或丧失,分为神经源性,神经肌肉接头性,肌源性。
上运动神经元性瘫痪:
也称痉挛性瘫痪,由于上运动神经元,即大脑皮质运动区神经元及其发出的下行纤维病变所致。
下运动神经元性瘫痪:
又称弛缓性瘫痪,指脊髓前角的运动神经元以及它们的轴突组成的前跟,神经丛及其周围神经受损所致。
❤上运动神经元和下运动神经元性瘫痪的比较(上对下有抑制作用)
临床检查
上运动神经元性瘫痪
下运动神经元性瘫痪
瘫痪分布
整个肢体为主
肌群为主
肌张力
增高,呈痉挛性瘫痪
降低,呈弛缓性瘫痪
浅反射
消失
消失
腱反射
增强
减弱或消失‘
病理反射
阳性
阴性
肌萎缩
无或有轻度废用性萎缩
明显
皮肤营养障碍
多数无障碍
常有
肌束颤动或肌纤维颤动
无
可有
肌电图
神经传导速度正常,无失神经电位
神经传导速度异常,有失神经电位
躯体感觉障碍可分为抑制性症状和刺激性症状两大类;
【抑制性症状】完全性感觉缺失,分离性感觉障碍,皮质感觉缺失,痛性痛觉减退或痛性麻痹
【刺激性或激惹性症状】(名解)感觉传导径路受到刺激或兴奋增高。
分为感觉过敏,感觉过度,感觉倒错,感觉异常,疼痛。
【步态异常】(名解)
1.痉挛性偏瘫步态:
为单侧皮质脊髓束受损所致,表现为病侧上肢通常屈曲,内收,旋前,不能自然摆动,下肢伸直,外旋,迈步时将患侧盆骨部提的较高,或腿外旋画一半圈的环形运动,脚刮擦地面。
2.痉挛性截瘫步态:
“剪刀样步态”,为双侧皮质脊髓束受损步态,表现为患者站立时双下肢伸直位,大腿靠近,小腿略分开,双足下垂伴有内旋。
3.慌张步态:
帕金森的典型症状之一,表现为身体前屈,头向前探,肘,腕,膝关节屈曲,双臂略微内收于躯干前。
4.摇摆步态:
“鸭步”,摆臀现象,指行走时躯干部,特别是臀部左右交替摆动的一种步态。
5.跨阈步态:
“鸡步”,由于胫骨前肌、腓肠肌无力导致垂足,行走时患肢抬高,如跨门槛样。
感觉性共济失调步态:
患者闭眼站立不能,摇晃易跌倒,睁眼时视觉可部分代偿;行走时下肢动作沉重,高抬足,重落地,夜间走路或闭眼时加重。
7.小脑步态:
表现为行走时两腿分开,步基宽大,站立时向一侧倾倒,行走不稳且向一侧偏斜。
第八章脑血管疾病(CVD)
脑血管疾病(CVD)指由各种原因导致的急慢性脑血管病变。
脑卒中:
急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征或急性脑血管病事件。
(了解)急性脑血管病的分类:
缺血性--短暂脑缺血发作(TIA,动脉硬化血栓性脑梗塞,心源性脑栓塞腔隙性脑梗塞
出血性--脑出血,蛛网膜下腔出血
脑血管病的病因:
血管壁病变,心脏病和血流动力学改变,学业成分和学业流变学改变,其他病因(栓子)
【短暂性脑缺血发作(TIA)】因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍。
通常持续数分钟至半小时,少于24小时。
1.病因(掌握):
微栓子形成,血流动力学改变(动脉粥样硬化,动脉狭窄,心脏病),其他因素.
2.临床表现(重点):
(1)一般特点:
好发于中老年,发病迅速历时短暂;症状、体征消失快一般2~15分钟完全消失,通常不超过24小时;现有认为超过1小时应排除TIA型腔隙梗塞;恢复不留后遗症,多反复发作
(2)颈内动脉系统TIA
1)对侧单肢无力或轻偏瘫2)对侧单肢或半身感觉异常3)眼动脉交叉瘫,Horner征交叉瘫,主侧半球受累可有失语症
(3) 椎-基底动脉系统TIA
常见有眩晕、平衡失调、复视、眼球运动异常、面部或口周麻木等。
特殊表现:
1)跌倒发作(dropattack):
患者转头或仰头,跌倒,无意识丧失,很快自行站起。
持续短暂2)双眼视力障碍3)短暂性全面遗忘症
3.辅助检查(了解):
血常规和生化;TCD发现血管狭窄,栓子检测;血管超;EEG、CT或MRI检查大多正常;DSA/MRA可见动脉血管狭窄、粥样硬化斑。
4.诊断(了解):
病史;相关实验室检查:
MRI,DSA,TCD
5.治疗(是神经科急症)
(1)预防性药物治疗:
(1)抗血小板聚集药物:
阿司匹林;奥扎格雷;氯吡格雷
(2)抗凝治疗:
肝素,华法林,低分子肝素(3)钙拮抗剂(4)其他:
中医中药
(2)病因治疗(高血压、糖尿病、高脂血症、心律失常等治疗合理生活方式,避免酗酒,适度降低体重)
3.手术治疗颅外颈内动脉狭窄超过70%(颈动脉内膜切除术,多数治疗有效)血管成形术和血管内支架
【脑梗死】称缺血性脑卒中,各种原因导致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血,缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。
脑梗死是CVD常见类型(70%)。
分为脑血栓形成,脑栓塞,脑隙性脑梗死。
【脑血栓形成】为脑梗死最常见的类型,各种原因引起的血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄,闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血,缺氧性坏死,出现局灶型神经系统症状和体征。
1.病因(掌握):
动脉硬化(基本病因),动脉炎,其他如药源性,血液系统疾病
病理及病理生理:
(了解)
2.临床表现(重点)
(1)一般特点:
1常见于高血压动脉硬化的中老年人,多安静起病;进展慢2临床表现取决于梗死灶的大小和部位3.意识清楚,基底动脉血栓或大面积脑梗死可出现意识障碍
(2)不同脑血管闭塞的临床特点:
1.颈内动脉闭塞的表现:
取决于侧支循环状况,代偿良好可无症状;可出现单眼一过性黑蒙,偶见永久失明或Horner综合征;远端大脑中动脉血液供应不良,出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍,同向性偏盲;优势半球受累可失语,非优势半球病有体象障碍;可闻颈动脉搏动减弱或消失及血管杂音;
2.大脑中动脉闭塞的表现:
a.主干闭塞:
对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲(三偏),头、眼向病灶侧凝视。
优势半球受累出现失语,非优势半球病有体象障碍;主干闭塞少
b.皮质支闭塞:
偏瘫及偏身感觉障碍(面部和上肢为重,下肢和足受累较轻),优势半球有失语,意识不受影响;c.深穿支闭塞:
对侧偏瘫,对侧偏身感觉障碍;可有偏盲、失语
3.大脑前动脉闭塞的表现
基底动脉尖综合征:
基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉,闭塞后导致眼球运动障碍(中脑),瞳孔异常(丘脑),觉醒和行为异常(颞叶),记忆力丧失,偏盲或皮质盲(枕叶)
(3)特殊类型的脑梗死:
1.大面积脑梗死:
通常由颈内动脉主干,大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致,表现为病灶对侧完全性偏瘫,偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。
病程进行加重,易出现脑水肿和颅内高压,甚至脑疝。
2.分水岭脑梗死:
是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致,也称边缘带脑梗死,多因血流动力原因所致。
3.出血性脑梗死:
是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血,导致动脉血管壁损伤,坏死,若血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复,则血液会从破损的血管壁漏出,引发出血性脑梗死。
3.辅助检查(了解):
血液化验和心电图检查;神经影像学检查(重点)(头颅CT--发病后的24h内,一般无影像学改变。
24h后梗死区出现低密度病灶。
)头颅MRI;DSA、CTA和MRA;彩色多普勒超声检查(TCD);SPECT和PET;CSF检查
4.诊断:
中、老年患者;有动脉粥样硬化及高血压危险因素;安静状态下或睡眠中起病;可有反复的TIA发作;数小时或数天内达到高峰;局灶性的神经功能缺损意识清楚;头部CT出现低密度病灶;脑脊液正常
鉴别诊断
脑梗死
脑出血
发病年龄
多为60岁以上
多为60岁以下
起病状态
安静或睡眠中
动态起病(活动中或情绪激动)
起病速度
十余小时或1-2天症状达到高峰
十分钟至数小时症状达到高峰
全脑症状
轻或无
多见且较重
意识障碍
无或较轻
多见且较重
神经体征
多为非均等性偏瘫(大脑中主干或皮质支)
多为均等性偏瘫(基底节区)
CT检查
脑实质内低密度病灶
脑实质内高密度病灶
脑脊液
无色透明
可有血性
5.治疗原则:
1.超早期治疗:
力争发病后尽早选用最佳治疗方案;2.个体化治疗:
根据患者年龄,缺血性卒中类型,病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗;3.整体化治疗:
采取针对性治疗同时,进行支持疗法,对症治疗和早期康复治疗,对卒中危险因素采取预防性干预。
1.急性期治疗
(1)一般治疗:
对症治疗,维持生命体征和处理并发症。
针对血压,吸氧通气支持,血糖,感染,上消化道出血,发热,深静脉血栓形成,水电解质平衡紊乱,心脏损伤,癫痫
(2)特殊治疗:
超早期溶栓治疗,抗血小板治疗,抗凝治疗,血管内治疗,细胞保护治疗和外科治疗。
(一)静脉溶栓❤
适应证:
①年龄不超过75岁;②发病3~6h之内,进展性脑卒中时间可延长至12h;③血压低于180/110mmHg;④无意识障碍;⑤偏瘫肢体的肌力在3级以下;⑥头部CT排除脑出血,未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶;⑦患者或家属同意
禁忌证:
①有出血倾向或出血素质;②近3个月内有脑卒中或脑外伤史;③血压高于180/110mmHg;④神经系统症状迅速改善,或仅有轻度的神经功能缺损;⑤头部CT可见大片的低密度病灶;⑥有严重的心、肝、肾功能障碍
溶栓并发症:
①继发性颅内出血或身体其他部位的出血;②再灌注损伤和脑水肿;③再闭塞
(二)抗凝治疗:
肝素、低分子肝素及华法林;适应证:
进展性脑血栓,椎-基底动脉系统血栓形成;并发症:
出血倾向和血小板减少
(三)脑保护治疗:
通过降低脑代谢,干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤
(四)其他:
降纤治疗,中药制剂
(五)外科治疗和介入性治疗:
颅内高压,脑疝形成行去骨瓣减压术;介入治疗包括腔内血管成形术及血管;内支架置入
(六)恢复期治疗:
尽早进行,减轻功能缺损,提高患者及其亲属的生活质量;药物治疗改善脑部血液循环和促进神经细胞代谢的药物,抗血小板聚集预防疾病复发
【脑栓塞】各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍。
1.病因:
1.心源性梗塞(心房颤动是最常见原因;心瓣膜病;感染性心内膜炎;心肌梗死、心肌病;心脏手术;先天性心脏病;心脏黏液瘤(原发性心脏肿瘤));2.非心源性梗塞(主动脉弓和颅外动脉粥样硬化病变脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵和异物);3.来源不明(查不到栓子的来源)
(?
)腔隙性梗死:
是专指由腔隙灶引起的、主要表现为“腔隙综合征”的一种脑梗塞临床类型。
我国临床中最常见。
“腔隙”(lacunar),原指脑深部穿通动脉闭塞引起的微梗塞灶。
影像检查多可显示最大直径小于1.5cm或2.0cm的小缺血灶。
【脑出血(ICH)】原发性非外伤性脑实质内出血。
1.病因:
高血压合并小动脉硬化(60%);脑动静脉畸形、动脉瘤(30%);血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等);梗死后出血,脑淀粉样血管病;脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗;原发或转移脑肿瘤
发病机制(了解):
动脉透明变性及纤维素性坏死,管壁弹性减弱,血压骤然升高时血管破裂出血或微小动脉瘤形成→破裂
2.临床表现(按照书本归类):
1)一般表现:
50岁以上,有高血压史活动或情绪激动时突然起病(一般无前驱症状);症状数分钟至数小时到高峰;血压常明显升高;头痛、呕吐、肢体瘫痪、意识障碍
2)局限性定位表现:
取决于出血量和出血部位
1.基底节区出血:
最常见,豆纹动脉的破裂,分为:
壳核出血(最常见),丘脑出血,尾状核头出血等;2.脑叶出血;3.脑干出血,包括脑桥,中脑,延髓,小脑,脑室出血
3.辅助检查:
CT检查,颅脑CT扫描是首选重要方法;早期血肿为圆形或椭圆形高密度影,边界清楚;MRI和MRA检查,脑脊液检查,DSA,其他检查;
4.诊断(记住):
中老年患者在活动中或情绪激动时突然起病,血压常明显升高头痛、恶心、呕吐,有意识障碍偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损,结合头部CT检查明确诊断
5.治疗(药物):
基本原则:
脱水降颅压;调整血压;防止继续出血减轻血肿造成的继发性损害;促进神经功能恢复;防治并发症
内科治疗:
1.一般治疗:
安静休息,就地诊治,避免搬动;保持呼吸道通畅;体温、血压、呼吸和心电监测;2.脱水降颅压:
脑出血后3—5天脑水肿达高峰(甘露醇,利尿剂);
3.调控血压4止血剂和凝血剂:
无治疗作用(6-氨基己酸)5局部亚低温治疗:
6并发症的防治--肺部感染(抗生素);上消化道出血(H2受体阻断剂)中枢性高热(降温);7.下肢深静脉血栓。
外科治疗:
清除血肿,降低颅内压,
【蛛网膜下腔出血SAH】脑底部或脑表面软脑膜血管非外伤性破裂出血,血液直接流入蛛网膜下腔的急性出血。
1.病因:
颅内动脉瘤(最常见);血管畸形;其他;
2.临床表现:
一般症状:
各年龄组均见发病,青壮年更常见;起病突然(可有激动、活动、咳嗽、排便等诱因);包括头痛(伴意识障碍,恶心呕吐),脑膜刺激征(颈强直最多),眼部症状(眼底见玻璃体下片状出血)精神症状其他
常见并发症:
再出血(主要的急性并发症)脑血管痉挛;急性或亚急性脑积水;其他;
辅助检查:
头颅CT;腰椎穿刺(有诱发脑疝形成的风险);DSA
3.诊断:
突发剧烈头痛伴呕吐、阳性脑膜刺激征;及血性脑脊液和头颅CT确诊
蛛网膜下腔出血
脑出血
发病年龄
粟粒样动脉瘤多发于40-60岁,动静脉畸形青少年多见
50-65岁多见
常见病因
粟粒样动脉瘤,动静脉畸形
高血压,脑动脉粥样硬化
起病速度
急骤,数分钟症状达到高峰
数十分钟至数小时达到高峰
血压
正常或增高
通常显著增高
头痛
极常见,剧烈
常见,较剧烈
昏迷
常为一过性昏迷
重症患者持续性昏迷
局灶体征
颈强,Kering征等脑膜刺激征阳性,常无局灶性体征偏瘫;偏身感觉障碍及失语等局灶性体征
眼底
可见玻璃体膜下片状出血
眼底动脉硬化,可见视网膜出血
头部CT
脑池,脑室及蛛网膜下腔高密度出血征
脑实质内高密度病灶
脑脊液
均匀一致血性
洗肉水样
4.治疗(了解):
目的是防治再出血,降低颅内压,防治继发性脑血管痉挛,减少并发症,寻找出血,治疗原发病和预防再复发。
1.绝对卧床休息4~6周;烦躁、头痛、抽搐、咳嗽及便秘(诱因)予镇静、止痛、止咳及通便;昏迷者留置导尿管;注意营养支持;防止并发症;血压高者,适当降压
2.降颅压治疗:
SAH及脑动脉痉挛致脑水肿、颅内压增高,予脱水降颅压治疗,预防脑疝
3.抗纤维蛋白溶解剂:
① 6—氨基己酸(EACA):
②氨甲苯酸(PAMBA):
4.防治迟发性脑血管痉挛尼莫地平
5.脑脊液置换疗法应慎重
6.病因治疗明确动脉瘤或脑血管畸形有手术指征应手术治疗介入治疗
第十三章癫痫
癫痫并非独立的疾病,而是一组疾病或综合征神经系统疾病中仅次于脑卒中的第二大常见疾病
【癫痫】是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,以脑神经元高度同步化异常放电引起反复痫性发作为特征,临床上具有发作性,短暂性,重复性和刻板性的特点,是发作性意识丧失的常见原因。
【痫性发作】是脑神经元过度同步放电引起的短暂脑功能障碍;临床上指一次发作过程,患者可同时有几种痫性发作。
1.病因:
可分为三大类(掌握)
(1)症状性癫痫:
由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致(染色体异常,先天性畸形/围产期损伤,颅脑外伤/CNS感染/中毒/脑肿瘤/脑血管疾病,代谢遗传性疾病/变性疾病等)
(2)特发性癫痫:
除可疑遗传倾向外,无明显病因,常在某特殊年龄段起病,特征性临床&EEG表现,诊断标准较明确
(3)隐源性癫痫:
临床表现提示为症状性癫痫,但未找到明确病因,可在特殊年龄段起病,但无特定的临床&EEG特征,临床上相当多见
2.发病机制(了解):
复杂,神经元异常放电是其的电生理基础。
痫性放电起始、传播和终止
3.癫痫的分类:
应用最广泛的是国际抗癫痫联盟1981年癫痫发作分类(掌握)
1.部分性发作
a.单纯性部分性发作运动性发作,感觉性发作,自主神经性发作,精神症状性发作
b.复杂部分性发作
2.全面性发作
a全身强直-阵挛发作b强直性发作c阵挛性发作d失神发作:
典型失神发作,不典型失神发作e肌阵挛发作f失张力发作)
4.癫痫共同特征:
发作性,短暂性,重复性,刻板性
(1)部分性发作(类型+表现)——单纯部分性(无意识障碍\局灶症状),复杂部分性(意识障碍\自动症\运动症状),部分性继发全面性发作(由部分发作起始扩展为GTCS)三类;
【Jackson发作】异常运动从局部开始,沿大脑皮质运动区移动,临床表现为自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展;【Todd麻痹】严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性肢体瘫痪。
【自动症】指在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动。
(2)全面性发作(类型,表现,3期)
【全面强直-阵挛发作GTCS】又称大发作,以意识丧失&全身抽搐为特征,分为三期:
强直期(意识丧失,肌强直收缩,呼吸暂停持续10~30s),阵挛期(肌肉阵挛持续30~60s),发作后期(短暂的强直痉,挛后肌肉松弛,尿失禁,意识逐渐清醒,多持续数min)
❤全面性强直—阵挛发作持续状态:
是临床最常见,最危险的癫痫状态。
❤典型失身发作:
又称小发作,发作时EEG呈双侧对称3Hz棘-慢综合波。
(丙戊酸治疗有效)
5.诊断(全部):
病史+脑电图(EEG)为诊断癫痫最重要的辅助检查方法。
神经影像学可确定脑结构异常或病变。
6.药物治疗的一般原则:
1.确定是否用药;2.正确选择药物;3.药物的用法;4.严密观察不良反应;5.尽可能单药治疗;6.合理的联合治疗;7增减药物,停药及换药原则。
【癫痫持续状态SE】或称癫痫状态,是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。
治疗:
关键是从速控制发作(首选用安定),同时给予支持&对症治疗;保持呼吸道通畅;纠正酸碱平衡\电解质紊乱;预防或治疗感染等;防治脑水肿,20%甘露醇,i.v滴注;高热可物理降温;控制发作后选用的药物;早期常用苯巴比妥钠肌注。
第十五章周围神经疾病
【三叉神经痛】是原发性三叉神经痛的简称,表现为三叉神经分布区短暂的反复发作性剧痛。
临床表现:
1.中老年多见,>40岁起病(70%~80%),女:
男=2~3:
1;(扳机点(轻触鼻翼\颊部\舌诱发),不敢洗脸\进食\讲话,面色憔悴)2.严重病例伴面肌痛性抽搐;3.病程呈周期性:
发作期--数日\周\月;缓解期--数日~数年
治疗:
首先药物治疗—卡马西平(抗癫痫药)
【特发性面神经麻痹】也称面神经炎或贝尔麻痹,是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致周围性面瘫。
贝尔征:
闭眼时双眼球向外上方转动,露出白色巩膜。
Ramsay-Hunt综合征:
鼓索支以上面神经病变--同侧舌前2/3味觉丧失;镫骨肌支前受损--舌前2/3味觉丧失&听觉过敏;膝状神经节受累--周围性面瘫;乳突部疼痛,耳廓,外耳道感觉减退和外耳道,鼓膜疱疹。
临床表现:
1.任何年龄都可发生,男性略多;急性起病,症状数小时&数天达高峰;病初可伴麻痹侧乳突区、耳内或下颌角疼痛2.患侧表情肌瘫痪3.面神经各段病变的表现。
药物治疗:
⑴糖皮质激素:
减轻面神经水肿\缓解神经受压;地塞米松10~20mg/d,i.v滴注,7~10d;口服泼尼松30mg/d,7~10d逐渐减量⑵B族维生素、能
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