儿科学第七版传染性单核细胞增多症.pptx
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儿科学第七版传染性单核细胞增多症.pptx
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传染性单核细胞增多症,1,InfectiousMononucleosis,【概述】,由EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)感染所导致的急性感染性疾病,主要侵犯儿童和青少年,临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现单核样异型淋巴细胞等为其特征。
由于其症状、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多,给诊断治疗带来了一定困难。
2,【病原学】,EBV是本病的病原体。
1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤(BurkittLymphoma)非洲儿童的瘤组织中发现,1968年由Henle等报道为本病的病原体,并在此后众多的研究中得到证实。
【病原学】,EBV属于疱疹病毒,是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒,主要侵犯B淋巴细胞(B淋巴细胞表面的CD21受体,与EB病毒受体相同)。
电镜下病毒呈球形,直径约150180nm;EBV基因组呈线状,但在受染细胞内,病毒DNA存在两种形式,一是线状DNA整合到窑主细胞染色体DNA中;另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。
这两种形式的DNA,因不同的宿主细胞而可独立或并存。
【病原学】,EBV有5种抗原成分,均能产生各自相应的抗体:
衣壳抗原(Viralcapsidantigen,VCA):
可产生IgM和IgG抗体,VCA-IgG出现稍迟于前者,可持续多年或终生,故不能区别新近感染与既往感染。
早期抗原(earlyantigen,EA):
是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原,其中EA-D成分是EBV活跃增殖的标志。
EA-IgG抗体于病后34周达高峰,持续36个月。
核心抗原(nuclearantigen,EBNA):
EBNA-IgG于病后34周出现,持续终生,是既往感染的标志。
【病原学】,淋巴细胞决定的膜抗原(Lymphocytedeterminantmembraneantigen,LYDMA):
带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞,其抗原为补体结合抗体,出现和持续时间与EBNA-IgG相同,也是既往感染的标志。
膜抗原(membraneantigen,MA):
是中和性抗原,可产生相应中和抗体,其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。
【流行病学】,本病世界各地均有发生,多呈散发性,但也不时出现一定规模的流行。
全年均有发病,以秋末至初春为多。
病后可获得较稳固的免疫力,再次发病者极少。
【流行病学】,患者和隐性感染者是传染源。
病毒大量存在于唾液腺及唾液中,可持续或间断排毒达数周、数月甚至数年之久。
由于病毒主要在口腔分泌物中,因此口-口传播是重要的传播途径,飞沫传播虽有可能但并不重要,偶可经输血传播。
虽然也在妇女生殖道内发现EBV,但垂直传播问题尚有争议。
本病主要见于儿童和青少年,性别差异不大。
6岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染,15岁以上感染者则后呈典型症状。
超过35岁的患者少见。
【发病机制】,本病的发病机制尚未完全阐明。
由于B淋巴细胞EBV表面有EBV受体,故EBV进入口腔后,可能首先感染咽扁桃体中的B淋巴细胞和口腔上皮细胞,并在细胞中进行增殖,导致细胞破坏,引起扁桃体炎和咽炎症状,局部淋巴结受累肿大。
病毒还可在腮腺和其他唾液腺上皮细胞中繁殖,并可长期或间歇性向唾液中排放,然后进入血液,通过病毒血症或受感染的B淋巴细胞进行播撒,继而累及周身淋巴系统。
【发病机制】,受感染的B淋巴细胞表面抗原发生改变,引起T淋巴细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性T细胞(主要是CD8+T细胞,Tc)。
Tc细胞在免疫病理损伤形成中起着非常重要的作用,它一方面杀伤感染EBV的B细胞,另一方面侵犯许多组织器官而产生一系列的临床表现。
患者血中的大量异常淋巴细胞(又称异型细胞)就是这种具有杀伤能力的T细胞。
此外,本病发病机制除主要是由B、T细胞间的交互作用外,还有免疫复合物的沉积以及病毒对细胞的直接损害等因素。
婴幼儿时期典型病例很少,主要是因为不能对EBV产生充分的免疫应答。
【病理】,淋巴细胞的良性增生是本病的基本病理特征。
病理所见非化脓性淋巴结肿大,淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增生。
肝、心、肾、肾上腺、肺、皮肤、中枢神经系统等重要脏器均可有淋巴细胞(包括成熟淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞)浸润及局限性坏死病灶。
脾脏充满异型淋巴细胞,水肿,致脾脏质脆、易出血,甚至破裂。
【临床表现】,潜伏期515天。
起病急缓不一。
症状呈多样性,多数患者有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、恶心、食欲减退、轻度腹泻等前驱症状。
【临床表现】,1发热一般均有发热,体温38.540不等,无固定热型,热程大多12周,少数可达数月。
中毒症状多不严重。
【临床表现】,2咽峡炎咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀,可见出血点,伴有咽痛,少数有溃疡或假膜形成。
咽部肿胀严重者可出现呼吸及吞咽困难。
【临床表现】,3淋巴结肿大大多数患者有浅表淋巴结肿大,在病程第1周就可出现。
全身淋巴结均可受累,以颈部最为常见。
肘部滑车淋巴结肿大常提示有本病可能。
肿大淋巴结直径很少超过3cm,中等硬度,无明显压痛和粘连,常在热退后数周才消退。
肠系膜淋巴结肿大时,可有腹痛。
【临床表现】,4肝、脾大肝大者约占2062,大多数在肋下2cm以内,可出现肝功能异常,并伴有急性肝炎的上消化道症状,部分有轻度黄疸。
约半数患者有轻度脾大,伴疼痛及压痛,偶可发生脾破裂。
【临床表现】,5皮疹部分患者在病程中出现多形性皮疹,如丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样斑疹、出血性皮疹等。
多见于躯干。
皮疹大多在46日出现,持续1周左右消退。
本病病程一般为23周,也可长至数月。
偶有复发,但病程短,病情轻。
婴幼儿感染常无典型表现,但血清EBV抗体可阳性。
【实验室检查】,1血常规外周血象改变是本病的重要特征。
异型淋巴细胞超过10或其绝对值超过1.0109/L时,具有诊断意义。
【实验室检查】,2血清嗜异凝集试验(heterophilagglutinationtest,HAT)患者血清中出现IgM嗜异性抗体,能凝集绵羊或马红细胞,阳性率达8090。
凝集效价在1:
64以上,经豚鼠肾吸收后仍阳性者,具有诊断意义。
5岁以下小儿试验多为阴性。
【实验室检查】,EBV特异性抗体检测间接免疫荧光法和酶联免疫吸附法检测血清中VCA-IgM和EA-IgG。
VCA-IgM阳性是新近EBV感染的标志,EA-IgG一过性升高是近期感染或EBV复制活跃的标志,均具有诊断价值。
【实验室检查】,EBV-DNA检测采用聚合酶链反应(PCR)方法能快速、敏感、特异的检测患儿血清中含有高浓度EBV-DNA,提示存在病毒血症。
【诊断和鉴别诊断】,根据流行情况、典型临床表现(发热、咽痛、肝脾及淋巴结肿大),外周血异型淋巴细胞10、嗜异凝集试验阳性和EB病毒特异性抗体(VCA-IgM、EA-IgG)检测可做出临床诊断,特别是VCA-IgM阳性或急性期及恢复期双份血清VCA-IgG抗体效价呈倍以上增高是诊断EBV急性感染最特异和最有价值的血清学试验,阳性可以确诊。
【诊断和鉴别诊断】,本病需与巨细胞病毒、腺病毒、肺炎支原体、甲肝病毒、风疹等感染所致的淋巴细胞和单核细胞增多相鉴别。
其中巨细胞病毒所致者最常见,有人认为在嗜异性抗体阴性的类传染性单核细胞增多症中,几乎半数与CMV有关。
【治疗】,本病系自限性疾病,若无并发症,预后大多良好。
临床上无特效的治疗方法,主要采取对症治疗。
由于轻微的腹部创伤就有可能导致脾破裂,因此有脾大的患者23周内应避免与腹部接触的运动。
抗菌药物对本病无效,仅在继发细菌感染时应用。
抗病毒治疗可用阿昔洛韦800mg/d,分次口服,连服5天,有一定的疗效;更昔洛韦10mg/(kgd),分2次静脉注射,亦可改善病情。
【治疗】,静脉注射丙种球蛋白400mg/(kgd),每日1次,连用45次,可使临床症状改善,缩短病程,早期给药效果更好。
-干扰素亦有一定治疗作用。
重型患者短疗程应用肾上腺皮质激素可明显减轻症状。
发生脾破裂时,应立即输血,并作手术治疗。
【预防】,由于除了传染性单核细胞增多症以外,一些恶性疾病包括鼻咽癌、霍奇金病等也与EB病毒感染有关。
因此近年来,国内外正在研制EB病毒疫苗,除可用以预防本病外,尚考虑用于EBV感染相关的儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。
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