苏州大学 王国卿教授生理课笔记整理全.docx
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苏州大学王国卿教授生理课笔记整理全
绪论
生命特征:
新陈代谢、兴奋性、适应性、升值现象
内环境:
细胞外液
负反馈:
被调节机构反过来作用于调节机构使其活动减弱
(就稳态调节而言,负反馈更重要)
机体功能的调节是如何被实现的?
1.神经调节。
通过反射实现;特点:
迅速、高效、精确;是最重要的调节;
2.体液调节。
通过激素实现;特点:
缓慢、持久、广泛;
3.自身调节。
通过自身实现;特点:
局限、短暂;经常性的代偿;
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细胞
被动运转
1.单纯扩散:
定义:
物质分子顺着梯度或电化学梯度进行的跨膜运动,不需要消耗ATP。
动力:
浓度差
对象:
脂溶性物质
特征:
不耗能
2.易化扩散
定义:
非脂溶性物质在细胞膜上特殊蛋白质的帮助下进行的跨膜转运。
动力:
浓度差、电位差
对象:
非脂溶性物质(糖、脂肪、蛋白质、水、小分子)
特征:
不耗能、蛋白质的帮助。
主动运输
定义:
逆着浓度梯度的耗能运转
动力:
ATP
对象:
营养物质、纳钾
特征;耗能
纳钾泵:
纳钾依赖式ATP酶
出入胞作用
定义:
大分子的耗能转运
举例:
出胞:
激素的分泌
入胞:
白细胞吞噬
生物电
兴奋性:
机体接受刺激产生反应的能力
△什么是动作电位,简述其形成机制。
细胞接收有效刺激,产生一个短暂的、可逆的、迅速的、可传播的点变化。
它是组织细胞兴奋表现功能的标志。
形成机制:
1.在静息电位基础上有效刺激
2.上升支去极化,Na离子内流形成
3.下降支复极化,K离子外流形成
4.动作电位在结束之前激活纳钾泵,泵出纳,泵入钾
肌肉收缩机制:
运动神经末梢兴奋,释放囊泡内乙酰胆碱
入间隙,于肌细胞膜上的N2受体结合,使其变构,形成较多的钠通道,较少钾通道
钠内流大于钾外流
使肌细胞产生动作电位兴奋
终池释放钙离子入肌浆,与肌钙蛋白结合使其变构
拉动原肌球蛋白移位,暴露细肌丝主干的双螺旋凹槽
激活粗肌丝头端横桥的ATP酶活性
横桥耗能推动细丝滑入粗丝,实现肌小节缩短和肌肉收缩
△兴奋-收缩欧联:
神经的电兴奋转化成肌肉收缩的机械兴奋的过程。
等长收缩:
长度不变、张力增加
等张收缩:
长度减小、张力不变
→人类运动先等长、后等张
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血液
血液蛋白的分类及临床意义
1.白蛋白:
支持、营养、载体、构成胶体渗透压
2.球蛋白:
参与集体的免疫和防御
3.纤维蛋白原:
参与止血和血凝
渗透压是关于水移动的力量,作为吸引压,那里渗透压高水往那里去
血液渗透压的种类
晶体渗透压:
氯化钠构成,调配血细胞膜内外水的分布
胶体渗透压:
白蛋白构成,调配毛细血管壁内外水的分布
造血的主要场所是骨髓(扁骨)
造血的前体细胞是造血干细胞
血细胞的种类及作用
红细胞:
运输气体
白细胞:
免疫和防御
血小板:
止血和血凝
△血凝固:
血液由流动状态变为凝胶状态。
机体抗凝最强物质,在体内是抗凝血酶,在体外是肝素。
血型:
血细胞膜表面的抗原类型
凝集反应:
血液中同种抗原抗体相遇所引起的红细胞免疫反应,其后果是溶血。
循环系统
在每一个心动周期中,心房和心室都是收缩期短,舒张期长。
这有利于心肌休息、节能、充盈血量
心肌组织的生理特性
兴奋性:
兴奋性高、不应期长、动作电位时间长
自律性:
窦房结的自律性最高,正常心脏的起搏点
传导性:
传导速度快,但兴奋由窦房结传向心室时,速度减慢。
这种现象叫做房室延搁现象。
收缩性:
心脏为单收缩,而非强直收缩,并且具有血钙依赖性。
心脏泵血之最
1.心室内压最大出现在射血期之初
2.心室内压最小出现在等容舒张期末
3.心室容积最大出现在房缩期末
4.心室容积最小出现在射血期之末
心脏泵功能的评定
每搏输出量:
一次心跳由一侧心室射出的血液量(评定心功能的粗糙指标)
射血分数:
搏出量占心室舒张期末溶剂的百分比(评定心功能的精细指标)
每分心输出量:
一侧心室每分钟射出的血液量(衡量心单位时间内的射血效果)
心指数:
用单位体表面积计算心输出量(个体之间心功能比较)
动脉血压的形成
1.一个前提:
循环血量
2.一个调节:
大动脉壁弹性(恒定血压)
3.两个调节:
心脏射血、外周阻力
动脉血压的影响因素
1.每搏出量
2.外周阻力
3.心率
4.大动脉壁弹性
5.循环血量
动脉血压的分类和标准
收缩压:
心脏收缩时,动脉内的最高压力;90-135mmHg
舒张压:
心脏舒张时,动脉内的最低压力;55-85mmHg
脉搏压:
二者之差;30-40mmHg
平均动脉压:
舒张压+1/3脉压;100mmHg
心血管正效应:
心输出量↑
血管外周阻力↑
动脉血压↑
中心静脉压:
右心房和胸腔内大静脉的血压。
临床意义:
1.间接评价心功能
2.指导临床补血量
微循环:
微动脉和微静脉之间的血液循环
心血管的神经体液调节
1.交感神经兴奋或者去甲肾上腺素释放→心脏、血管兴奋→心血管的正效应
2.副交感神经兴奋或者乙酰胆碱释放→心脏、血管抑制→心血管的负效应
心血管的基本中枢在延髓
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呼吸
△胸膜腔负压的生理意义
1.促进肺扩张,肺通气
2.促进胸腔淋巴液和静脉血回流
△表活物质及其临床意义
表活物质是由Ⅱ型肺泡上皮细胞产生的一种卵磷脂,其作用是降低表面张力,防止肺塌陷,防止肺水肿,维持肺泡容积的稳定
肺泡通气量:
单位时间内精确评价肺泡气体交换
肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率
△影响肺换气的因素
1.气体的理化性质:
分子量、温度、溶解系数
2.气体分压差
3.呼吸膜:
面积、厚度、通透性
4.通气血流比→0.84
5.肺血流量
△氧解离曲线特点:
1.S型
2.曲线上端平缓(60-100mmhg)表明机体有耐缺氧能力
3.曲线中断下降较快(40-60mmhg)表明Hb释放o增多,功组织利用
4.曲线下端下降最快(15-40mmhg)表明Hb更加释放o,功组织生存
曲线右移的含义
Hb释放o↑,结合o↓,o饱和度↓,反之左移
呼吸的基本中枢在延髓:
吸气中枢、呼气中枢、吸转呼中枢
CO
是刺激呼吸兴奋最重要的化学因子
缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒各对呼吸有什么影响?
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消化
消化:
食物中的大分子变成可吸收的小分子的过程
消化形式:
机械~、化学~
吸收:
小分子物质路过肠壁进入血循环,淋巴循环的过程
消化道平滑肌的生理特点
1.兴奋性低、收缩性慢
2.伸展性大
3.紧张性
4.自律性
5.对切割、灼烧、电刺激不敏感
6.对牵拉、温度、化学刺激敏感
7.静息电位不稳定
8.可出现去极化性的慢波电位
9.动作电位频率快,引起肌肉收缩
经典的胃肠道激素
1.胃泌素
2.胆囊收缩素
3.抑胃肽
4.胰泌素
胃排空:
胃内食物进入十二指肠的过程
消化的基本临床知识:
A.部位
最重要→小肠
糖→消化开始于口
蛋白→消化开始于胃
脂→消化开始于肠
B.机械性消化形式
蠕动→典型
容受性舒张→胃
分节运动→小肠
集团运动→大肠
C.消化液比较
最强:
胰液
胆汁不含消化酶
唾液有效成份是唾液淀粉酶
小肠液酶多,但消化力弱
胃液:
成份1:
氯化氢:
1.杀菌
2.激活胃蛋白原
3.促使胃蛋白酶变性,凝固为小分子
4.促进胰液、胆汁、小肠液的分泌
5.作为还原剂,促进铁钙的吸收
D.小肠被称为主场所的原因
1.小肠长,走形曲折,食物停留时间长
2.肠壁血循环、淋巴循环丰富
3.小肠吸收面积大
4.内容物酶多,消化力强
E.大肠的作用
1.吸收水,形成粪便
2.合成B族维生素
3.合成大肠杆菌
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尿的生成于排出
肾的意义:
1.排泄作用
2.调节水电解质酸碱平衡
3.分泌激素
4.维持内环境稳态
肾皮质:
血循环丰富、肾单位多,尿液生成的主要部位
肾小球滤过膜:
面积大、厚度低、选择性通透
尿液生成的三环节:
1.肾小球的滤过
2.肾小管和集合管重吸收
3.肾小管和集合管分泌排泄
△肾小球率过滤率:
单位时间内两肾生成的原尿量
△滤过分数:
肾小球率过滤和肾血浆流量的比值
影响肾小球滤过的因素
1.有效滤过压
2.滤过膜
3.肾血流
4.交感神经
肾小管重吸收:
肾小管尿液成分跨过管壁进入肾脏血循环
重吸收的主场所:
近曲小管,全部葡萄糖和氨基酸,一半以上的离子和水
肾糖阈:
把尿液中刚刚出现葡萄糖是的血糖浓度叫做~
髓伴升支出段:
纳氯钾三联转运体。
临床上呋塞米可抑制此载体,以利尿消肿
肾小管分泌:
氢、钾、氨形成排酸保碱机制
△ADH作用:
由下丘脑视上核和旁核释放,作用于肾脏远曲小管和集合管,促进其对水的通透性增大,水重吸收增大,从而少尿
渗透性利尿:
高渗物质进入小管,抽吸水份,从而利尿消肿的现象
水利尿:
喝的多,尿的多,因血浆被水稀释,刺激ADH下降,从而利尿的现象
球管平衡:
肾小管的重吸收总是占到肾小球率过滤的65%-70%的现象
醛固酮:
促进远曲小管、集合管保纳排钾的作用
排尿的初级中枢在脊髓的腰脊断,受伤则尿潴留
排尿的高级中枢在大脑皮层,受伤则尿失禁
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感官
折光系统:
角膜、晶体、玻璃体、房水。
以角膜最强
视力:
单眼辨别两点间最小距离的能力
暗适应:
由亮处走向暗处时,视觉暂时下降,后恢复的现象
简化眼:
与真实眼折光相同,但结构简单的等效光学系统
视眼:
单眼正视前方,所见的最大空间范围
外耳:
声纳、传音
中耳:
放大音量
内耳:
感音
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神经
神经纤维传导兴奋的特征
1.完整性
2.双向传导
3.绝缘性
4.相对不疲劳性
△突触:
神经元与神经元之间可传递化学信息的结构
△突触后电位的分类机理及生理意义
1.兴奋性的突触后电位(EPSP):
突触前神经元释放兴奋性递质,入间隙,与厚膜相对应受体结合,变构,形成较多的纳通道,和较少的钾通道,形成纳内流大于钾外流,致使后膜去极化。
可是突触后神经元兴奋。
2.抑制性的突出后电位(IPSP):
与上相反
突触传递的特征(中枢兴奋的传递特征)
1.单向
2.延搁
3.总和
4.兴奋节律改变
5.敏感化和易疲劳
6.后发放
神经递质:
突触间可传递信息的化学物质
受体:
胞膜或胞内能识别或者转发化学信息的蛋白质
两类神经递质纤维:
1.胆碱能纤维:
凡末梢释放ACh的包括所有植物类的节前纤维,大多数的副交感的节后纤维,少数交感的节后纤维
2.去甲肾上腺素能纤维:
末梢能释放NE的包括大多数交感节后纤维
儿茶酚胺=肾上腺素+去甲肾上腺素+多巴胺
神经系统的感觉功能:
1.特异性感觉投射系统:
经专一路径投射丘脑第一、二类核团上行至皮层的感觉系统
作用:
1.了解神经元阶梯
2.路径专一
3.投射到皮层狭小区域(点对点)
4.产生特点的感觉
2.非特异性感觉投射系统:
经脑干网状结构投射到丘脑第三类核团上行至皮层广泛区域的感觉系统
作用:
不产生感觉,但可以维持皮层的兴奋
大脑皮层的感受区:
3-1-2区(中央后回)
大脑皮层的感受区特点:
1.左右交叉,头面部双侧交配
2.投射上下倒置,但头面部正常
3.感觉区的大小与感觉灵敏度正相关
痛觉:
体表快痛→启动快、消失快、持续短;定位清晰;切割、烧灼敏感
内脏慢痛→与上相反;伴有强烈的情绪和心理反应;缺血、痉挛、炎症、牵拉敏感;
有牵扯痛
牵扯痛:
内脏疾患引起体表某个部位产生疼痛或痛觉过敏现象,易误诊。
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内分泌
激素:
由内分泌腺所产生的,具有生物活性的蛋白质
激素分类:
1.含氮类→不可口服
2.类固醇(甾体)→可口服
充许作用:
有的激素本身不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应,但可使另一种激素的作用明显增强,这种现象称为充许作用
激素一般特征:
1.信息传递作用,充当第一信使(配体)
2.特异性
3.高效生物放大作用
4.激素的相互性(协同作用、拮抗作用、充许作用)
激素的作用机制:
1.第二信使学说:
激素+膜受体→变构→与受体相连的G蛋白变构→激活相关酶→生成cAMP、cGMP等,统称为第二信使→进一步促使蛋白激酶磷酸化→生成一系列新活性蛋白,变现强效
2.基因表达学说:
植物性激素容易穿越细胞膜→与胞浆受体形成复合体→穿越核膜,形成激素胞核受体复合物→作用于DNA,影响转录和翻译,从而影响细胞的功能
下丘脑:
共产生9中激素,统称为HRP→下丘脑调节性多肽
甲状腺激素:
T
含量低,活性大;T
相反
甲状旁腺激素PTH:
1.促进肠道钙吸收
2.促进肾小管钙的重吸收
3.促进骨钙溶解
维生素D
与上类似
降钙素CT与上相反
胰岛素的临床意义:
1.促进糖原、脂肪、蛋白的合成
2.降血糖
对乳房起作用的是雌激素和孕激素
皮质醇(糖皮质激素):
氢化考的松、强的松、地塞米松
皮质醇(糖皮质激素)临床意义:
1.升血糖
2.
应激反应:
伤害性刺激作用与机体动员下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴动员。
使皮质醇和ACh分泌增多的保护性反应
应急反应:
伤害性刺激作用机体,引起交感神经-肾上腺髓质系统功能加强,释放肾上腺素、去甲肾上腺素的保护反应
促进肝外蛋白质的分解,肝内蛋白质的额合成
3.促进全身的脂肪向中性转移
4.促进肾脏排水、纳,利尿消肿
5.对血细胞的作用:
促进红白板的增值和造血作用
6.对心血管起背景支持的正效应
7.促进胃酸分泌,故消化道疾病慎重
8.促进神经系统兴奋和警觉
9.参与机体的应激效应
10.临床四抗作用:
抗感染、抗中毒、抗过敏、抗休克
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