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心血管文集
观点一冠心病概念有不妥之处
目前的国内教科书及ICD编码,均把冠心病称为“冠状动脉粥样
硬化性心脏病”,且要求病历中必须写全称。
对此提法本人有异议。
冠心病应该是“冠状动脉性心脏病”(CoronaryHeartDisease,简称
CHD)。
尽管冠心病中绝大多数(95%以上)由粥样硬化引起,但还
有炎症、痉挛、栓塞及先天畸形所致。
另一方面,以前国内许多学者将冠状动脉造影显示狭窄超过50%
诊为冠心病,可能也不妥当。
文献报道,2/3急性心肌梗死患者的相
关冠脉狭窄不足50%;其次有些冠造小于50%病变行冠脉内超声检查,
其狭窄可能会超过50%,而且为有意义的病变,因此,仅用冠造形态
学诊断容易引入误区。
综合文献及经验,以下建议供参考:
(1)冠
心病的概念:
冠状动脉结构或功能异常,引起冠脉狭窄、痉挛或闭塞,
造成心肌缺血或梗死的一组临床综合征,称为冠状动脉性心脏病,简
称冠心病。
(2)对于临床上无心肌缺血或梗死的主客观证据,冠脉狭窄小
于50%的患者,应该诊断为冠状动脉病(CoronaryArteryDisease,C
AD)。
一旦出现心肌缺血或梗死的证据(心绞痛、心肌梗死),CAD
便转变成为CHD。
然而,所有的CHD应该同时就是CAD。
观点二“假冠心病”有泛滥之势
现在许多医院尤其是基层医院,在冠心病诊断方面奉行“宁可错
判一千,决不放过一个”的原则,当看到心电图有T波低平或倒置,
或者ST段轻度下移,均诊断为“心肌缺血”,戴上冠心病的帽子。
也
有人将大年龄者出现的室早、房早等心律失常,诊断为冠心病,年轻
者诊断为心肌炎;还有人不详细询问病史及鉴别症状,只要有胸闷、
胸痛就扣上“冠心病”的帽子。
因此,每年有成千上万的人被误诊为“
冠心病”!
然而另一方面,有些表现不典型的冠心病又往往被漏诊。
冠心病的规范诊断是合理治疗的前提,建议诊断中注意以下几点:
1.缺血性胸痛,胸骨后,手掌大小,阵发性(1~15分钟/次),
钝闷痛,劳动可诱发,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解,有时伴随咽
喉、牙及头痛,或左上肢麻木及疼痛。
2.心电图动态改变,尤其心绞痛发作时ST段水平或下斜型降低≥.
.1mV,但阳性率不高,大约只有30%~40%在心绞痛发作时才有心电
图相应的缺血性改变。
心绞痛缓解后心电图可以恢复正常。
有时也可
出现无痛性心肌缺血改变。
所以,这一主观症状与心电图缺血性ST段
下降并非总是同时出现。
对于那些长期心电图无动态改变的ST-T改
变,大多数不是由冠脉血管性缺血引起,而是可能由于高血压、心肌
病等心肌细胞肥厚的细胞性缺血所致。
3.若静息心电图无缺血证据,可动态监测(12导联Holter)无痛
性或有痛性缺血,也可用激发试验诱发,包括平板或踏车运动试验,
多巴酚丁胺或潘生丁激发试验,核素心肌扫描等等。
这些运动试验的
诊断准确性约80%左右,存在10%~20%的假阳性或假阴性率。
但切
记不稳定心绞痛不宜做运动试验,此时冠造更安全些。
4.最直观的诊断属冠脉造影,约99%的准确性,可使≥200μm直
径的冠脉显影。
但对于痉挛性或微血管性缺血(X综合征)不能获取
直接证据。
5.在形态与功能上综合判定冠脉狭窄情况的检查,近年来冠脉内
超声的应用渐多,可以准确判定不规则狭窄或功能性狭窄情况以及粥
样硬化斑块的稳定性和危险性,也可有助于PCI治疗选择及其疗效监
测。
诊断冠心病和破案一样,具有典型的缺血性症状或上述客观检查
证据,确诊不难。
然而,对于某些不典型或证据不足者,宁可“诊断
从宽,治疗从严”,暂不要戴上冠心病的帽子,先按冠心病治疗,同
时进一步设法寻找冠心病证据,指导选择规范的治疗方案。
观点三尽快普及合理的冠心病防治手段
目前,临床治疗已经进入循证医学时代。
每隔几年国内外学术权
威机构,根据大量的大规模、多中心、随机对照临床试验结果,并进
行科学整理分析,制定出一系列冠心病防治指南。
以下几个问题值得大家关注:
1.科学选用大量循证医学证实的有
效疗法及药物,权威性指南(如ACC/AHA,及中华心血管病学会等系
列指南)所规定的冠心病肯定疗法,只要无禁忌症,就要坚决应用,
譬如冠心病二级预防的A、B、C、D、E疗法。
2.冠心病A、B、C、D、E疗法包括A:
阿司匹林,75mg(稳定时),
≥150mg(不稳定时);ACEI类药物;(低分子)肝素抗凝(不稳定
时)。
B:
b阻滞剂,血压控制至理想水平。
C:
他汀类药物,彻底戒
烟。
D:
控制糖尿病,清淡饮食。
E:
健康教育(对病人)和继续教育
(对医护人员),适量体力运动(有氧性)。
3.对于ST段抬高型急性心肌梗死,争分夺秒(<12小时内)行再
灌注疗法(急诊PCI/CABG或溶栓治疗)。
4.对非ST段抬高型心梗或不稳定型心绞痛,强化的“四抗疗法”:
抗凝(低分子肝素)、抗血小板(阿司匹林或氯吡格雷)、抗缺血(
硝酸酯类、b阻滞剂及钙拮抗剂),以及抗危险因素(调脂、控制血
压及血糖、戒烟限酒、减低体重等)。
若强化治疗效果不好,可急诊
或亚急诊行PCI或CABG等再灌注疗法。
5.冠心病患者治疗中要评估两个比值:
效益/风险和效益/价格,
应该少担风险多获益,少花钱多办事。
6.冠心病疗效评估56+89a冠状动脉功能评估:
有否缺血的主、
客观证据,有缺血就是介入或手术的较强指征。
对于稳定的、无缺血
证据而且病变不严重患者,宜保守治疗,同时定期随访观察。
b心功能评估:
心脏多普勒超声心动图评价收缩和舒张功能,心
脏及室壁结构以及血液动力学变化;另一方面,应用心电监测或Holt
er评价心电状态是否稳定,防治有意义的心律失常。
c危险因素评估:
“五达标”:
血压、血脂、血糖、血凝状态及
生活方式改善等。
7.预防与治疗相结合,一级与二级预防相结合,专科与全科医生
相结合,医护患互动相结合。
8.谨防掉入冠心病防治常见误区。
总之,对于冠心病的科学防治有赖于正确认识,规范治疗,合理
干预,长期监测。
应该强调目标防治——最高治疗目标为防治各种心
血管事件,延长生存以及提高生活质量;危险分层——诊疗中分层评
估,对于越危险的患者,越应强化治疗,并且越应严格达标;综合防
治——探讨预防、治疗、保健、康复一条龙的模式,将科学指南转化
为合理的医疗实践。
首都医科大学附属朝阳医院顼志敏
慢性心衰治疗新模式及其要点
首都医科大学北京朝阳医院心脏中心顼志敏
随着对心力衰竭(心衰)认识过程的不断深化,慢性心衰的治疗模式也几经转换、不断完善。
20世纪40~60年代,心衰治疗主要采用心肾模式,常用药物为洋地黄类和利尿剂;70~80年代转为心循环模式,主要治疗为在强心、利尿基础上,使用血管扩张剂,减轻心脏前、后负荷,改善血流动力学,同时试用儿茶酚胺类和非儿茶酚胺、非洋地黄类强心药(如多巴酚丁胺和氨力农等);90年代以来,随着循证医学发展,产生了心衰治疗的最新模式——神经内分泌综合调控模式,所用代表性药物有:
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂(AR和醛固酮拮抗剂(螺内酯)等。
一、心衰治疗新模式的产生背景
多年来,治疗慢性心衰沿用强心、利尿、扩血管(除ACEI以外)疗法,虽然可改善病人的心功能状态、改善症状和血流动力学并减少住院率,但未能明显延长生存期及提高生活质量。
有些药物对生存率的影响或为中性结果(如洋地黄和利尿剂等),或增加死亡率(如某些儿茶酚胺类或氨力农等)。
后来发现,慢性心衰症状和血流动力学恶化的背后,存在着严重的神经内分泌激素紊乱,即交感神经—肾上腺素、去甲肾上腺素系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的过度激活,而且这两大系统的激活程度与长期预后恶化呈正相关关系。
进入二十世纪80年代以来,相继公布了一系列大规模多中心随机、双盲和安慰剂对照试验,其中最著名的试验包括:
ACEI治疗心衰的SOLVD、CONSENSUS、AIRE、SAVE及TRACE等试验;螺内酯治疗心衰的RALES试验;90年代末期β受体阻滞剂治疗心衰的试验主要包括:
US-Carvedilol、CIBIS—Ⅱ、MERIT—HF及COPERNICUS等。
上述各试验均无可辩驳地证实,ACEI、β受体阻滞剂及醛固酮拮抗剂等神经内分泌抑制性药物可明显减少慢性心衰的总死亡率、心血管死亡和心血管事件,明显改善生活质量及长期预后。
同时,有些试验还发现经6~12个月的β阻滞剂治疗后,左室射血分数还会明显提高5%以上。
最近在美国心脏学会(AHA)年会上公布的VaL—HeFT试验显示,在ACEI、利尿剂及洋地黄类药物治疗基础上,缬沙坦治疗慢性心衰也可进一步使总死亡和病残率危险的复合终点下降13.3%,住院率减少27.5%,并提高心功能。
对于ARB治疗心衰效果尚需进一步积累资料。
一、心衰治疗新模式的产生背景
多年来,治疗慢性心衰沿用强心、利尿、扩血管(除ACEI以外)疗法,虽然可改善病人的心功能状态、改善症状和血流动力学并减少住院率,但未能明显延长生存期及提高生活质量。
有些药物对生存率的影响或为中性结果(如洋地黄和利尿剂等),或增加死亡率(如某些儿茶酚胺类或氨力农等)。
后来发现,慢性心衰症状和血流动力学恶化的背后,存在着严重的神经内分泌激素紊乱,即交感神经—肾上腺素、去甲肾上腺素系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的过度激活,而且这两大系统的激活程度与长期预后恶化呈正相关关系。
进入二十世纪80年代以来,相继公布了一系列大规模多中心随机、双盲和安慰剂对照试验,其中最著名的试验包括:
ACEI治疗心衰的SOLVD、CONSENSUS、AIRE、SAVE及TRACE等试验;螺内酯治疗心衰的RALES试验;90年代末期β受体阻滞剂治疗心衰的试验主要包括:
US-Carvedilol、CIBIS—Ⅱ、MERIT—HF及COPERNICUS等。
上述各试验均无可辩驳地证实,ACEI、β受体阻滞剂及醛固酮拮抗剂等神经内分泌抑制性药物可明显减少慢性心衰的总死亡率、心血管死亡和心血管事件,明显改善生活质量及长期预后。
同时,有些试验还发现经6~12个月的β阻滞剂治疗后,左室射血分数还会明显提高5%以上。
最近在美国心脏学会(AHA)年会上公布的VaL—HeFT试验显示,在ACEI、利尿剂及洋地黄类药物治疗基础上,缬沙坦治疗慢性心衰也可进一步使总死亡和病残率危险的复合终点下降13.3%,住院率减少27.5%,并提高心功能。
对于ARB治疗心衰效果尚需进一步积累资料。
二、慢性心衰治疗的最新共识
基于上述循证医学和基础研究进展,创立了以调控神经内分泌紊乱为基础的新的心衰治疗模式。
但是,如何将大规模临床试验的成果转化为具体的治疗实践规范,将群体原则变为个体化经验?
为解决这些问题,AHA和美国心脏病学会(ACC)及欧洲动脉粥样硬化学会(ESC)在1999年底组织全世界顶尖级心脏病学专家,复习了现有的大量可靠的循证医学结果,综合近年的有关慢性心衰的治疗指南,形成了最新的专家共识,其要点如下:
1、全部慢性左心功能不全的患者包括无症状患者,均需应用ACEI类药物,并且终生服用。
ACEI推荐剂量较大,从小剂量开始,逐步递增至最大耐受量或靶剂量,如卡托普利150mg/日,依那普利20mg/日等。
同时应注意监测血钾、肾功能等。
2、所有有症状的心衰患者,均应长期使用利尿剂,且根据病情适当调整剂量和品种,并辅以足量ACEI类药物。
可联合用药(如螺内酯与噻嗪类利尿剂)或静脉短期加强用药。
3、地高辛适用于心衰伴快速心房颤动的患者以及有症状的心衰患者。
用量为(0.125~0.25)mg/日,有些房颤病人可短期适当加量,将心率控制在70次/分左右为宜。
4、除非合并心绞痛或高血压,对慢性心衰患者一般不主张应用钙拮抗剂。
5、β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂,仅限于应用在终末期心衰和准备行心脏移植的患者;低剂量多巴酚丁胺或米力农静脉滴注,可短期用于难治性心衰患者。
6、所有的NYHAⅡ级、Ⅲ级及病情稳定的心衰患者,均需应用β受体阻滞剂。
用药前提是,在ACEI和利尿剂基础上,血流动力学已稳定、症状已改善。
用法:
从小剂量开始,每2~4周加倍剂量,递增至最大耐受量或靶剂量。
例如,国外靶剂量为:
缓释美多心安(150~200)mg/日,比索洛尔10mg/日,卡维地洛50mg/日等,起始剂量一般为目标剂量的1/8左右。
国人合适剂量有待临床试验探索。
7、心衰合并无症状心律失常时不必治疗。
8、除非合并房颤和(或)有血栓栓塞病史,心衰患者不必常规抗凝治疗。
9、鼓励适量运动,注意限盐、限液量。
10、有瓣膜病变及心脏机械并发症的心衰患者,需评估有无手术治疗指征。
11、不能耐受ACEI者,可使用沙坦类(AR或者肼苯达嗪加硝酸酯类药物。
12、合理使用非药物疗法、介入或手术治疗。
总之,在慢性心衰治疗中,应该注意评价5个W、2个H、1个E和1个S:
(1)5个W:
用药对象(Who),用药理由(Why),用药及调药时机(When),用药品种及配伍(Whichdrugs),用药及治疗目标(Whattargets);
(2)2个H:
如何规范选药和调药等(Howto),用药费用(Howmuch);(3)1个E和1个S:
有效性(Effect)和安全性(Safety),即为少花钱多办事、少担风险多获效益的原则。
从慢性心衰的新治疗模式中,我们可以得到一些有关临床治疗决策发展趋势的启示。
对于各种心血管病的规范治疗,应该做到:
危险分层,目标治疗,科学循证,综合达标
2004年血脂研究及其调脂策略的几个问题
解放军总医院叶平阜外心血管病医院顼志敏
20多年来,通过冠心病二级和一级预防的诸多临床试验已经肯定证实,应用他汀类调脂药物降低血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可显著降低心血管发病率、死亡率及总死亡率。
调脂治疗已经成为冠心病现代预防策略中最重要、最有效的措施之一。
2004年是调脂研究最重要的一年。
NCEPATPⅢ指南第三版于2004年7月面世,同时2004年有9项调脂试验发表。
回顾2001年ATPⅢ第一版发表时,有4S、CARE、LIPID、WOSCOPS和TexCAPS5项试验。
之后,又有HPS、PROSPER、ALLHAT-LLT、ASCOT-LLA以及PROVEIT-TIMI22等5项他汀类临床试验面世。
而2004年发表了9项临床试验,内容涉及急性冠脉综合征(ACS)、冠心病、糖尿病和联合用药等方面。
下面简要回顾一下这些研究进展。
PROVEIT-TIMI22研究
PROVEIT-TIMI22研究是观察ACS稳定后10天内患者接受不同强度他汀类药物治疗(标准剂量普伐他汀40mg/d和强化剂量阿托伐他汀80mg/d)对主要心血管事件的影响。
结果显示,在ACS稳定后10天内开始积极降脂治疗是有益的;强化降脂治疗组主要终点事件发生率较标准治疗组低16%。
对于该研究中的大部分人群,超过73%的ACS患者LDL-C<125mg/dl,普伐他汀标准治疗组和阿托伐他汀高剂量治疗组之间的疗效并无显著差异,对于多数ACS患者来说,采用标准剂量普伐他汀40mg/d,使LDL-C水平降至95mg/dl就已经足够了,而且安全性更好。
对于27%LDL-C≥125mg/dl的ACS患者,阿托伐他汀高剂量治疗组临床益处更为显著,其主要终点的相对危险下降了34%。
这一结果提示,无论采用高或低剂量他汀类治疗,以及将LDL-C降至何种程度应有不同的目标人群,因此,调脂治疗必须个体化。
安全性方面,PROVEIT研究结果提示,阿托伐他汀高剂量治疗组各种不良反应的发生率都不同程度地高于普伐他汀标准治疗组,其中以肝功能损害(ALT≥3倍正常上限)最为明显。
需要注意的是,该研究中入选的患者都为白种人,黄种人由于身高、体重等差异,对阿托伐他汀高剂量耐受性可能更差,尤其在中国,肝功能异常的人较多。
因此,建议在服用他汀类药物时应从小剂量开始。
AtoZ研究
AtoZ试验因为严重的不良反应未能达到预先设定的终点,强化治疗组(辛伐他汀40mg1个月后改为80mg)较非强化治疗组(安慰剂4个月后改为辛伐他汀20mg)降低复合终点心血管死亡、心肌梗死和因ACS或卒中再次入院的发生率11%(P=0.14),未达到统计学差异。
从4月到试验结束,主要终点在只用辛伐他汀组显著减少约25%(P=0.02)。
AtoZ研究提示,ACS患者早期大剂量应用辛伐他汀可能带来更大的益处,但应特别注意医疗的安全性。
PRINCESS研究
该研究是多中心、前瞻性研究。
将受试者随机分为早期使用西立伐他汀组(症状出现后46小时内使用)和安慰剂组,分别使用西立伐他汀0.4mg/天和安慰剂3个月,然后,所有患者都服用西立伐他汀,剂量从0.4mg/天到0.8mg/天。
结果再一次证实,心肌梗死患者尽早使用他汀类药物可以减少AMI后缺血事件的再发,因此ACS后均应尽早开始他汀治疗。
ALLIANCE研究
该研究是观察有冠心病史的患者接受阿托伐他汀强化治疗和常规治疗比较对减少心血管事件的影响。
强化治疗组初始剂量为10mg/d,逐渐递增至80mg/d,或直到LDL≤80mg/dl。
研究结果显示,强化治疗可使患者获益,主要心血管事件降低17%,其中非致死性MI减少47%。
两组不良反应的发生率相仿。
该研究再次证实,冠心病患者强化降LDL-C较常规治疗可进一步减少冠脉缺血事件的再发。
CCSPS研究
该研究结果显示,东方人群的冠心病患者血清TC、LDL-C水平较西方同类人群低。
本试验更接近大多数东方人群的血脂水平,结果表明,服用常规剂量血脂康,可在一定程度上降低TC、LDL-C,即患者可明显获得减少临床事件的益处。
CARDS研究
CARDS结果显示,对无冠心病史、LDL-C轻度升高的2型糖尿病患者,阿托伐他汀10mg/d治疗,可使主要心血管事件相对危险降低37%;脑卒中危险降低48%,所有心血管事件相对危险降低32%。
CARDS研究的意义在于,2型糖尿病患者无理由设定开始降脂的LDL-C阈值水平;此外几乎所有患者均应接受他汀治疗。
4D研究
Deutsche糖尿病透析研究(4D)是观察阿托伐他汀(20mg)在透析的2型糖尿病患者中对预防心血管事件的益处。
4年后,治疗组复合终点(心血管死亡、非致死性心梗或卒中)比安慰剂组降低了8%(P=0.3),未达显著差异。
4D研究给我们的启示是,一方面2型糖尿病患者在疾病进展的早期或发生血管病变的早期就应使用他汀类药物治疗,而不应等到疾病的严重阶段,否则就太晚了。
另一方面他汀对终末期肾病患者是安全的。
对于终末期肾衰需依赖血透的DM患者,心血管死亡危险最高,但此时始用他汀为时已晚。
EASE研究
本研究结果显示,他汀联合Ezettimibe(Ezetimibe10mg/日)治疗,可进一步降低LDL-C达25%;提高LDL-C目标值的达标率?
71%对20%?
;耐受性良好,且不增加不良反应事件。
ARBITER2研究
该研究是一项随机、双盲、安慰剂对照研究,患者的HDL-C水平低(小于45mg/dl),观察在降脂的基础上,联合使用缓释烟酸1000mg/天的疗效。
研究结果显示?
在HDL-C降低的冠心病患者中,联合使用缓释烟酸和他汀类药物可延缓动脉粥样硬化的发展(检测颈动脉内膜-中层厚度)。
治疗1年后,在没有使用烟酸的患者中,颈动脉内膜-中层的平均厚度明显增加,而在使用的患者中,颈动脉内膜-中层厚度却没有明显增加。
NCEPATPⅢ指南第三版
修订后ATPⅢ的关键点可归纳为以下几点:
屹界定了极高危人群的特征,并建议对极高危人群将LDL-C水平降至<70mg/dl;亿强调降脂幅度的重要性,建议对高危或中高危者的治疗强度应足以使LDL-C水平下降30%~40%;役强调LDL-C水平与CHD危险的log-线性关系,即在任一LDL-C水平的变化都会引起相应的相对危险的变化,LDL-C每下降1mg/dl,主要冠心病事件相对危险也降低约1%。
这种关系在LDL-C<100mg/dl时仍存在。
臆强调治疗性生活方式改变仍然是临床治疗的基本步骤。
调脂策略中存在的问题探讨
目前全球降脂趋势有以下几点:
屹从危险导向性看,对于高危患者,需要强化调脂。
亿他汀类药物是首选,降LDL-C的幅度应达到30%~40%;总的来说,低比高好。
役对于他汀强化降LDL-C的方式,有新药开发、剂量加大以及联合用药。
剂量加大到一定程度,降脂幅度就不再升高,因此增加剂量有其局限性,而通过联合用药可以提高LDL-C达标率,同时也可以起到综合调脂的效果,既可降LDL-C,又能升HDL-C,但其也受到安全性的困扰。
目前降脂研究中存在的问题:
屹高危和低危之间的转化问题,治疗是渐进的过程,同样危险也在动态变化。
那么怎样评价高危和低危?
亿用药个体化非常重要。
役LDL-C肯定有底线,那么底线怎样界定?
臆关于综合达标,疗效和安全性之间的关系。
逸考虑疗效的同时也应注意药物的安全性、患者的耐受性。
肄试验—指南—实践问题:
如何将研究结果合理地应用到临床实践。
这里就涉及合理用药问题,可以将之归结为:
3D3C(Drug?
Dosage?
Duration;Combination?
Compliance?
Cost),3D即如何选择合适的药物、合适的剂量、合适的疗程;3C即联合用药时的安全性、患者依从性以及药物的价格问题等。
这些问题要得到合理的解决很重要,必将为临床实践指明方向。
会后专家讨论一致认为:
CCSPS及其亚组研究结果证明,冠心病患者服用血脂康常规治疗,血脂水平降低到一定程度后即可获益,减少心血管事件发生率及死亡率;对老年高血脂患者及合并糖尿病的患者,在服用血脂康后临床收益更大;血脂康疗效确切,安全性好,适合作为冠心病防治用药长期服用。
心脏型肌钙蛋白对心肌损伤的临床诊断价值
顼志敏 胡大一 顾复生
心肌细胞损伤(myocardiumdamage/injury)包括心肌细胞的不可逆性坏死与可逆性严重缺血两种类型。
前者见于急性心肌梗塞(AMI),后者常出现在重型不稳定心绞痛(UAP)患者中。
近年有人将具有缺血性胸痛和血清肌钙蛋白浓度升高,而肌酸磷酸激酶(CKM仍在正常范围的临床情况称为微小心肌损伤(minormyocardialdamage,MMD)。
一、心肌损伤的生化代谢规律
AMI发病后,冠状动脉血流突然中断,心肌细胞立即缺血、缺氧,细胞内氧贮及ATP能量耗竭。
细胞内钾、镁等离子逸出,大量钙离子进入胞浆及线粒体内,心肌细胞兴奋——收缩偶联停止。
同时,细胞内乳酸、磷酸等酸性代谢产物也漏出,糖元分解。
当缺血持续超过20~40分钟后,心肌细胞便开始发生不可逆性坏死。
3~4小时后,作为心肌细胞死亡的标记——各种心肌胞浆酶类及心肌结构蛋白相继透过受损的细胞膜外逸,先后经侧支及淋巴进入血循环。
若梗塞相关冠脉得到早期再灌注,这些心肌酶学标记物会被更快冲洗入血,从而表现为血清酶峰提前及酶峰值增高[1]。
经心肌细胞逸出的酶释放动力学有以下几个特点:
①分子量小者释放入血较早,且高峰持续时间较短;②胞浆型比组织结合型释放快;③心肌结构蛋白特别是肌钙蛋白入血后,先分解为T、I及C三个亚基,然后各亚基再按照各自特点被逐渐分解清除,故肌钙蛋白在血液中停留时间较其它血清酶长[2]。
1962年以来,WHO将心肌酶的动态性升高列入了AMI确诊标准之一。
目前,心肌损伤指标包含血清酶及心肌结构蛋白两大类。
二、血清酶对心肌损伤的诊断价值
常用的血清酶指标有天门冬氨酸转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶LDHMB;α羟丁酸脱氢酶(αHBDH)、肌酸激酶(CK
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