心律失常类型.docx
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心律失常类型
心律失常类型
病因
心电图特征(课本)
心电图特征(PPT)
心电活动特征
临床表现
治疗
窦性心动过速
健康人吸烟、喝酒、饮茶、体力活动或情绪激动。
某些病理状态如:
发热、甲亢、贫血、休克等
窦性心律的P波在I、II、aVF导联直立,aVR倒置,PR间期0.12~0.20s
窦性P波规律出现,
频率为101~160次/分
频率多在100~150次/分,刺激迷走神经可使频率额逐渐减慢,停止刺激后又加速到原先水平
主要是针对病因和去除诱发因素。
必要时β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可用于减慢心率
窦性心动过缓
健康的青年人、运动员与睡眠状态,颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸、应用药物(洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、拟胆碱药物、胺碘酮等)、窦房结病变及急性下壁心肌梗死
窦性P波频率<60次/分.
常伴有窦性心律不齐.
频率低于60次/分,常伴有窦性心律不齐
因心率过慢出现心排血量不足症状,可以用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等,但不能长期使用
窦性停搏
迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏都可引起,急性下壁心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变,应用洋地黄类药物、乙酰胆碱类药物亦可引起
在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生,或P波与QRS波群均不出现,长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系
在规律的窦性P-P中,突然有一长间歇无P波(常>2秒),长的P-P与短的P-P不成倍数
关系。
过长时间窦性停搏并且无逸搏产生时,患者可出现黑曚、短暂意识障碍或晕厥,严重者可发生Adams-Stokes综合征,甚至死亡
若无心动过缓症状,不必治疗
有症状者,起搏器治疗
窦房传导阻滞
详见房室传导阻滞
病态窦房结综合征
淀粉样变性、甲减、某些感染、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性样变等,窦房结周围神经和心房肌病变,窦房结动脉供血减少
持续而显著的窦性心动过缓,且并非由于药物引起
窦房停搏与窦房传导阻滞
窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存
快慢综合症
在没有应用抗心律失常药物下,心房颤动心室率缓慢,或其发作前后有窦性心动过缓和(或)第一度房室传导阻滞
房室交界区性逸搏心率
持续而显著的窦性心动过缓(<50次/分)
窦性停搏、窦房阻滞
常同时合并房室传导阻滞
心动过缓—心动过速综合征:
慢—快综合征。
固有心率测定
窦房结恢复时间与窦房传导时间测定
出现与心动过缓有关的心、脑供血不足症状,如发作性头晕、黑曚、乏力、严重者可发生晕厥,如有心动过速发作,则可出现心悸、心绞痛
房性期前收缩
各种器质性心脏病患者均可发生,并可能是快速性房性心律失常的先兆
于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波.P'-R间期>0.12秒
P'后QRS波群正常.
其后代偿间歇不完全
1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波.P'-R间期>0.12秒
2.P'后QRS波群正常.
3.其后代偿间歇不完全
戒除诱因,如吸烟、饮酒、咖啡等。
有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时,给予普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂
房性心动过速
自律性
心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍
洋地黄引起
心房率常为150~200次/分
P波形态与窦性者不同,在II、III、aVF导联通常直立
常出现二度I型或II型房室传导阻滞,呈现2:
1房室传导者亦属常见,但心动过速不受影响
P波之间的等电线仍存在
刺激迷走神经不能终止心动过速,仅加重房室传导阻滞
发作开始心率逐渐加速
短阵房性心动过速
发作前或发作结束后可见窦性P波。
提早出现的P波,连续三次以上。
P‘-P’不等,部分未不下传。
1.心房程序刺激通常不能诱发心动过速,发作不依赖与房内或房室结传导延缓
2.心房激动顺序与窦性P波不同
3.心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致
4.心房超速起搏能抑制心动过速但不能终止发作
发作呈短暂、间歇或持续发生,听诊心律不恒定,第一心音强度变化。
颈静脉见到α波数目超过听诊心搏次数
1.洋地黄引起:
1)立即停用
2)血清钾不升高者首选氯化钾口服或静脉滴注氯化钾同时心电图监测
3)已有高血钾或不能用氯化钾者,首选用利多卡因、β受体阻滞
2.非洋地黄引起:
1)积极寻找病因,针对病因治疗
2)洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可用于减慢心室率
3)未能转复窦性心律,可加用IA、IC或III类抗心律失常要
4)少数持续者,射频消融
折返性
手术瘢痕、解剖缺陷的邻近部位
P波与窦性者形态不同,PR间期通常延长
1.
2.心房程序电刺激能诱发与终止心动过速
3.心动过速开始必先发生房内传导延缓
4.心房激动次序与都醒着不同
5.刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作,但可产生房室传导阻滞
详见阵发性室上性心动过速
紊乱性
慢阻肺或充血性心力衰竭的老年人,亦见于洋地黄中毒与低血钾患者
通常有3种或以上形态各异的P波,PR间期各不相同
心房率100~130次/分
大多数P波能下传心室,但部分P波音过早发生而受阻,心室率不规则
最终可发展为心房颤动
治疗应针对原发疾病。
肺部疾病患者应给予充足供氧、控制感染,停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物。
维拉帕米与胺碘酮可能有效。
补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作
房扑
可发生于无器质性心脏病者,也可见于一些心脏病者包括风心病、高心病、冠心病、心肌病等,此外肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二尖瓣狭窄与反流导致心房扩大也可以出现房扑。
其他还有甲亢、酒精中毒、心包炎
心房活动呈现规律的锯齿状扑动波,心房率在250~300次/分
心室率规则或不规则,取决于房室传导比率是否恒定。
当心房率为300次/分,心室率常为150次/分。
当心房率减慢至200次/分,心室率显著加速
QRS波群形态正常,当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时,QRS波群增宽,形态异常
1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250~400次/分.
2.房室比例为2:
1~4:
1,心室律不整齐.
按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率,停止按摩后又恢复至原先心室率水平。
令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法,可促进房室传导,使房扑的心室率成倍增加。
房扑伴有极快的心室率,可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。
体格检查可见快速的颈静脉扑动。
当房室传导比率发生变动时,第一心音强度亦随之变化,有时能听到心房音
1、直流电复律
2、钙通道阻滞剂如维拉帕米、地尔硫卓
3、事前使用洋地黄、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂,再使用IA,IC类药物可有效转复房扑并预防复发
4、合并冠心病、充血性心力衰竭等患者因选用胺碘酮或索他洛尔(不能用于心肌缺血或左室功能不全者)
5、持续发作I类和III类不应持续使用,使用射频消融根治
房颤
正常人:
情绪激动、手术后、运动或大量饮酒
心脏与肺部疾病患者:
急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱。
常见于风心病、高心病、冠心病、甲亢、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病
房颤并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞,最常见原因为洋地黄中毒
P波消失,代之以小而不规则的基线波动,形态与振幅均变化不定,频率为350~600次/分
心室率极不规则,心室率通常在100~160次/分
QRS波群形态通常正常,当心室率过快,发生室内差异性传导,QRS波群增宽变形
1.P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,
频率为350~600次/分.
2.R-R间期绝对不等.
心房纤颤伴室内传导差异
特征:
1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波,频率为350~600次/分。
2.R-R间期绝对不等,心室率快
3.部分短R-R‘QRS有变形,无类代偿期.
受心室率快慢影响,心室率快时,可发生心绞痛与充血性心力衰竭
房颤并发体循环栓塞的危险性较大,栓子来自左心房,多在左心耳部
心脏听诊第一心音强度变化不定,心律极不规则,心室率快时可发生脉短绌,颈动脉α波消失。
1.急性房颤——减慢快速心室率
静脉注射β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂,洋地黄仍可选用,使安静时心率保持在60~80次/分(心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂或维拉帕米,预激综合征者禁用以上三类)
药物转复使用IA、IC、III类,如不行,则使用电复律
2.慢性房颤
药物复律使用普罗帕酮、莫雷西嗪、索他洛尔、胺碘酮。
也可用于预防。
如不行用电复律
永久性房颤治疗目的为控制过快心室率,选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛。
3.预防栓塞并发症
口服华法令使INR维持在2.0~3.0之间,紧急复律静注肝素或皮下低分子肝素。
房室交界区期前收缩
产生提前发生的QRS波群与逆行的P波。
逆行P波可位于QRS波群之前(PR间期<0.12s)、之中或之后(RP间期<0.20s)。
QRS波群形态正常,当发生室内差异性传导,QRS波群形态可有变化
1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R间期<0.12秒
2.其后代偿间歇不完全.
无需治疗
房室交界区性逸搏
窦房结发放冲动频率减慢,低于上述潜在起搏点的固有频率;由于传导障碍,窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位,潜在起搏点除极产生逸搏
频率常为40~60次/分。
在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群,P波缺失,或逆行P波位于QRS波之前或之后,亦可见到未下传至心室的窦性P波
查体颈静脉波动可出现大的α波,第一心音强度变化不定
一般无需治疗,必要时起搏治疗
房室交界区性心律
逸搏连续发生形成心律
心电图显示正常下传的QRS脖圈,频率为40~60次/分。
可有逆行P波或存在独立的缓慢心房活动,从而形成房室分离。
非阵发性房室交界区性心动过速
最常见为洋地黄中毒,其次为下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心脏瓣膜手术后
起始于终止时心率逐渐变化,心律长规则,心率为70~150次/分或更快
QRS波群正常
自主神经张力可影响心率快慢
主要针对基本病因,洋地黄中毒者可使用钾盐、利多卡因或β受体阻滞剂治疗。
其他可选用IA、IC及III类药物。
室上速
(又称为与房室交界区相关的折返性心动过速)
折返机制
心率150~200次/分,节律规则
QRS波群形态与时限均正常,但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时,QRS波群形态异常
P波为逆行性(II、III、aVF导联倒置),常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分,P波与QRS波群保持固定关系
起始突然,通常由一个房性期前收缩触发,其下传的PR间期显著延长,随之引起心动过速发作
1.P’波不能明视
2.快速整齐的QRS波群为室上性,频率160~220次/分
1.存在房室结双径路
2.最常见为通过慢路径下传,快路径逆传
3.心房期前刺激能诱发与终止心动过速
4.心动过速开始几乎一定伴随着房室结传导延缓(PR或AH间期延长)
5.心房与心室不参与形成折返回路
6.逆行激动顺序正常
1.突然起始与终止,持续时间长短不一
2.症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕,少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者
3.症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续的时间
4.体检心尖区第一心音强度恒定,心律绝对规则
1.急性发作期
物理:
颈动脉窦按摩、valsalva动作、诱导恶心、将面部浸没于冰水内
药物:
首选腺苷,无效可改用钙通道阻滞剂、洋地黄、β受体阻滞剂、普罗帕酮
还可用食管心房调搏术、直流电复律
2.预防复发
洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂首先使用
导管消融可以根治
预激综合征
多无异常,多经体检心电图或发作PSVT被发现,男性居多。
先天性心血管病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病等可并发
窦性心搏的PR间期短于0.12s
某些导联波群超过0.12s,QRS波群起始部分粗钝,终末部分正常
ST-T波城继发性改变,与QRS波群主波方向相反,
发生心动过速时,QRS波增宽、畸形
本身不引起症状。
可出现心动过速,八成为房室折返性心动过速。
频率过于快速的心动过速,可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压
从无心动过速或偶有发作但症状轻微者无需给予治疗。
若治疗,则有药物(首选腺苷或维拉帕米,也可选用普罗帕酮)治疗,伴房扑与颤动时应立即用电复律。
根治必须用导管消融旁路(适应症是心动过速发作频繁者、房颤房扑经旁路前向快速传导心室率极快、药物治疗未能减慢心率)
室性期前收缩
心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可诱发。
洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒,电解质紊乱、精神不安、过量烟酒咖啡等均能诱发。
疾病常见于高血压、冠心病、心肌病、风心病与二尖瓣脱垂
提前发生的QRS波群,时限通常超过0.12s,宽大畸形,ST段与T波方向与QRS主波方向相反
施行期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定
室性期前收缩很少逆产心房,提前激动窦房结,因此其后出现完全性代偿间歇
室性期前收缩类型分为二联律、三联律、室速
室性并行心律
1)异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定
2)长的两个异位搏动之间距,是最短的两个异位搏动间期的整倍数
3)当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室,可产生室性融合波,其形态介于以上两种QRS波群形态之间
1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波.
2.呈二联律
可感到心悸,类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的搏动
听诊时,室性期前收缩后出现较长的停歇,室性期前收缩之第二心音强度减弱,仅能听到第一心音,桡动脉搏动减弱或消失,颈静脉可见正常或巨大的α波
1.无器质性心脏病
以消除症状为目的,避免诱发因素,药物使用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪
2.急性心肌缺血
预防性应用抗心律失常药物,首选利多卡因。
急性肺水肿或严重心衰并发室性期前收缩主要针对改善血流动力学障碍
3.慢性心脏病变
避免使用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩,β受体阻滞剂疗效不显著,但可改善猝死率、再梗死率和总病死率
室速
常见
常见于各种器质性心脏病患者,最常见为冠心病,其次为心肌病、心衰、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病。
其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征
3个或以上的室性期前收缩连续出现
QRS波群形态畸形,时限超过0.12s;ST-T波方向与QRS波群主波方向相反
心室率通常为100~250次/分;心律规则,但亦可略不规则
心房独立活动与QRS波群无固定关系,形成房室分离;偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房
通常发作突然开始
心室夺获、室性融合波
持续性室速常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。
临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等
听诊心律轻度不规则、第一二心音分裂,收缩期血压可随心搏变化。
如发生完全性房室分离,第一心音强度经常变化,颈静脉间歇出现巨大α波。
当心事搏动逆传并持续夺获心房,心房与心室几乎同时发生收缩,颈静脉呈现规律而巨大的α波
1、终止室速发作
如无显著的血流动力学障碍,首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因,同时静脉滴注。
静脉注射普罗帕酮也十分有效。
如无效,可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。
若已经发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状,应迅速室性电复律。
若由洋地黄引起的,则给予药物治疗
2、预防复发
努力寻找并治疗诱发及使室速持续的可逆性病变
预防用药可使用普鲁卡因胺、普罗帕酮、美西律、β受体阻滞剂、胺碘酮等。
亦可使用起搏器
加速性心室自主节律
常见于心脏病患者,尤其是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒
连续发生3~10个起源于心室的QRS波群,心率常为60~110次/分,心动过速的开始于终止呈渐进性,跟随一个室性期前收缩之后,或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。
融合波常出现于心律失常的开始于终止时,心室夺获亦常见
发作短暂或间歇,一般无症状
无需治疗
尖端扭转型
先天性、电解质紊乱(低钾血症、低镁血症)、抗心律失常药物(IA类或III类)、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓
发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转而得名,频率200~250次/分;QT间期常超过0.5s,U波显著。
当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面的T波的终末可诱发室速;在长短周期序列后亦容易引起尖端扭转型室速,进而发展为室颤和猝死
应努力寻找和去除导致QT间期延长的病因并停用有关药物。
首先给予静脉注射镁盐,IA和III类不应使用。
可使用临时心房或心室起搏,起搏前试用异丙肾上腺素或阿托品。
先天性长QT间期综合征应选用β受体阻滞剂
室扑
常见于缺血性心脏病。
此外抗心律失常药物,尤其是引起QT间期延长和尖端扭转的药物,严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。
正弦图形,波幅大而规则,频率150~300次/分
包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音小时、脉搏触不到、血压亦无法测到。
伴随急性心肌梗死发生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原发性心室颤动,预后较佳,抢救存活率高,复发率低。
室颤
波形、振幅与频率极不规则,无法辨认QRS波群、ST段与T波。
房室传导阻滞
I度
I型可与迷走神经张力增高有关。
其他有:
急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、Lyme病、Chagas病、粘液性水肿等。
每个心房冲动都传导至心室,但PR间期超过0.20s。
P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般>0.20秒。
常无症状
听诊时,因PR间期延长,第一心音强度减弱
无需特殊治疗
II度
I型
PR间期进行性延长,直至一个P波受阻不能下传至心室
相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不能下传至心室
包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍最常见传导比率为3:
2和5:
4
QRS波群正常,极少数位于希氏束QRS波群呈束支传导阻滞图形。
P-R间期逐渐延长,直至脱落一个QRS波群后,
P-R间期缩短,继之又延长,周而复始。
可引起心搏脱漏,可有心悸症状,也可无症状。
第一心音强度渐弱并有心搏脱漏。
II型亦可有间歇性心搏脱漏,但第一心音强度恒定
II型
心房冲动传导突然阻滞,但PR间期恒定不变,下传搏动的PR间期大多正常
P-R间期固定,P波呈比例脱落,下传的QRS波群正常。
心室率缓慢者应给予起搏治疗
III度
心房与心室活动各自独立、互不相关
心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律
心室起搏点通常在组织部位稍下方。
1.P-P间期相等,R-R间期相等。
2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)。
3.心房率快于心室率(P-P间期 4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)。 如果阻滞发生在房室结,心房波后无希氏束波,但每一个心室波前有一个希氏束波。 如果阻滞位于希氏束远端,每一个心房波后均有希氏束波,心室波前则无希氏束波 可出现包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。 由I度和II度突然进展为III度,长出现Adams-Strokes综合征,严重者可致猝死 室内传导阻滞 右束支阻滞 常发生于风心病、高心病、冠心病、心肌病、先天性心血管病,亦可见于大面积肺梗死、急性心肌梗死后 QRS时限≥0.12s。 V1~2导联呈rsR,R波粗钝,V5、V6导联呈qRS,S波宽阔。 T波与QRS主波方向相反。 不完全性右束支阻滞的图形与上述相似,但QRS时限<0.12s 单支、双支阻滞通常无临床症状,间或听到第一、二心音分裂。 完全性三分支阻滞,临床表现欲完全性房室阻滞相同 如无症状,则无需治疗 急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞,或慢性双分支、三分支阻滞,伴有晕厥或Adams-Stroke综合征发作者,则应该及早考虑心脏起搏器治疗 左束支阻滞 常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高心病、风心病、冠心病、梅毒性心脏病 QRS时限≥0.12s。 V5、V6导联R波宽大,顶部有切迹或粗钝,其前方无q波,V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形。 V5~6T波与QRS主波方向相反。 不完全性左束支阻滞图形与上述相似,但QRS时限<0.12s 左前分支 额面平均QRS电轴左偏达-45°~-90°。 I、aVL导联呈qR波,II、III、aVF导联呈rS图形,QRS时限<0.12s 左后分支 额面平均QRS电轴右偏达+90°~+120°。 I导联呈rS波,II、III、aVF导联呈qR波,且RIII>RII,QRS时限小于0.12s。 双分支与三分支 表现为完全性房室阻滞 洋地黄中毒可引起: 窦性心动过缓、窦性停搏、房性心动过速、房颤、非阵发性房室交界区性心动过速、室性期前收缩、室速 心律失常使用洋地黄的有: 房性心动过速(非洋地黄引起)、房颤、房扑、室上速(以上用于减慢心室率)
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