血气分析临床实战.docx
- 文档编号:8930919
- 上传时间:2023-05-16
- 格式:DOCX
- 页数:13
- 大小:212.49KB
血气分析临床实战.docx
《血气分析临床实战.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《血气分析临床实战.docx(13页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
血气分析临床实战
血气分析的临床应用
血液气体分析的临床应用很广泛,以下仅对呼吸衰竭的诊断和各型酸碱平衡失调的判定,进行阐述。
1.确定呼吸衰竭的类型和程度动脉血气是诊断呼吸衰竭的主要根据,在海平面大气压、安静状态、呼吸室匀空气且无左心衰竭和心内及大血管之间异常分流情况下,PaO2<60mmHg,或伴PaCO2≥50mmHg,即为呼吸衰竭。
若PaO2降低,PaCO2正常或<35mmHg,为I型呼吸衰竭或换气(氧合)衰竭;而PaCO2升高,则为II型呼吸衰竭或通气衰竭。
如静息状态下动脉血气分析正常,在某种体力劳动后出现血气异常,则称之为呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)。
临床表现轻重与低氧血症、CO2潴留的程度、呼吸衰竭的发生速度以及机体代偿适应能力有一定关系。
一般轻度低氧血症只有脑力活动减弱。
PaCO2升高,因颅内压增高而引起头痛,增高一倍时可出现昏睡、神志恍惚或精神错乱;增加二倍时昏迷几乎不可避免。
根据血气分析结果并结合临床症状,对呼吸哀竭患者病情可进行如下分级(表4-3-4)。
血气分析指标改变不仅与患者病情且与预后有一定关系,曾报道一组8771例次血气分析结果表明,Ph<7.20、PaO2<3lmmHg、PaCO2>100mmHg各组,死亡率分别为81%、%、%。
2、判断酸碱平衡失调类型和程度判断酸碱平衡失调主要依据动脉血气分析pH、PaCO2、HCO3-指标的变化及根据pH、PaCO2所制成之酸碱平衡诊断卡(图4-3-12)和预计代偿公式计算所得结论,但要准确无误,仅凭实验室的诊断是不够的,特别是对复合性酸碱失衡,必须结合临床资料、血电解质检查并测算阴离子间隙(AG),方能得出正确结论。
(1)单纯性酸碱失衡预计代偿公式:
常用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式见表4-3-5,具体用法详见各型酸碱失衡节。
(2)阴离子间隙(aniongap,AG):
是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。
AG为血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差,以mmol/L表示,其计算公式一般用AG=Na+-(C1-+HCO3-),正常范围8~16mmol/L,.因血清阳离子K+、Ca2+、Mg2+含量很少,原称未测定阳离子(unmeasuredcation,UC),Na+为主要阳离子,约占阳离子总数的90%(140/155);Cl-和HCO3-为主要阴离子,约占所有阴离子的85%,其全部分称未测定阴离子(unmeasuredanion,UA).
AG=Na+-(Cl+HCO3-)=UA-UC
由上式可见,AG取决于未测定阴离子与末测定阳离子之差。
UA包括乳酸、酮体、SO42-、HPO42、蛋白质等,AG即指此部分非挥发酸。
AG>30mmol/L时,肯定有酸中毒;AG在20~30mmol/L时,酸中毒可能性很大;AG为17~19mmol/L,只有少数病例(29%)有酸中毒。
(3)各型酸碱失衡的判定
1)代谢性酸中毒:
临床上很常见,主要由于机体产酸过多、排酸障碍可碱性物质损失过多所致。
机体产酸过多常见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所致酮症、高热、外伤、严重感染与大面积烧伤、休克、严重持久缺氧、大量使用水杨酸类药物等,使乳酸等有机酸增加,超过肝、肾处理能力(肝每日可清除3400mmol乳酸);使用氯化铵、赖氨酸、精氨酸和大量输入生理盐水,以及施行输尿管乙状结肠吻合术病人,由于结肠粘膜吸收Cl-增多,均可导致高氯性酸中毒:
各种原因导致的慢性肾功能障碍和肾小管泌H+、泌NH3能力降低,致固定酸排出减少;重度腹泻、肠吸收不良综合征、肠瘘、胰瘘及持续肠减压术造成大量HCO3-丢失,而使pH降低;此外,大量摄入钾(大量输库存血、注青霉素钾盐)或使用醋氮酰胺,通过肾增加排K+,减少排H+或抑制H2CO3形成、解离,NaHCO3排出增加,血H+、Cl-升高,亦可导致酸中毒。
酸中毒发生后,缓冲系统与细胞内外电解质交换首先参与调节,但发挥作用有限。
当pH明显降低(Ph<)时,刺激呼吸中枢增加呼吸频率与呼吸幅度,加快CO2排出,减少血中H2CO3,以增大HCO3-/H2CO3比值。
血HCO3-每降低L,PaCO2约下降,但最大代偿能降到10mmHg.肾代偿调节主要方式排酸、回吸收HCO3-增多,一天后即可达高峰,泌H+、泌NH3加速,NH4+合成及H+、Na+交换增多,固定酸和有机酸排出增加,如肾功能正常,排酸量可达平时的5~10倍。
实验室检查:
血气分析HCO3-降低,AB下降值=SB下降值,BE负值增大,PaCO2正常或降低,最低可降至10mmHg,pH降低或正常。
CO2-CP降低。
AG的变化,因肾功衰竭或非挥发酸增多所致者,AG升高,其AG升高数(△AG)=HCO3-减少数(△HCO3-);因HCO-3丢失或使用含酸性物质过多所致高氯性酸中毒,则AG正常,其△HCO3-不反向等比例变化。
血有机酸测定,乳酸性酸中毒时,血乳酸>3mmol/L(正常L),酮症酸中毒时,血酮体>15mmol/L(正常5~15mmol/L)。
尿液酸性增强,若呈反常性碱性尿,示有高钾血症。
2)代谢性碱中毒:
其发生机制概括为HCO3-增加和体液H+减少。
前者常见的是不恰当应用利尿剂、糖皮质激素、长期大量输入葡萄糖液导致低钾,此时,Na+转入细胞内,且肾小管竞相增加泌H+、合成NH4+,固定酸的排出与HCO3-重吸收增加;低钾所致碱中毒,常有低镁因素参与,镁是Na+-K+-ATP酶的激活因子,缺镁时钠泵活性降低,细胞内K+外逸,低钾、碱中毒均难以纠正。
慢性肺心病呼吸衰竭病人,经肾代偿血HCO3-增加时,如行气管切开、机械通气或大量使用呼吸兴奋剂,CO2过多过快排出,PaCO2迅速下降过程中,由于肾代偿调节反应慢,原代偿增加之HCO3-下降迟缓,致HCO3-/H2CO3>20:
1,形成碱过剩。
当呼吸衰竭代谢性酸中毒严重,PH<7.20,为纠酸过多给予碳酸氢纳,或消化性溃疡病人长期服用叮吸收性碱性药物,超过肾调节能力,均可致HCO-3增多。
严重呕吐、幽门梗阻和持久胃管吸引致胃液损失过多,不但体内H+降低,且由于Cl-丢失,不能中和肠液中的HCO3-,使其吸收入血,增加HCO3-。
在前述因过快大量利尿低K+所致碱中毒,亦常有低Cl-参与,又补钾与生理盐水有较好治疗反应.
代碱发生后,除缓冲系统与细胞内外电解质移动外,经肾代偿调节减少泌H+、泌NH3,降低H+-Na+交换与NH4+合成,NaHCO3排出增多,固定酸排泄减少。
此种代偿反应在数小时后开始,至少需经3~5天才能达到高峰,血HCO3-方开始明显下降。
在此之前,肺代偿调节主要表现为呼吸中枢兴奋性降低,于一天后达高峰,减慢呼吸频率、减少呼吸深度(幅度),降低肺泡通气量,使CO2排出减少,H2CO3代偿性增加,使增高的HCO3-/H2CO3比值下降。
一股PaCO2代偿增加的幅度是,HCO3-每增加1mmol/L,PaCO2升高,代偿极限是55mmHg,很少超过60mmHg.此时。
除原发性代碱外,同时有代偿性呼酸。
实验室检查:
血HCO3-与CO2-CP升高,AB升高值=SB升高值,BE正值增大,pH正常或升高,其幅度在预计代偿PaCO2=24+△HCO3-×±5(mmHg)范围内。
血K+、Cl-降低,Ca2+、Mg2+亦可降低。
AG可升高甚或明显升高,且不可误认为有代谢性酸中毒,因AG=UA-UC,由于三种未测定阳离子K+、Ca2+、Mg2+同时减少,致差值明显增大。
尿液pH偏碱,若呈反常性酸性尿,提示有严重低钾血症。
3)呼吸性酸中毒:
在慢性肺心病酸碱失衡中最常见,约占%~%.其发生机制为各种原因所致肺泡通气不足,机体代谢产生的CO2不能顺利排出,致PaCO2升高。
机制通过缓冲系、细胞内外电解质交换和肾回吸收HCO3-增加进行代偿调剂而,以恢复HCO3-/H2CO3的正常比值。
缓冲系调节可在30分钟内完成,而肾代偿过程很慢,至少需经3~5天代偿反应方能达到高峰。
呼吸性酸中毒时,PaCO2每升高1mmHg,急性期HCO3-约可增加L;慢性阶段,HCO3-可增加~L.但肾代偿有一定限度,急性呼酸时HCO3-增加,AB一般不超过32mmol/L,慢性呼酸一般也不会使HCO3->45mmol/L.
实验室检查:
①急性呼吸性酸中毒:
PaCO2升高,pH下降偏酸,可正常或低于正常,HCO3-正常或轻微增加(3~4mmol/L),BE基本在正常范围。
血K+可增高,余均正常。
②慢性呼吸性酸中毒:
PaCO2增高,pH正常或降低,HCO3-增加,在预计代偿范围内,AB>SB,BE正值可增大。
血Cl-降低,K+增高或正常,Na+变化无一定倾向,可增高、正常或降低。
4)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:
居慢性肺心病酸碱失衡的第二位,发生率%~%.合并代碱常发生于呼吸衰竭治疗过程中或治疗后期,原因几乎均为医源性,多因使用利尿剂或糖皮质激素不当引起低钾、低氯所致;其次,为纠酸补充碱性药物过量,和改善肺泡通气过度(主要见于气管切开术或施行人工通气后)。
后者是由于CO2排出过快,PaCO2迅速下降,而因呼酸代偿增加之HCO3-不能相应较快自肾排出,致HCO3-/H2CO3比值增高。
慢性呼酸低钾引起代碱主要是由于低钾时肾小管细胞泌H+作用竞相增强,肾排H+过多所致。
呕吐、进食减少可加重代碱的发生。
此时,细胞内外电解交换,Na+进入细胞内,K+移向细胞外的相互转移、Cl-移动和经肾排出继续进行。
作为对代碱的代偿反应,肾小管泌H+作用减弱,减少对HCO3-的再吸收,增加Na+、K+的排出,尿液pH值升高;但若代碱是因严重低钾所继发,则肾小管仍然加强泌H+,使尿液呈反常酸性反应。
实验室检查:
PaCO2升高,HCO3-和CO2-CP明显增加。
HCO3-超过预计代偿增加的限度(慢性呼酸时,实测HCO3->24+△PaCO2×+),BE正值明显增大,pH值正常、降低或升高均可。
血K+、Cl-常明显降低,Na+Mg2+亦常降低。
尿液pH常偏碱。
5)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒:
居慢性肺心病酸碱失衡的第三位,发生率约%~%。
其发生机制除肺泡通气不足,CO2排出减少外,有体内非挥发性酸产生增加(如周围循环衰竭、长期严重缺氧致乳酸产生增多,饥饿、糖尿病致酮体产生增多)、固定酸排出障碍(如肾功能衰竭)和碱的丢失(如腹泻),致HCO3-减少。
但若慢性呼吸性酸中毒已有继发性代偿性HCO3-的增加,此时缓冲调节结果,血HCO3-不一定减少至正常范围或以下。
由于H+和HCO3-结合为H2CO3,故在HCO3-减少的同时,PaCO2可能有所升高。
细胞内外电解质交换,K+继续自细胞内移向细胞外,Cl-因经肾排出减少,低氯血症不如单纯呼酸时明显。
由于肾加强排H+,尿液呈强酸性。
实验室检室:
PaCO2明显升高,HCO3-减少、正常或轻度升高,慢性呼酸时实测HCO3-<24+△PaCO2×明显降低,AG升高。
血K+常升高,Cl-降低或正常,Na+正常或偏低。
6)呼吸性碱中毒:
占慢性肺心病酸碱失衡的第四位,发生率为1.1%~4.8%。
其发生机制为肺泡通气过度,致CO2排出过多,体内碳酸减少、常见于治疗呼吸衰竭和肺心病急性发作早期HCO3-尚未发生代偿升高时,机械通气掌握不当;或是严重支气管痉挛或气道阻塞经气管切开,阻塞突然解除;或虽因弥漫性肺间质纤维化所致肺心病,由于严重缺氧,肺泡过度通气引起。
为恢复HCO3-/H2CO3的正常比值,肾代偿性减少泌H+排出而增加HCO3-排出。
肾代偿效率有所不同,急性呼碱时PaCO2每下降1mmHg,HCO3-减少L,代偿极限可降至18mmol/L;慢性呼碱时PaCO2每下降1mmHg,HCO3-减少L.代偿反应需3~5天完成,最低可降至12mmol/L。
Cl-由细胞内向外转移,由于pH升高,蛋白结合钙离子增加,血清Ca2+降低,致病人神经-肌肉兴奋性增高腱反射亢进,可出现肌肉颤抖或抽搐。
实验室检查:
PaCO2下降,pH正常或升高,HCO3-在急性呼碱时正常或轻度下降;慢性呼碱时下降明显,实测HCO3-=24-△PaCO2×负值可增大。
血Cl-可增高,K+与Ca2+降低。
尿液呈碱性。
7)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒:
此型失衡在慢性肺心病酸碱失衡中较少见,但死亡率极高。
其发生多由肺心病人治疗不当所致,属医源性。
其发生机制主要是在肺心病重症呼吸衰竭病人行气管切开,施行机械通气或过多使用呼吸中枢兴奋剂,致CO2排出过快、过多。
PaCOO2迅速下降至正常或以下,但肾对呼吸酸代谢调节增加之HCO3-排出相对缓慢,致HCO3-仍处于相对高水平,使血液偏碱。
因此型失衡发生于CO2过快排出后,故又称为高碳酸血症后碱中毒(posthypercapnicalkalosis).此时,主要是肾发挥代偿调节作用,肾小管细胞碳酸酐酶与谷氨酰酶活性均减少。
此外,由于Ph升高,组织磷酸果糖激酶活性增强,产生乳酸增多,虽然此种作用较弱,但亦起到一定缓冲效果。
实验室检查:
PaCO2降低,虽然代碱时通过代偿作用可使其有所升高,但甚轻微。
HCO3-下降、正常或升高,这与呼碱和代碱两者的相对严重性有关。
pH升高明显。
血K+、Ca2+降低,Cl-升高或降低,Na+正常、降低、轻度升高均可。
尿液偏碱。
8)呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒:
各种引起肺泡通气过度的疾病(如肺炎、弥漫性间质性肺疾病、炎症发热或人工机械通气不当等),因持久严重缺氧或合并周围循环衰竭、糖尿病酮症、肾功能衰竭、腹泻等,使产酸(乳酸、酮酸)增加、固定酸排出减少、碱损失过多或由于长时间输注大量氨基酸溶液等,均可合并代谢性酸中毒。
合并代酸后,HCO3-进一步减少,使HCO3-/H2CO3比值由>20:
1接近正常。
细胞内K+、Cl-移向细胞外。
肾泌H+排酸作用增强,回吸收HCO3-增加。
实验室检查:
PaCO2降低,HCO3-明显降低,BE负值增大,AG升高,pH升高或接近正常。
血K+正常,Cl增高或正常,Na+正常。
9)混合性代谢性酸中毒:
此型失衡为高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒,见于腹泻合并糖尿病酮症或乳酸酸中毒、II型肾小管酸中毒合并糖尿病酮症酸中毒、严重肾功能衰竭。
实验室检查:
pH明显降低,HCO3-与CO2-CP明显减少,BE负值增大。
血K+升高或正常,Cl-明显升高,Cl-升高数(△Cl-)=HCO3-减少数(△HCO3-),AG升高数(△AG)=△HCO3-,两者变化总结果为△HCO3-=△Cl-+△AG,即一旦发现AG升高并伴有△HCO3->△Cl-时,即应考虑可能为此型酸碱失衡。
尿液pH明显降低。
10)三重酸碱失衡(tripleacid-basedisorders,TABD):
据报道在755例危重病人2859例次动脉血气分析中,发现TABD395例次,占%,在有多脏器损害的危重慢性肺心病人,其发生率可高达45%,TABD分为呼酸型(呼酸+代酸+代碱)和呼碱型(呼碱+代碱+代碱)两种,预后严重,病死率呼酸型为%、呼碱型为%.
呼吸性酸中毒型TABD:
多发生于慢性肺心病急性发作期,在呼酸基础上,不恰当使用利尿剂、糖皮质激素、补碱以及呕吐、摄食不足等引起低钾低氯性代碱,若同时并发肾功能障碍、休克和严重持久低氧血症,又引起代酸。
实验室检查:
PaCO2升高,pH多为下降或正常,亦或升高;HCO3-多升高,亦可正常、下降,HCO3-的变化与AG升高不成等比例,潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG>24+△PaCO2×+.血K+正常或下降,Cl-、AG升高。
简要概括即呼酸时HCO3-的增加超过预计代偿上限,且AG升高。
血乳酸值与AG呈同向非等比例变化。
呼吸性碱中毒型TABD:
此型多发生于慢性肺心病急性发作期少数表现为I型呼吸衰竭者,即呼碱合并严重低氧血症基础上,不恰当应用利尿剂、糖皮质激素或补碱等,而引起代碱。
或肺心病严重呼吸衰竭病人,行气管切开、机械通气或大剂量呼吸兴奋剂,使CO2过快多排出,而致呼碱。
由于双重碱中毒影响,氧离曲线左移,组织缺氧更形加重,此时若并发生消化道出血、休克或肾功能衰竭,继而引起代酸。
实验室检查:
PaCO2下降,pH多升高,亦可正常或下降;HCO3-多为下降或正常,HCO3-的变化与AG升高不成等比例,潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG>24-△PaCO2×+.血K+、Cl-下降或正常,AG升高。
简要概括即呼碱时HCO3-下降不足,甚或增高,且AG升高。
代谢性碱中毒(MetabolicAlkalosis)的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。
(一)原因和机制
1.氢离子丢失过多
(1)胃液丢失:
常见于或高位时的剧烈,直接丢失胃酸(HCl)。
胃腺壁细胞生成HCl,H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反应而来,Cl-则来自血浆。
壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。
H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。
进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。
碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。
因此,如果HCl因呕吐而丢失,则肠液中NaHCO3分泌减少,体内将有潴留;再者,已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和,势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。
这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少,这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。
低血Cl-时,同符号负离子HCO3-增多以补偿之,低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内,细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出,这些均能引起代谢性碱中毒。
(2)肾脏排H+过多:
肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。
醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。
H+排出增多则由于H2COH3→H++HCO3-的反应,HCO3-生成多,与Na+相伴而重吸收也增加,从而引起代谢性碱中毒,同时也伴有。
醛固酮分泌增加见于下列情况:
①。
②柯兴综合征(Cushint’sSyndrome)—常由垂体分泌ACTH的、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。
皮质醇等激素的生成和释放增多,皮质醇也有盐皮质激素的活性,故亦能导致代谢性碱中毒。
③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型,17-羟化酶缺乏型(非男性化)和11-羟化酶缺乏型(男性化)。
因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少,血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH,促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱皮质酮(Deoxycorticorticosterone,DOC)和皮质酮(Corticosterone)。
DOC则具有明显的盐皮质激素活性。
④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。
通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多,病人无是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低。
由于病人分泌增多,故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。
例如使用消炎痛抑制前列腺素合成,可以降低病人肾素及醛固酮水平,并使代谢性碱中毒及Na+、K+恢复正常。
⑤近球装置肿瘤,其细胞能分泌大量肾素,引起及代谢性碱中毒。
⑥及其制剂长期大量使用时,由于甘草酸(GlycyrrhizicAcid)具有盐皮质激素活性,故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。
⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量,可引起代谢性碱中毒。
常见于速尿、等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时。
此种情况下,细胞外液每减少1升,血浆[HCO3-]约增加L。
速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外,其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强,这也与代谢性碱中毒的发生有关。
⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多,常伴以代谢性碱中毒。
2.碱性物质摄入过多
(1)碳酸氢盐摄入过多:
例如病人服用过量的,中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时,特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。
此外,在纠正酸中毒时,输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。
(2)摄入过多:
经肝脏代谢生成HCO3-。
见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。
(3)柠檬酸钠摄入过多:
输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。
每500毫升血液中有柠檬酸钠,经肝代谢性可生成HCO3-。
故大量输血时(例如快速输入3000~4000毫升)可发生代谢性碱中毒。
3.缺钾
各种原因引起的血清钾减少,可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。
其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加,换回Na+、HCO3-增加。
此时的代谢性碱中毒,不像一般碱中毒时排碱性尿,它却排酸性尿,称为反常酸性尿。
②血清钾下降时,由于离子交换,K+移至细胞外以补充细胞外液的K+,而H+则进入细胞内以维持电中性,故导致代谢性碱中毒(此时细胞内却是酸中毒,当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+)。
4.缺:
由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中[Cl-]降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3。
因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能导致代谢性碱中毒。
此时病人尿Cl-是降低的。
另外,前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。
此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。
故同样可导致代谢性碱中毒。
此时病人尿Cl-是升高的。
呕吐失去HCl,就是失Cl-,血浆及尿中Cl-下降,通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。
(二)机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液[H+]降低,[OH-]升高,则OH-+H2CO3→HCO3-+H2O,OH-+HPr-→Pr-+H2O,以缓冲而减弱其碱性。
体液中NaHCO3升高可与其它缓冲对起缓冲反应虽可使NaHCO3有所降低,但其它缓冲碱却有所增加。
NaHCO3+Hpr→NaPr+H2CO3,NaHCO3+Na2HPO4→Na2HPO4+H2CO3。
因而其缓冲效果不明显,因为缓冲碱总量并不能减少,还是要靠肾脏的代偿调节。
2.离子交换此时细胞内H+向细胞外移动,K+则移向细胞内,故代谢性碱中毒能引起低血钾。
3.呼吸代偿代谢性碱中毒时,由于细胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降,导致呼吸中枢(延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器)及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低,出现呼吸抑制,肺泡通气减少,从而使血液中H2CO3上升。
但这种代偿有其限度,因为通气减少将同时引起缺氧,缺氧对呼吸的剌激将限制此种代偿。
4.肾脏代偿代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的,它是代偿调节的最终保证。
与时的代偿反应正好相反,此时肾小管上皮细胞排H+减少,产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少,对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。
这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿,其它三种代偿均是次要的。
需注意者,代谢性碱中毒一般均为碱性尿。
但在低血钾引起的碱中毒却反常酸性尿。
此因离子交换机制,H+进入肾小管上皮细胞换出K+以补充低血钾,小管内[H+]此时是高的。
因此排出也多,虽为碱中毒却是酸性尿。
通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内,则为代偿性代谢性
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 血气 分析 临床 实战