免疫学检验考试用总结.docx
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免疫学检验考试用总结.docx
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免疫学检验考试用总结
免疫(immunity):
是指机体识别“自己”与“非己”抗原,对自身抗原形成天然免疫耐受,对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。
正常情况下,对机体有利;免疫功能失调时,会产生对机体有害的反应。
固有免疫应答(innateimmuneresponse):
也称非特异性或获得性免疫应答,是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。
此免疫在个体出生时就具备,可对外来病原体迅速应答,产生非特异性抗感染免疫作用,同时在特异性免疫应答过程中也起作用。
适应性免疫应答(adaptiveimmuneresponse):
也称特异性免疫应答,是在非特异性免疫基础上建立的,该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后,主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。
免疫防御(immunologicdefence):
是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。
该功能正常时,机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害,即抗感染免疫;异常情况下,反应过高会引起超敏反应,反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
免疫自稳(immunologichomeostasis):
是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。
该功能正常时,机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物,而对自身成分保持免疫耐受;该功能失调时,可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。
免疫监视(immunologicsurveillance):
是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。
该功能失调时,有可能导致肿瘤发生,或因病毒不能清除而出现持续感染。
MALT(mucosal-associatedlymphoidtissue):
即黏膜伴随的淋巴组织。
是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。
除执行固有免疫外,还可执行局部特异性免疫。
抗体(Antibody):
是B细胞特异性识别Ag后,增殖分化成为浆细胞,所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。
免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig):
是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
可分为分泌型和膜型两类。
单克隆抗体(Monoclonalantibody,mAb):
是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。
ADCC(Antibody–dependentcell-mediatedcytotoxicity):
即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。
是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。
NK细胞是介导ADCC的主要细胞。
调理作用(Opsonization):
是指IgG抗体(特别是IgG1和IgG3)的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgGFc受体结合,从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
分泌片(secretorypiece):
又称分泌成分,是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链,以非共价形式结合到二聚体上。
具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解,并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。
补体(complement):
是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。
包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白,故称补体系统。
补体经典途径(classicalpathway):
是指以抗原抗体复合物为主要刺激物,使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5~C9顺序发生酶促连锁反应,产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
补体旁路途径(alternativepathway):
是指不经C1、C4、C2活化,而是在B因子、D因子和P因子参与下,直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应,产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
补体MBL激活途径(MBLpathway):
在感染早期,体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C反应蛋白。
MBL与细菌表面的甘露糖残基结合,然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP,MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应,产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
MAC(membraneattackcomplex):
即膜攻击复合物,由补体系统的C5b~C9组成。
该复合物牢固附着于靶细胞表面,最终造成细胞溶解死亡。
细胞因子(cytokine,CK):
是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。
CK能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等,是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。
主要组织相容性复合体(majorhistocompatibilitycomplex,MHC):
是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。
这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上,具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。
HLA复合体(HLAgenecomplex):
是人主要组织相容性复合体,存在于人第6号染色体短臂,编码产物称为HLA抗原。
HLA抗原(humanleukocyteantigen):
是人类主要组织相容性抗原,由人第6号染色体短臂上的HLA基因编码,具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。
白细胞分化抗原(leukocytedifferentiationantigen):
是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。
聚类分化群(clusterofdifferentiation,CD):
应用单克隆抗体鉴定为主的方法,将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为聚类分化群。
淋巴细胞归巢(lymphocytehoming):
是指淋巴细胞的定向游动,包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢,成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢,淋巴细胞再循环,以及淋巴细胞向炎症部位迁移。
其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。
非特异性免疫(nonspecificimmunity):
又称固有免疫(innateimmunity),是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。
此免疫在个体出生时就具备,可对外来病原体迅速应答,产生非特异抗感染免疫作用,同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。
特异性免疫(specificimmunity):
是在非特异性免疫基础上建立的,该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后,主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的,又称适应性或获得性免疫(adaptiveoracquiredimmunity)。
自然杀伤细胞(naturalkillercell):
即NK细胞,又称大颗粒淋巴细胞,来源于骨髓,CD56和CD16是其具有鉴别意义的表面标志。
NK细胞表面没有抗原识别受体,可以直接或通过ADCC效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。
抗原呈递细胞(antigenpresentingcell,APC):
指能够捕获、加工处理抗原,并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。
主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞和B细胞等。
Ig类别转换(immunoglobulinclassswitch):
在免疫应答过程中,抗原激活B细胞后膜上表达的Ig和分泌的Ig类别从IgM转换为IgG、IgA、IgE等其他类别或亚类Ig的现象。
抗原(antigen)是指能与TCR/BCR或抗体结合,具有启动免疫应答潜能的物质
半抗原(hapten):
又称不完全抗原,是指仅具有与抗体结合的能力,而单独不能诱导抗体产生的物质。
当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。
表位(epitope)是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位,也称抗原决定基。
胸腺依赖性抗原(thymusdependentantigen,TD-Ag):
是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。
该抗原由T表位和B表位组成,绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag,可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
胸腺非依赖性抗原(thymusindependentantigen,TI-Ag):
是一类不需要Th细胞辅助即可诱导抗体产生的抗原。
该抗原由B细胞丝裂原及多个重复的B表位组成,可使不成熟及成熟的B细胞应答,只产生体液免疫应答,不产生细胞免疫应答。
异种抗原(xenogenicantigen)即来自不同物种之间的抗原性物质。
该抗原在不同生物之间具有很强的免疫原性。
同种异型抗原(allogenicantigen)即同一种属不同个体之间的抗原物质,如血型物质等,可在同种不同个体之间诱导免疫应答。
异嗜性抗原(heterophilicantigen)是指一类与种属无关的,存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。
该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。
超抗原(superantigen,SAg):
是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖,产生极强的免疫应答,但又不同于丝裂原作用的抗原物质。
该抗原能刺激T细胞库总数的1/20~1/5,且不受MHC限制,故称为超抗原。
佐剂(adjuvant):
凡与抗原一起注射或预先注射机体时,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。
抗原提呈细胞(antigenpresentingcell,APC)是指具有摄取、加工、处理抗原,并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。
抗原提呈(antigenpresent)是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段,并与MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物,而转移至细胞表面,再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元体,提呈给T淋巴细胞的全过程。
外源性抗原(exogenousantigen)即来源于细胞外的抗原,如被吞噬的细菌或细胞等。
内源性抗原(endogenousantigen)即由细胞内合成的抗原,如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。
协同刺激信号:
免疫活性细胞活化需要双信号刺激。
第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的;第二信号即协同刺激信号,是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。
免疫应答:
机体接受抗原性物质刺激后,体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称为免疫应答。
初次免疫应答:
机体初次接受适量抗原免疫后,需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体,该种抗体含量低,持续时间短;抗体以IgM分子为主,为低亲和性抗体。
这种现象称为初次免疫应答。
再次免疫应答:
机体经初次免疫后,在抗体下降期再用相同抗原进行免疫,则抗体产生的潜伏期明显缩短,抗体含量大幅度上升,维持时间长久;抗体以IgG分子为主,为高亲和性抗体。
这种现象称为再次免疫应答或回忆应答(anamnesticresponse)。
抗体亲和力成熟:
表达高亲和力BCR的B细胞与抗原-抗体复合物中的抗原结合,摄取并把抗原加工成多肽片段,再把抗原肽-MHCII分子复合物提呈给生发中心周围的或“侵入”生发中心的活化的Th细胞。
在此过程中,活化Th藉细胞表面的CD154(CD40L)与B细胞表面的CD40分子间的作用,向B细胞提供必不可少的辅助刺激信号。
只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞,才能有效地结合抗原,并在抗原特异的Th细胞的辅助下增殖,产生高亲和力的抗体。
这种现象称为抗体亲和力成熟。
Ig类别转换:
B细胞在IgV基因重排完成后,其子代细胞均表达同一个IgV基因,但IgC基因(恒定区基因)的表达,在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。
每个B细胞开始时均表达IgM,在免疫应答中首先分泌IgM。
但随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE,尽管其IgV不发生改变。
这个变化即为类别转换。
免疫调节:
指在免疫应答过程中,免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约,使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。
免疫耐受:
指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。
对某种抗原产生耐受的个体,再次接受同一抗原刺激后,不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和(或)细胞免疫应答,但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。
中枢耐受:
是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育的过程中,遇到自身抗原所形成的耐受。
外周耐受:
是指成熟的T及B细胞,遇内源性或外源性抗原,不产生正免疫应答,而显示免疫耐受。
免疫抑制:
指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。
这种状态主要由两方面原因引起:
①遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍;②后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清或放射线等因素。
以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。
自身免疫:
是指机体免疫系统对自身细胞或自身成分发生免疫应答(即产生自身抗体或致敏淋巴细胞)的现象。
自身免疫性疾病:
因自身免疫应答而产生自身组织损伤或功能障碍,出现临床症状。
免疫缺陷病:
免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常,并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。
超敏反应:
又称为变态反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
变应原:
是指能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞,诱导产生特异性IgE抗体应答,引起变态反应的抗原性物质。
Arthus反应:
Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后,当再次注射马血清时,可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
这种现象被称为Arthus现象或实验性局部过敏反应。
这种反应发生较快,通常在注射马血清后1~2h即可发生,4~8h达高峰,2~3天可自行消失。
人工主动免疫:
用疫苗接种机体,刺激机体免疫系统产生特异性免疫,从而预防感染的措施。
又叫预防接种。
人工被动免疫:
是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂,以治疗或紧急预防感染的措施。
类毒素:
是用细菌的外毒素经0.3%~0.4%甲醛处理后,使其失去毒性而保留免疫原性的制剂,接种后能诱导机体产生抗毒素。
抗毒素:
是用细菌的外毒素或类毒素多次免疫动物(一般用马)制备的免疫血清,具有中和外毒素毒性的作用。
灭活疫苗(死疫苗):
是选用免疫原性强的病原体,经人工大量培养后,用理化方法灭活制成的预防制剂。
减毒活疫苗:
是用减毒或无毒力的活的病原微生物制成的预防制剂。
补体系统具有哪些生物学作用?
⑴溶菌、溶病毒及溶细胞作用------依赖补体的细胞毒作用(complement-dependentcytotoxicity,CDC):
在感染早期,主要通过旁路途径和MBL途径,待特异性抗体产生后,主要靠经典途径来完成。
⑵调理作用:
C3b、C4b以及iC3b可促进吞噬细胞的吞噬作用。
⑶免疫粘附作用……清除免疫复合物:
抗原抗体复合物—C3b/C4b—红细胞、血小板等,形成较大的聚合物,易被吞噬细胞吞噬清除。
⑷炎症介质作用(参与炎症反应):
激肽样作用:
C2a,增加血管通透性,引起炎症性充血。
过敏毒素作用:
C3a、C5a(以C5a的作用最强)
趋化作用:
C5a可吸引吞噬细胞定向移动
比较三条补体激活途径的主要差异。
答:
经典途径
旁路途径
⑴激活物质
Ag-Ab(IgG1、2、3,IgM)复合物
肽聚糖、脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA、IgG4
⑵起始分子
C1q
C3
⑶参与的补体成分
C1、C4、C2、C3、C5~C9
C3、C5~C9、B、D、(P)
⑷C3转化酶
C4b2b
C3bBb
⑸C5转化酶
C4b2b3b
C3bnBb
⑹生物学作用
参与特异性体液免疫应答的效应阶段,感染后期发挥作用
参与非特异性免疫应答的效应阶段,感染早期发挥作用
相同点:
在于C5转化酶形成以后,从分解C5产生C5a、C5b至攻膜复合体(MAC)的形成,这后段的过程都是相同的。
简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。
T细胞和B细胞执行特异性免疫,首先需要被抗原性物质活化,而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。
一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR,只能特异性地识别并结合一种Ag分子,所以,T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性,而在T及B细胞的整个群体中,则能识别各种各样的抗原分子。
由于T及B细胞识别抗原的特异性,决定其执行的免疫应答的特异性。
淋巴细胞再循环的方式及作用。
全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。
淋巴细胞经淋巴循环及血液循环,运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中,经淋巴循环,经胸导管进入上腔静脉,再进入血液循环。
血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。
从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。
淋巴细胞的再循环,使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布,能动员淋巴细胞至病原体侵入处,并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官,各类免疫细胞在此协同作用,发挥免疫效应。
简述三类免疫性疾病。
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病,免疫缺陷病和自身免疫病。
超敏反应性疾病:
由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。
分为速发型和迟发型。
前者由抗体介导,发作快;后者由细胞介导,发作慢。
免疫缺陷病:
免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷,导致免疫功能低下或缺失,易发生严重感染和肿瘤。
自身免疫病:
正常情况下,对自身抗原应答的T及B细胞不活化。
但在某些特殊情况下,这些自身应答T及B细胞被活化,导致针对自身抗原的免疫性疾病。
简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。
1)区别:
见概念。
(2)联系:
抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。
原因是:
抗体是由浆细胞产生,且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白;而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白,如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白,是由浆细胞瘤产生,其结构与抗体相似,但无免疫功能。
因此,免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念,抗体则是生物学功能上的概念。
试述免疫球蛋白的主要生物学功能。
(1)与抗原发生特异性结合:
主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。
在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应;在体外可出现抗原抗体反应。
(2)激活补体:
IgG(IgG1、IgG2和IgG3)、IgM类抗体与抗原结合后,可经经典途径激活补体;聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。
(3)与细胞表面的Fc受体结合:
Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合,发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。
(4)穿过胎盘:
IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。
(5)免疫调节:
抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。
简述补体系统的概念及其组成。
(1)概念:
见名词解释。
(2)补体系统由30多种成分构成,按其生物学功能分为三类:
a.固有成分:
存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分,包括C1~C9、MBL、B因子、D因子。
b.补体调节蛋白:
以可溶性或膜结合形式存在。
包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。
c.补体受体:
包括CR1~CR5、C3aR、C4aR、CaR等。
简述补体系统的生物学功能。
(1)溶菌和溶细胞作用:
补体系统激活后,在靶细胞表面形成MAC,从而导致靶细胞溶解。
(2)调理作用:
补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素,可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体,因此,在微生物细胞表面发生的补体激活,可促进微生物与吞噬细胞的结合,并被吞噬及杀伤。
(3)引起炎症反应:
在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。
它们又称为过敏毒素,与相应细胞表面的受体结合,激发细胞脱颗粒,释放组胺之类的血管活性物质,从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。
C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。
(4)清除免疫复合物:
机制为:
①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用,抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。
②循环IC可激活补体,产生的C3b与抗体共价结合。
IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。
(5)免疫调节作用:
①C3可参与捕捉固定抗原,使抗原易被APC处理与递呈。
②补体可与免疫细胞相互作用,调节细胞的增殖与分化。
③参与调节多种免疫细胞的功能。
简述细胞因子共同的基本特征。
①细胞因子通常为低相对分子质量(15~30kD)的分泌性糖蛋白;②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌;③多数细胞因子以单体形式存在,少数可为双体或三体形式;④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用,也无MHC限制性;⑤细胞因子具有极强的生物学效应,极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应;⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性;⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应,从而形成复杂的网络;⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。
细胞因子有哪些主要的生物学功能?
细胞因子的主要生物学作用有:
①抗感染、抗肿瘤作用,如IFN、TNF等。
②免疫调节作用,如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。
③刺激造血细胞增殖分化,如M-CSF、G-CSF、IL-3等。
④参与和调节炎症反应。
如:
IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
MHC抗原分子的主要生物学功能有:
(1)引起移植排斥反应。
器官或组织细胞移植时,同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体,发生强烈的移植排斥反应。
(2)抗原提呈作用。
在抗原提呈细胞内,MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合,形成MHC-抗原肽复合体,经转运表达于抗原提呈细胞表面,可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合,完成抗原呈递,启动免疫应答。
(3)制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。
抗原提呈细胞与T细胞相互作用时,只有当二者MHC分子一致时,T细胞才能被激活,即细胞间相互作用的MHC限制性。
CD4+Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约,CD8+Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHCI类分子的制约。
(4)诱导胸腺细胞分化。
MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞)在胸腺中的分化和发育。
通过阴、阳性选择后,胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞,形成天然自身免疫耐受;同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞,T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。
Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是:
Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ、TNF-β等细胞因子,引起炎症反应或迟发型超敏反应;Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子,诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体,引起体液免疫应答。
CD8+杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制
细胞裂解和细胞调亡。
⑴细胞裂解:
CD8+杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽:
MHC分子复合物后,通过颗粒胞吐释放穿孔素,使靶细胞膜上出现大量小孔,膜内外渗透压不同,水分进入胞浆,靶细胞胀裂而死;
⑵细胞调亡:
有2种不同机制:
①Tc活化后大量表达FasL,可与靶细胞表面的Fas结合,通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase,在激活一系列caspase,引起死亡信号的逐
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