传染性单核细胞增多症.ppt
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传染性单核细胞增多症InfectiousMononucleosis,吴肖雅,由EB病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病。
由EB病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病。
病例分析,帅帅,男,5岁,因“发热1周,皮疹4天”入院,入院1周前出现间歇性发热,体温在38-39度,轻咳,入院前4天出现红色斑丘疹,不痒,伴全身浅表淋巴结肿大。
查体:
体温38度,颜面部可见散在点,片状红色皮疹,高出皮面,压后褪色,无瘙痒,双侧颈部可触及密集黄豆至杏仁大小的淋巴结,以左侧为著,双侧腋窝,腹股沟可触及绿豆及黄豆大小的淋巴结,以右侧为著。
查血常规示WBC9*109/L,N20%,L48%血清EB病毒IgM抗体(+),问题,1.什么是传染性单核细胞增多症?
2.临床表现是哪些?
3.并发症有哪些?
传染性单核细胞增多症,概述病原学流行病学发病机制临床表现,实验室检查诊断预后治疗预防,4,概述,由EB病毒原发感染所致的急性疾病发热、咽峡炎和淋巴结肿大(三联症)可合并肝脾肿大外周淋巴细胞及异型淋巴细胞增高自限性多数预后良好,【病原学】EB病毒,1964年Epstein和Barr等首先从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤组织体外培养的淋巴瘤细胞系中发现的一种新的人类疱疹病毒,1968年确定为本病的病原体。
主要侵犯B细胞。
【病原学】EB病毒,
(一)形态完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。
电镜下呈球形,直径150180nm,病毒核酸为170kb的双链DNA。
【病原学】EB病毒,
(二)培养EBV对生长要求极为特殊。
仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖。
因此病毒分离困难。
9,【病原学】,EBV有5种抗原成分,均能产生各自相应的抗体:
衣壳抗原(Viralcapsidantigen,VCA):
可产生IgM和IgG抗体,VCA-IgM抗体早期出现,在12个月后消失,是新近受EBV感染的标志;VCA-IgG出现稍迟于前者,可持续多年或终生,故不能区别新近感染与既往感染。
【病原学】,早期抗原(earlyantigen,EA)是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原,其中EA-D成分具有EBV活跃增殖的标志。
EA-IgG抗体于病后34周达高峰,持续36个月。
核心抗原(nuclearantigen,EBNA):
EBNA-IgG于病后34周出现,持续终生,是既往感染的标志。
10,11,【病原学】,淋巴细胞决定的膜抗原(Lymphocytedeterminantmembraneantigen,LYDMA):
带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞,其抗体为补体结合抗体,出现和持续时间与EBNA-IgG相同,也是既往感染的标志。
【病原学】,膜抗原(membraneantigen,MA):
是中和性抗原,可产生相应中和抗体,其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。
12,表1特异性抗体产生时间及临床意义,【流行病学】,
(一)传染源传染源:
病人和EBV携带者贮存宿主:
人
(二)传播途径主要经口密切接触而传播(口-口传播)飞沫传播并不重要偶可通过输血传播,【流行病学】,(三)易感人群多见于儿童和少年西方发达国家发病高峰:
青少年我国儿童发病高峰:
学龄前和学龄儿童,【发病机制与病理解剖】,唾液淋巴组织EB咽喉部单核吞噬细胞病毒淋巴结良性增生,EBV与B细胞表面EBV受体结合B细胞膜表达病毒抗原B细胞多克隆非特异性免疫球蛋白(Pawl-Bunnell嗜异性抗体)T细胞强烈免疫应答(CTL)组织损伤,淋巴结肿大肝脾肿大骨髓受累,【临床表现】,潜伏期儿童911天,成人通常为47周。
发病期典型表现有:
1.发热体温38.540.0不等,无固定热型,部分患者伴畏寒、寒战;热程不一,数日至数周,也有长达24个月者;热渐退或骤退,多伴有出汗;病程早期可有相对缓脉。
【临床表现】,潜伏期儿童911天,成人通常为47周。
发病期典型表现有:
2.淋巴结肿大浅表淋巴结普遍受累,以颈部淋巴结最为常见,腋下、腹股沟次之,纵隔、肠系膜淋巴结偶尔亦可累及;常在热退后数周消退。
【临床表现】,潜伏期儿童911天,成人通常为47周。
发病期典型表现有:
3.咽峡炎咽痛及咽峡炎症状,咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀;少数扁桃体上有溃疡,被覆较厚的奶油色分泌物,在2436小时融合或消失,一般不侵及咽部黏膜;咽和鼻黏膜充血及水肿,严重的咽部水肿可引起吞咽困难及气道阻塞。
【临床表现】,潜伏期儿童911天,成人通常为47周。
发病期典型表现有:
4.肝、脾大大约10%病例肝肿大多在肋下2cm以内;ALT升高者可达2/3,部分病人有黄疸;半数患者有轻度脾大,有疼痛及压痛;偶可发生脾破裂。
【临床表现】,潜伏期儿童911天,成人通常为47周。
发病期典型表现有:
5.皮疹呈多形性,有斑丘疹、猩红热样皮疹、结节性红斑、荨麻疹等,偶呈出血性;多见于躯干部;常在起病后12周内出现,37天消退,无色素沉着及脱屑。
【临床表现】,潜伏期儿童911天,成人通常为47周。
发病期典型表现有:
6.其他患者可出现神经症状;表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等,临床上可出现相应的症状;偶见心包炎、心肌炎、肾炎或肺炎。
【并发症】,咽峡部溶血性链球菌感染急性肾炎脾破裂心肌炎,【实验室检查】,
(一)血象早期白细胞总数可正常或偏低,以后逐渐升高,异型淋巴细胞增多。
异型淋巴细胞超过10%或其绝对数超过1.0109/L,具有诊断价值。
常见血小板计数减少。
典型Downey型(不规则型)和型(幼稚型)异型淋巴细胞,典型型(泡沫型)、型(不规则型)和型(幼稚型)异型淋巴细胞,2骨髓象:
通常无特征性改变。
骨髓增生明显活跃。
淋巴细胞可以增加,出现一定量的不典型淋细胞,但不如血象明显。
粒系、红系、巨核系无明显改变。
【实验室检查】,
(二)血清学检查1.EB病毒抗体测定,【实验室检查】,
(二)血清学检查2.嗜异性凝集试验病人血清中IgM嗜异性抗体在病程第12周出现,持续约6个月;检测效价高于164有诊断意义,若逐周测定效价上升4倍以上则意义更大。
3.病毒核酸检测,【诊断】,临床表现特异血象EBV抗体EBV核酸检测嗜异性凝集试验也是诊断方法之一有局部流行时,流行病学资料有重要参考价值,【鉴别诊断】,非EB病毒所致的单核细胞增多急性淋巴细胞性白血病急性感染性淋巴细胞增多症,【预后】,本病预后大多良好。
病程一般为12周,可有复发。
先天性免疫缺陷者感染本病后,病情迅速恶化而死亡。
【治疗】,本病多为自限性,预后良好。
主要为抗病毒治疗及对症治疗。
更昔洛韦、阿昔洛韦、干扰素等。
抗菌药物仅用于咽或扁桃体继发链球菌感染时。
重型患者应用短疗程肾上腺皮质激素可明显减轻症状。
小儿重症患者可联合使用抗病毒制剂及人免疫球蛋白。
【预防】,本病尚无有效的预防措施。
急性期应呼吸道隔离,其呼吸道分泌物宜用漂白粉、氯胺或煮沸消毒。
目前研究者正在努力开发EBV疫苗。
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