儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识.docx
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儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共鸣(版)
肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae,MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquiredpneumonia,CAP)的重要病原之一,肺炎支原体肺炎(Mycoplasmapneumoniaepneumonia,MPP)占住院儿童CAP的10%~40%[1,2],是儿科医师广泛存眷的临床问题.近年来,儿童MPP呈现许多新的特色,有关MPP的诊断.抗菌药物的选择和疗程.激素运用等诸多问题亟须规范.为此,中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华适用儿科临床杂志》组织专家经由充分评论辩论,对儿童MPP的诊治形成了如下共鸣,供临床医师参考.
1 病原及发病机制
MP属于柔膜体纲,支原体属,革兰染色阴性,难以用光学显微镜不雅察,电镜下不雅察由3层膜构造构成,表里层为蛋白质及多糖,中层为含胆固醇的脂质成分,形态构造不合错误称,一端细胞膜向外延长形成黏附细胞器,黏附于呼吸道上皮.MP直径为2~5μm,是最小的原核致病微生物,缺乏细胞壁,故对感化于细胞壁的抗菌药物固有耐药.
MP沾染致病机制庞杂,可能与以下身分有关:
(1)MP侵入呼吸道后,借滑交活动定位于纤毛之间,经由过程黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞概况,抵抗黏膜纤毛的消除和吞噬细胞的吞噬;
(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反响,并排泄社区获得性肺炎呼吸拮据分解征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成毁伤;
(3)MP沾染除引起呼吸体系症状外,同时也能引起其他体系的表示,提醒免疫身分包含固有免疫及顺应性免疫的多个环节在MP沾染的致病中起重要的感化[3].
2 风行病学
MP是儿童急性呼吸道沾染的重要病原体,广泛消失于全球规模,从亲密接触的亲属及社区开端风行,轻易在幼儿园.黉舍等人员密集的情形中产生.经飞沫和直接接触传播,埋伏期1~3周,埋伏期内至症状缓解数周均有传染性.每3~7年消失地区周期性风行,风行时光可长达1年,风行年份的发病率可达到非风行年份的数倍[4,5].MP沾染可产生在任何季候,不合地区的风行季候有差别,我国南边地区秋冬季多见[6],南边地区则是夏秋季候高发[7].姑苏和杭州地区的研讨均发明,MP检出率与月平均温度呈正相干,与其他气候身分关系不大[8,9].MPP好发于学龄期儿童,近年来5岁以下儿童MPP的报导有增多[10].值得留意的是,MP进入体内不一定均会消失沾染症状,有报导采取及时荧光定量聚合酶链反响(RTPCR)检测无呼吸道沾染症状的儿童,发明MP携带率为21.2%[11].
3 临床表示
3.1 呼吸体系表示
起病可急可缓,以发烧和咳嗽为重要表示.中高度发烧多见,也可低热或无热.部分患儿发烧时伴畏寒.头痛.胸痛.胸闷等症状.病初大多呈阵发性干咳,少数有黏痰,偶有痰中带血丝,咳嗽会逐渐加剧,个体患儿可消失百日咳样痉咳,病程可中断2周甚至更长.多半患儿精力状况优越,多无气促和呼吸艰苦,而婴幼儿症状相对较重,可消失喘息或呼吸艰苦.年长儿肺部湿啰音消失相对较晚,可有肺部实变体征.
MPP重症病例可归并胸腔积液和肺不张,也可产生纵隔积气和蔼胸[12].坏逝世性肺炎等[13].少数患儿表示危重,成长敏捷,可消失呼吸拮据,甚至须要呼吸支撑或体外膜肺支撑,可导致逝世亡[14,15].
3.2 其他体系表示
大约25%的MPP患儿有其他体系表示[16],包含皮肤.黏膜体系.血汗管体系.血液体系.神经体系.消化体系等.常产生在起病2d至数周,也有一些患儿肺外表示显著而呼吸道症状稍微.有报导,对大环内酯类耐药的MP沾染更易有其他体系表示[17].
皮肤.黏膜毁伤罕有,皮肤受累的程度不一.表示多样,斑丘疹多见,重者表示为斯琼分解征(Stevens-Johnsonsyndrome)[18];黏膜毁伤平日累及口腔.结膜和泌尿道,可表示为水泡.腐烂和溃疡.
血汗管体系受累亦较罕有,多为心肌伤害[19],也可引起心内膜炎及心包炎.血管炎,可消失胸闷.头晕.心悸.面色惨白.出盗汗等症状.
血液体系以自身免疫性溶血性贫血罕有,其他还有血小板削减性紫癜及单核细胞增多症.噬血细胞分解征.弥散性血管内凝血等.
MP沾染还可导致肺.脑.脾脏等器官及外周动脉的栓塞.
神经体系可有吉兰巴雷分解征(Guillain-Barrésyndrome)[20].脑炎.脑膜炎.脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表示.
消化体系受累可引起肝大和肝功效障碍,少数患儿表示为胰腺炎.
其他另有肾小球肾炎和IgA肾病.中耳炎.突发性耳聋.结膜炎.虹膜炎.葡萄膜炎.关节炎及横纹肌消融等.
3.3 难治性肺炎支原体肺炎(RefractoryMycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP)临床表示
RMPP尚无明白的界说,今朝广泛接收的是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上,临床现象加重.仍中断发烧.肺部影像学加重者,可斟酌为RMPP[21,22].RMPP年长儿多见,病情较重,发烧时光及住院时光长,常表示为中断发烧.激烈咳嗽.呼吸艰苦等,胸部影像学进行性加重,表示为肺部病灶规模扩展.密度增高.胸腔积液,甚至有坏逝世性肺炎和肺脓肿[23,24].RMPP轻易累及其他体系,甚至引起多器官功效障碍.
4 影像学表示
MPP的早期肺部体征往往不显著,是以,临床上如疑惑MPP,应及时行胸部X线检讨.单靠胸部X线很难将MPP与其他病原菌肺炎相辨别,可表示以下4种类型[25,26]:
(1)与小叶性肺炎类似的点状或小斑片状浸润影;
(2)与病毒性肺炎类似的间质性转变;(3)与细菌性肺炎类似的节段性或大叶性本质浸润影;(4)单纯的肺门淋凑趣肿大型.婴幼儿多表示为间质病变或散在斑片状暗影,年长儿则以肺实变及胸腔积液多见.
胸部CT检讨较通俗胸片可供给更多的诊断信息,同时有助于与肺结核等其他肺部疾病相辨别,但须要严厉控制CT检讨的顺应证[22].MPP的CT影像可表示为结节状或小斑片状影.磨玻璃影.支气管壁增厚.马赛克征.树芽征.支气管充气征.支气管扩大.淋凑趣大.胸腔积液等[27,28].部分MPP可表示为坏逝世性肺炎[13,29].
肺实变较间质病变接收慢,归并混杂沾染时接收亦慢.一般在4周时大部分接收,8周时完全接收;也有症状消掉1年后胸部X线才完全恢复的报导[26].
5 实验室诊断
5.1 病原学诊断
5.1.1 分别造就
从肺炎患儿咽喉.鼻咽部.胸水或体液平分别出MP是诊断MP沾染的靠得住尺度,但通例造就需10~14d甚至更长时光,对临床早期诊断的意义不大,经常运用于回想性诊断和研讨.快速造就迟钝性和特异性均不高,价值有限.
5.1.2 血清学诊断
今朝诊断MP沾染的血清学办法包含特异性实验和非特异性实验,前者经常运用的有明胶颗粒凝聚实验(PA).酶联免疫吸附实验(ELISA)等.PA检测的是IgM和IgG的混杂抗体,单次MP抗体滴度≥1:
160可作为诊断MP近期沾染或急性沾染的参考.恢复期和急性期MP抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时,可确诊为MP沾染[22].ELISA可分别检测IgM.IgG,单次测定MPIgM阳性对诊断MP的近期沾染有价值,恢复期和急性期MPIgM或IgG抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时,同样可确诊为MP沾染[30].冷凝聚实验(CA)属于非特异性诊断,MP沾染时阳性率仅为50%阁下,腺病毒.大小胞病毒.EB病毒等沾染也可引诱血清凉凝聚素的产生,故仅作为MP沾染的参考.
MPIgM抗体尽管是沾染今后消失的早期抗体,但一般沾染后4~5d才消失,中断1~3个月甚至更长,婴幼儿因为免疫功效不完美.产生抗体的才能较低,可能消失假阴性或低滴度的抗体,是以评价成果时须要结合患儿的病程及年纪分解斟酌.此外还要留意今朝市场上各类抗体检测试剂盒临盆厂家和检测办法不合,断定的阳性成果值有所差别.
5.1.3 核酸诊断
核酸诊断技巧特异性强.迟钝.快速,可用于早期诊断[31,32].今朝实验室经常运用的办法有RTPCR技巧,环介导的等温扩增(LAMP)技巧,RNA恒温扩增及时荧光检测(SAT)技巧等.RTPCR可以定性定量剖析,LAMP技巧须要采取的恒温前提易实现,并能知足下层和现场查询拜访的须要,SAT能反应MP在人体内的生计情形,为疾病分期供给参考.核酸扩增诊断技巧不受年纪.产生抗体的才能.病程日夕及用药等身分的影响,在MP沾染早期的检出率最高,但要与MP沾染后的携带状况差别,有研讨显示,MP沾染后1个月时其DNA的检出率仍然高达50%,MPDNA中断携带的中位数时光为7周,个体长达7个月之久[33].
研讨显示核酸和血清学2种办法的结合检测可以进步检出率[34],是以,建议有前提的单位开展结合检测.
5.2 血氧饱和度测定
低氧血症是肺炎逝世亡的安全身分,是以在有前提的单位,对MPP患儿应监测动脉血氧饱和度.经皮血氧饱和度测定供给了非侵入性检测动脉血氧饱和度的手腕,动脉血气剖析则有助于断定呼吸衰竭类型.程度及血液酸碱掉衡,可根据病情进行选择.
5.3 其他相干检讨
5.3.1 外周血细胞计数
白细胞(WBC)计数多正常,重症患儿的WBC计数可>10×109/L或<4×109/L.部分患儿消失血小板增多.
5.3.2C反响蛋白(CRP)
CRP是急性时相炎症指标,有报导RMPP或重症MPP患儿多显著升高[35].
5.3.3 血清学检讨
RMPP或重症MPP患儿血清乳酸脱氢酶(LDH)多显著升高,可作为赐与全身糖皮质激素治疗的参考指标[36,37].少数患儿的Coombs'实验阳性,D二聚体检测则有助于断定是否消失高凝状况.血清降钙素原(PCT)浓度不克不及用以区分MP和非MP病原[38].
6 诊断和辨别诊断
临床上有肺炎的表示和/或影像学转变,结合MP病原学检讨即可诊断为MPP.
MPP须要与细菌性肺炎.肺结核.支气管异物.肺炎衣原体肺炎.病毒性肺炎等疾病辨别.值得留意的是,部分MPP可以混杂细菌和病毒性沾染.
7 治疗
7.1 治疗原则
MPP一般治疗和对症治疗同儿童CAP[22,39].通俗MPP采取大环内酯类抗菌药物治疗,对于RMPP耐大环内酯类抗菌药物者,可以斟酌其他抗菌药物.对RMPP和重症MPP,可能须要加用糖皮质激素及支气管镜治疗.
7.2 抗MP治疗
7.2.1 大环内酯类抗菌药物
大环内酯类抗菌药物为今朝治疗儿童MPP的首选抗菌药物.该类药物与MP核糖体50S亚基的23S核糖体的特别靶位及某种核糖体的蛋白质结合,阻断转肽酶感化,干扰mRNA位移,从而选择性克制MP蛋白质的合成.包含第1代红霉素;第2代阿奇霉素.克拉霉素.罗红霉素;第3代酮内酯类如泰利霉素(telithromycin).塞红霉素(cethromycin)等,用于MP治疗的主如果第1代和第2代大环内酯类抗菌药物,第3代尚未用于儿童MP治疗.阿奇霉素每日仅需1次用药,运用天数较少,生物运费用高以及细胞内浓度高,依从性和耐受性均较高,已成为治疗首选[10].阿奇霉素用法:
10mg/(kg·d),qd,轻症3d为1个疗程,重症可连用5~7d,4d后可反复第2个疗程,但对婴儿,阿奇霉素的运用尤其是静脉制剂的运用要郑重[22].红霉素用法:
10~15mg/(kg·次),q12h,疗程10~14d,个体轻微者可恰当延长.停药根据临床症状.影像学表示以及炎性指标决议,不宜以肺部实变完全接收和抗体阴性或MPDNA转阴作为停药指征.
7.2.2 非大环内酯类抗菌药物
近年来,MP对大环内酯类抗菌药物的耐药问题受到存眷.体表里研讨显示,四环素类.氟喹诺酮类.仍然保持着对MP的壮大抑菌活性与临床疗效.四环素类抗菌药物感化于MP核糖体30S亚基,克制蛋白质合成的肽链延长.该类药物包含多西环素.米诺环素(圆满霉素)[40].替加环素等,因可能使牙齿发黄或牙釉质发育不良等不良反响,运用于8岁以上患儿.喹诺酮类抗生素与MP的DNA解旋酶和拓扑异构酶Ⅳ产生瓜代感化,干扰和克制蛋白质合成,对MP有克制造用.本药可能对骨骼发育产生不良影响,18岁以下儿童运用受到限制.固然多篇文献报导RMPP病例运用环丙沙星或莫西沙星治疗取得较好疗效[41],但大部分病例结合运用糖皮质激素,且例数少.未进行对比,运用此类药物时应进行风险/好处剖析.
7.2.3 混杂沾染的治疗
MP对呼吸道黏膜上皮完全性的损坏可能为其他病原的继发沾染创造前提.如有归并其他病原微生物的证据,则参照CAP指南选择联用其他抗菌药物[22].对RMMP患儿防止盲目结合运用其他抗菌药物.
7.3 糖皮质激素
通俗MPP无需通例运用糖皮质激素.但对急性起病.成长敏捷且病情轻微的MPP,尤其是RMPP可斟酌运用全身糖皮质激素.临床研讨已证实了糖皮质激素在RMMP治疗中的有用性[24,42].多半研讨采取通例剂量与短疗程,甲泼尼龙1~2mg/(kg·d),疗程3~5d.也有研讨采取冲击疗法取得优越的后果[21].有研讨发明:
中断高热大于7d.CRP≥110mg/L,白细胞分类中性粒细胞≥0.78,血清LDH≥478IU/L,血清铁蛋白≥328g/L及肺CT提醒整叶致密影,可能预示通例剂量糖皮质激素治疗后果不佳[43].不合的治疗计划孰优孰劣,今朝尚缺乏对比研讨,须要进行多中间随机对比研讨摸索最佳的疗程与剂量
对MPP急性期患儿,如有显著咳嗽.喘息,胸部X线显示肺部有显著炎性反响及肺不张,可运用吸入型糖皮质激素,疗程l~3周[44].
7.4 丙种球蛋白
丙种球蛋白不通例推举用于通俗MPP的治疗,但假如归并中枢神经体系病变.免疫性溶血性贫血.免疫性血小板削减性紫癜等自身免疫性疾病时,可斟酌运用丙种球蛋白,一般采取1g/(kg·d),1~2d[45,46].
7.5 儿科软式支气管镜术
支气管镜已成为儿科呼吸疾病诊治中安然.有用和不成缺乏的手腕[22].MPP患儿常有呼吸道黏液壅塞,甚至较大的支气管塑形排泄物栓塞,少数可有支气管炎症性狭小甚至肉芽增生,及时解除呼吸道壅塞对减轻高热等症状.促进肺复张.削减后遗症的产生有重要意义[47].软式支气管镜的治疗价值在于经由过程局部灌洗通行呼吸道,结合异物钳或活检钳.细胞毛刷等,消除下呼吸道排泄物与痰栓.少数患儿消失黏膜肉芽组织增生,或因管壁纤维化压缩导致不成逆的支气管闭塞,可采取支气管镜下球囊扩大治疗,而呼吸道内炎性肉芽肿致呼吸道堵塞.狭小,影响远端通气且有响应症状或导致反复沾染者可采取支气管镜下冷冻治疗[48,49].斟酌到多半炎症性病变的可逆性及支气管镜尤其是介入治疗的侵入毁伤性,该类患儿的介入治疗应严厉控制指征.术前应细心评估,衡量利弊,操纵技巧娴熟,术中术后周密不雅察,及时处理可能消失的并发症[50].
7.6 并发症的治疗
如患儿归并肺表里并发症,赐与响应对症治疗.
8 预后
多半MPP患儿预后优越,而重症及RMPP患儿可遗留肺构造和/或功效伤害,需进行长期随访.MPP可引起沾染后闭塞性细支气管炎.单侧透明肺.闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎.肺纤维化等.MPP在急性期后可消失反复呼吸道沾染.慢性咳嗽及哮喘[51].有其他体系累及的MPP患儿可能危及性命或遗留后遗症.
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