药理学考点Word下载.docx
- 文档编号:6889511
- 上传时间:2023-05-07
- 格式:DOCX
- 页数:31
- 大小:46.58KB
药理学考点Word下载.docx
《药理学考点Word下载.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《药理学考点Word下载.docx(31页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
凡初次注射或停药3天后再用者,用药过程中青霉素批号更换时均应重做皮试,反应阳性者,应禁用。
(3)注射青霉素后应观察30分钟。
(4)在青霉素注射或皮试时应做好急救准备,一旦出现过敏性休克,立即皮下或肌内注射0.1%肾上腺素0.5---1.0mg,并每隔15---30分钟反复用药,直至病情缓解。
必要时可稀释后缓慢静脉注射。
吸氧,人工呼吸,同时输液,给予升压药,糖糖皮质激素等。
(5)严格掌握适应症,避免局部用药。
(6)避免空腹给药(7)避免注射过快(8)青霉素现配先用。
【2】局部刺激:
肌内注射引起局部疼痛,红肿,硬结等。
【3】赫氏反应:
青霉素治疗梅毒和钩端螺旋体病,炭疽过程中,有时可出现发冷,发热,头痛,局部症状加剧等现象。
变态反应抢救措施:
(1).立即ih或im肾上腺素0.5-1mg,严重者稀释后缓慢静注或滴注。
可解除气管水肿和痉挛并有强心作用。
(2)必要时加用糖皮质激素和抗组胺药,以加强疗效和防止复发;
3.其它综合措施人工呼吸、吸氧、输液、升压等对症处理。
2为什么硝酸甘油和普奈洛尔合用于心绞痛可增强疗效?
合用时应注意什么?
答:
硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷,降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应,蛋壳反射性使心率加快和心肌收缩加强从而增加心肌耗氧量;
普奈洛尔阻滞β受体,可抑制心肌收缩力,减慢心率而降低心肌耗氧量,但可扩大心室容积,延长射血时间。
两药合用可协同降低心悸耗氧量的作用,前者可抵消后者扩大心室容积,延长射血时间的缺点;
后者可抵消前者加快心率,加强心肌收缩力的不利作用,从而增强抗心绞痛的疗效。
但二药均可使血压降低,合用时注意剂量不宜过大。
3试述阿司匹林和氯丙嗪对体温的影响有何异同?
相同点二者都能降低发热者的体温
不同点;
【特点不同】氯丙嗪对健康人和发热患者均能降低其体温,降低体温受环境温度关系密切,在低温环境中使体温显著降低,高温环境中使体温升高;
而阿司匹林仅可对发热患者降至正常水平;
【机理不同】氯丙嗪能抑制下丘脑后部的体温调节中枢,使其技能失灵;
而阿司匹林通过抑制CNS中的PG合成酶,减少PG合成发挥解热作用。
【用途不同】氯丙嗪用于低温麻醉和人工冬眠;
阿司匹林则用于感冒发烧,关节炎症时发热。
4甲状腺术前用大量典剂的机制:
为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后的并发症及甲状腺危象,在术前应先服用硫脲类药物,使甲状腺功能恢复或接近正常。
由于用硫脲类后TSH分泌增多,使腺体增生,组织脆而充血,不利于手术进行,须在手术前两周左右加服大量典剂,因为大量典剂能抑制TSH促进腺体增生的作用,使腺体缩小变韧血管减少利于手术进行及减少出血。
5抗菌药物联合应用后产生的效果:
繁殖期杀菌药(Ⅰ);
静止期杀菌药(Ⅱ);
快速抑菌药(Ⅲ);
慢速抑菌药(Ⅳ)
联合应用上述两类抗菌药时,可产生协同(Ⅰ+Ⅱ)拮抗(Ⅰ+Ⅲ)相加(Ⅲ+Ⅳ)无关或相加(Ⅰ+Ⅳ)四种效果。
6比较一二三四代头孢的作用特点临床应用,再举一个代表药物
【第一代头孢】1.代表药物:
头孢氨苄、头孢拉定体内过程:
组织穿透力差,脑脊液浓度低
2.作用特点1)抗菌谱:
G+菌>
2.3代,G-菌差2)对β-内酰胺酶稳定性较差3)有肾毒性
3临床应用:
敏感G+菌所致呼吸道、尿路、皮肤及软组织感染。
【第二代头孢】1.代表药物:
头孢呋辛、头孢克洛
2.特点1)抗菌谱:
对G-菌较强,G+菌<
1代,对铜绿假单胞菌无效。
2)对β-内酰胺酶稳定>
1代。
3)肾毒性<
一般G-菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染及各组织感染。
【第三代头孢】1.代表药物:
头孢噻肟、头孢哌酮、头孢克肟
G+菌<
1、2代,G-菌强,铜绿假单胞菌,厌氧菌2)对β-内酰胺酶>
1、2代3)对肾基本无毒性
严重G-菌感染所致(严重败血症、脑膜炎,骨髓炎、肺炎、尿路感染等)
【第四代头孢】1.代表药物:
头孢匹罗、头孢吡肟
对G+菌、G-菌均高效2)对β-内酰胺酶高度稳定3)对肾无毒性
对第三代头孢耐药菌引起的的重症感染。
7.甲硝唑的药理作用域临床应用
(1).抗阿米巴作用甲硝唑对肠内肠外阿米巴滋养体有强大杀灭作用,治疗急性阿米巴痢疾和肠道外阿米巴感染效果显著。
(2).抗滴虫作用甲硝唑是治疗阴道毛滴虫感染的首选药物,口服后可分布于阴道分泌物、精液和尿液中,对阴道毛滴虫有直接杀灭作用,并对阴道内的正常菌群无影响,对男女患者均有良好的疗效。
(3).抗厌氧菌作用甲硝唑对革兰阳性或革兰阴性厌氧杆菌和球菌都有较强的抗菌作用,对脆弱类杆菌感染尤为敏感。
常用于厌氧菌引起的产后盆腔炎、败血症和骨髓炎等的治疗,也可与抗菌药合用防止妇科手术、胃肠外科手术时的厌氧菌感染。
(4).抗贾第鞭毛虫作用甲硝唑是治疗贾第鞭毛虫病的有效药物,治愈率达90%
8.左旋多巴与卡比多巴合用的机制
帕金森病是由基底神经节中缺乏多巴胺引起的。
服用左旋多巴是一种替代多巴胺的手段,但左旋多巴在脑内和脑外可迅速脱羧而变成多巴胺,这导致多巴胺的浪费及副作用频繁发生。
因此,抑制左旋多巴在脑外脱羧作用特别重要。
卡比多巴为外周脱羧酶抑制剂,不易进入中枢,故仅抑制外周的左旋多巴转化为多巴胺,使循环中左旋多巴含量增高5~10倍,因而它进入中枢的量也增多.与左旋多巴合用时既可降低左旋多巴的外周性心血管系统的不良反应,又可减少左旋多巴的用量.
9.多巴胺治疗过敏性休克的机制
多巴胺:
在体内为合成去甲肾上腺素的前体,具有兴奋α、β型肾上腺素能受体的作用,同时也作用于多巴胺受体。
小剂量扩张血管,大剂量收缩血管。
激动心脏β2受体使心收缩力增强,心输出量增加,对心律影响不明显,较少引起心悸和心律失常。
肾血流量增加,肾小球滤过率增加。
引发休克的因子主要通过血量减少,心输出量减少及外周血管容量增加等途径引起有效循环血量剧减、微循环障碍,导致组织缺血、缺氧,代谢紊乱,重要生命器官遭受严重的、乃至不可逆的损害。
所以多巴胺增加心输出量,低剂量静脉滴注时心输出量增加而肾和肠系膜动脉阻力下降其他血管阻力微升,表现为舒张压不变收缩压增加,脉压增大,改善组织供血达到环节缺血缺氧状况,结合补充血容量和纠正酸中毒措施,适合治疗感染性,心源性和失血性休克
10.铜绿假单胞菌可以用哪些类药治疗,并写出其中一个代表药物
作用较强的抗菌药物有半合成青霉素,如阿洛西林和哌拉西林,其中以哌拉西林为最常用。
第三代头孢菌素中以头孢他啶、头孢哌酮的作用较强。
其他β内酰胺类药物中亚胺培南及氨曲南;
氨基糖苷类如庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星和异帕米星;
氟喹酮类如氧氟沙星、环丙沙星及氟罗沙星等都有一定作用。
阿托品M胆碱受体阻断药
1药理作用
(1)抑制腺体分泌。
(2)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。
(3)松弛内脏平滑肌。
(4)较小剂量减慢心率,较大剂量增加心率,拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
(5)治疗量时对血管和血压无明显影响,大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用,以皮肤血管扩张为主。
(6)大剂量时兴奋中枢,出现焦虑不安、多言、谵妄;
中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等,也可由兴奋转为抑制,出现昏迷和呼吸麻痹。
2临床应用
(1)解除平滑肌痉挛,用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
(2)抑制腺体分泌,用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
(3)眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
(4)治疗缓慢型心律失常,如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
(5)抗休克,用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。
(6)解救有机磷酸酯类中毒。
3不良反应
(1)副反应:
口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等
(2)中枢毒性:
大剂量时可出现中枢兴奋,甚至谵妄、幻觉、惊厥;
严重中毒时可由兴奋转为抑制,出现昏迷和呼吸麻痹等。
4禁忌证:
青光眼、前列腺肥大等。
5解救措施:
如口服中毒,首先要洗胃,排出未吸收的药物;
外周的症状可迅速给予拟胆碱药,如毛果芸香碱;
中枢兴奋者可适量给予安定等镇静催眠药,呼吸抑制者可给予人工呼吸、吸氧等。
吗啡
1药理作用:
1)中枢神经系统:
①镇痛作用:
吗啡具有强大的镇痛作用;
②镇静、致欣快作用;
③抑制呼吸;
④镇咳;
⑤缩瞳:
针尖样瞳孔为其中毒特征;
⑥其他中枢作用:
吗啡作用于下丘脑体温调节中枢等。
2)平滑肌:
①胃肠道平滑肌;
②胆道平滑肌;
③其他平滑肌:
吗啡降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度等。
3)心血管系统:
能扩张血管,降低外周阻力,可发生直立性低血压。
吗啡类药物能模拟缺血性预适应对心肌缺血性损伤的保护作用,减小梗死病灶,减少心肌细胞死亡。
4)免疫系统:
对免疫系统有抑制作用。
也可抑制人类免疫缺陷病毒蛋白诱导的免疫反应,这可能是吗啡吸食者易感HIV病毒的主要原因。
2临床应用:
①镇痛,用于各种剧烈疼痛;
②心源性哮喘,有良好的辅助治疗效果;
③止泻,用于急、慢性消耗性腹泻。
3吗啡镇痛作用的特点及作用机制:
吗啡具有强大地镇痛作用,对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好,对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛,对神经疼痛的效果较差。
机制:
阿片类药物的镇痛作用是同时通过直接抑制源自脊髓背角的痛觉上行传入通路和激活源自中脑的痛觉下行控制环路来实现的。
吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体,主要是μ受体,模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。
4吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘?
而禁用于支气管哮喘?
答;
(1)降低呼吸系统对二氧化碳的敏感性,使急促浅表的呼吸得以缓解
(2)扩张外周血管是回心血量减少减轻心脏负荷,有利于肺水肿的消除(3)震惊作用可以使患者减轻焦虑情绪间接减轻心脏的耗氧量。
吗啡禁用于支气管哮喘的原因:
因吗啡抑制呼吸中枢,并兴奋支气管平滑肌,使呼吸更加困难。
5吗啡急性中毒特征是什么?
如何解救?
长期应用可致什么不良后果?
吗啡急性中毒症状:
昏迷、瞳孔极度缩小(严重缺氧时则瞳孔扩大)、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克,呼吸麻痹是致死的主要原因。
(2)解救:
①人工呼吸、给氧;
②应用阿片受体阻断药纳洛酮。
(3)长期应用吗啡的不良后果:
引起成瘾(即引起精神依赖性和身体依赖性)。
抗心律失常药
1试述抗快速型抗心律失常药物的分类,并写出每类的代表性药物和作用机制。
(1)Ⅰ类:
钠通道阻滞药,又分为:
ⅠA类:
适度阻滞钠通道,代表药为奎尼丁。
1.降低自律性抑制心房、心室、浦氏纤维的4相Na+、Ca2+内流2.减慢传导速度抑制心房、心室和浦氏纤维0相Na+内流(能使单向阻滞变为双向阻滞,消除折返激动引起的心律失常)3.延长APD和ERP抑制心房、心室和浦氏纤维3相K+外流和2相Ca2+内流4.负性肌力:
阻止Ca2+内流5.抗M胆碱受体和α受体阻断作用
ⅠB类:
轻度阻滞钠通道,代表药为利多卡因。
1.↓自律性:
(1).↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
(2).↑K+外流→最大舒张电位↑→远离阈电位→自律性↓
ⅠC类:
明显阻滞钠通道,代表药为普罗帕酮。
1.↓浦氏纤维自律性;
2.↓心房、心室、浦氏纤维传导速度;
3.延长APD和ERP;
抑制钾通道4.轻度肾上腺素受体阻断作用和钙通道阻滞
(2)Ⅱ类:
b肾上腺素受体阻断药,代表药为普萘洛尔。
竞争性阻断β受体,↓心率、↓房室传导;
抑制Na+内流,具膜稳定作用
(3)Ⅲ类:
选择地延长复极的药物,代表药为胺碘酮。
1降低自律性:
窦房结、浦氏纤维等的自律性;
与阻滞钠、钙通道及阻断β受体有关2.减慢传导:
减慢浦氏纤维和房室结的传导速度;
与阻滞钠、钙通道有关3.延长不应期:
明显延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP,与阻滞钾通道有关
(4)Ⅳ类:
钙通道阻滞药,代表药为维拉帕米。
1.降低自律性:
窦房结,抑制4相钙的内流。
2.减慢传导:
窦房结和房室结,抑制0相除极速率。
3.延长不应期:
延长慢反应细胞的ERP:
因阻断钙通道,延长了钙通道恢复开放的时间
2简述抗心律失常药对心脏基本电生理的作用。
(1)降低自律性:
抑制快反应细胞4相Na+内流,或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流,或促进K+外流。
(2)减少后除极与触发活动:
抑制Ca2+及Na+内流。
(3)改变膜反应性而改变传导性,增强或减弱膜反应性都有利于取消折返激动(4)延长不应期,可终止及防止折返的发生。
3抗心律失常药降低心肌细胞自律性的机制是什么?
(1)抑制快反应细胞4相Na+内流。
(2)抑制慢反应细胞Ca2+内流。
(3)促进K+外流,增大最大舒张电位,使其远离阈电位。
抗高血压药
抗高血压药物可以分成以下分类:
【1】.利尿药 如氢氯噻嗪。
地位:
为高血压病治疗的基础药物,可单用于治疗轻度高血压,也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压
(1)用药初期:
排Na+利尿细胞外液血容量BP
(2)长期用药(3-4周后):
小动脉壁细胞内Na+—Na+-Ca2+双向交换机制--细胞内Ca2+--血管平滑肌对NA等缩血管物质反应性—血管扩张—后负荷BP。
【2】β受体阻断药 如普萘洛尔。
1心脏:
1受体-心率心缩力心输出量2肾脏:
邻球旁器1分泌肾素--血管紧张素II水平3中枢:
受体-中枢兴奋性神经元-外周交感神经张力↓-血管阻力↓4突触前膜:
交感神经末梢突触前膜2受体--↓其正反馈作用-递质释放
【3】.钙拮抗药如硝苯地平。
阻滞钙通道→细胞内Ca2+→小动脉平滑肌松弛→外周阻力→血压
【4】.血管紧张素I转换酶抑制剂(ACEI)如卡托普利。
1.抑制血管紧张素Ⅰ转化酶(ACEI):
AngⅡ↓血管舒张—外周阻力↓—血压↓;
2.抑制激肽酶缓激肽降解↓血管扩张—血压↓3.醛固酮分泌↓排钠留钾4.特异性肾血管扩张
【5】.交感神经抑制药如可乐定。
中枢机制:
1.选择性激动延脑孤束核抑制性神经元兴奋突触后膜2受体外周交感神经活性血压2.激动延髓腹外侧核吻侧端咪唑啉受体外周交感神经活性血压;
外周机制激动外周交感神经神经末梢突触前膜2受体NA释(负反馈)血压
【6】.作用于血管平滑肌的抗高血压药如肼屈嗪。
糖皮质激素口服给药
①抗炎:
对各类炎症反应都有抑制作用,但抗炎不抗菌,在炎症早期可缓解红.肿.热.痛等症状,在炎症后期可抑制肉芽组织增生,减轻疤痕和粘连,但同时也影响伤口愈合;
②免疫抑制与抗过敏!
对免疫过程的许多环节都有抑制作用:
③抗毒:
提高机体对细菌内毒素的耐受力。
缓和机体对内毒素伪反应,减轻细胞损伤,缓解毒血症状;
④抗休克:
是抗炎.抗毒.抗免疫的结果,此外还能提高心脏.血管对儿茶酚胺的敏感性,扩张痉挛的血管,减少心肌抑制因子的形成等;
⑤影响血液与造血系统:
增强骨髓造血功能,减少淋巴细胞.单核细胞,使红细胞.白细胞.血小板增加;
⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。
①肾上腺皮质功能不全(替代疗法):
适用于脑垂体前叶功能减退症.肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病).肾上腺危象和肾上腺次全切除术后;
②严重感染:
主要用于中毒性感染或同时伴有休克者,应与足量有效的抗菌药物合用;
③休克:
大剂量糖皮质激素,须同时采用综合性治疗措施;
④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症;
⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应;
⑥血液病;
⑦皮肤病。
3不良反应:
①类肾上腺皮质功能亢进症,是长期大量应用激素的结果;
②诱发或加重感染,是抑制免疫的结果:
②消化系统并发症,与刺激胃酸.胃蛋白酶分泌,抑制胃粘液分泌等有关;
④骨质疏松.延缓伤口愈合;
⑤延缓生长,影响儿童生长发育,偶可引起畸胎:
⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全,是长期用药通过负反馈抑制下丘脑—垂体—肾上腺系统的结果;
⑦反跳现象;
⑧神经精神异常,个别病人可诱发精神病或癫痫,儿童大量应用可致惊厥:
⑦白内障.,青光眼。
4禁忌症:
抗生素不能控制的病毒.真菌等感染.活动性结核病.胃或十二指肠溃疡.严重高血压.动脉硬化.糖尿病.角膜溃疡.骨质疏松.孕妇.创伤或手术修复期.骨折.肾上腺皮质功能亢进症.严重的精神病和癫痫.心或肾功能不全者。
5试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。
(1)对严重感染,有减轻炎症反应,提高机体对内毒素的耐受力,抗休克作用可以缓解全身症状,促进康复。
(2)对某些感染(如结核性脑膜炎)早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素,可以减少疤痕形成,预防后遗症。
(3)须合用足量有效的抗菌药物,对抗菌药物不能控制的感染(如病毒感染)应慎用或不用。
6严重感染时应用糖皮质激素的原则是什么?
简述其理由。
原则有:
①早期应用,越早越好;
②大剂量,甚至超大剂量;
③疗程要短,一般不宜超过3天;
④合用足量的有效的抗菌药物。
做到以上四条原则,可以快速有效发挥糖皮质激素的抗炎作用,提高机体对细菌内毒素的耐受性,改善病人的症状,争取时间,利于有效抗菌药物及其他治疗方法发挥疗效。
7长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药?
如需停药时应如何处理?
长期连续应用糖皮质激素,可反馈性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌,引起肾上腺皮质萎缩和功能不全,停药后3~5个月垂体才能恢复分泌ACTH的功能,6~9个月肾上腺才能对ACTH起反应。
因此,需要缓慢减量后停药。
此外,因病人对该激素产生了依赖性或病情尚未完全控制,突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化(反跳现象)。
需要停药时,应当逐渐减少剂量至最小程度,无病情反复时可以停药。
如停药后遇到严重应激情况(感染、创伤、手术等)或出现反跳现象时,常需加大剂量再次用药。
补充:
1.盐皮质激素类药适用治疗—慢性肾上腺皮质功能减退症。
2.促皮质素和皮质激素抑制药适用于--
(1)促皮质激素-诊断腺垂体-肾上腺皮质功能水平,及长期用糖皮质激素停药前后,以以防止发生皮质功能不全
(2)皮质激素抑制药-可代替外科的肾上腺皮质切除术。
解热镇痛抗炎药
试述解热镇痛抗炎药的共同作用机制有哪些?
它们的机制各是什么?
共同作用;
1解热2镇痛3抗炎
解热---通过抑制中枢PG合成酶,减少PG的合成,使体温调节中枢的调定点恢复正常。
镇痛---抑制炎症时PG的合成,部分的通过影响皮层下感觉传递而发挥镇痛作用。
抗炎---抑制炎症部位环氧酶,使PG减少从而缓解炎症。
氨基糖苷类抗生素
试述氨基糖苷类抗生素的抗菌谱、不良反应及防治措施。
1抗菌谱广,对金黄色葡萄球菌与需氧革兰式阴性菌包括铜绿假单胞菌有不同程度抗菌作用,抗菌作用受PH值影响,在碱性条件下抗菌作用加强;
2作用机制为抑制细菌蛋白质合成,由于作用于蛋白质合成的多个重要环节,能起到杀菌作用,为杀菌药;
3血清蛋白结合率低,范围百分之零到百分之二十五;
4、以原型药经肾排泄,尿中药物浓度高;
5氨基糖苷类与β-内酰胺类抗生素呈协同作用,并可与大环内酯类等多种抗生素联合应用;
6、氨基糖苷类性质稳定,有效期长,水溶性好,制剂除粉针剂外,还可制成水针剂。
氨基苷类抗生素的不良反应:
【1】对第八对脑神经的损害。
预防:
1)询问早期症状(眩晕、耳鸣),检查听力,2)避免与有耳毒性的药物合用,如万古霉素、高效利尿药呋噻米及脱水药甘露醇合用,3)镇静催眠药、H1受体阻断剂可掩盖其耳毒性,避免合用。
【2】肾脏损害。
避免与肾毒性的药物合用,如一代头孢菌素、万古霉素、多粘菌素等。
【3】变态反应。
防治1)皮试2)葡萄糖酸钙+肾上腺素【4】神经肌肉阻滞。
防治:
避免与肌松药合用;
一旦发生可采用新斯的明和钙剂抢救。
【5】其他:
面部口唇发麻周围神经炎等。
强心苷类药物
1试述强心苷增强心肌收缩力的特点。
(1)强心苷提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率,在心脏前后负荷不变的条件下,每搏作功增加,心搏出量增加。
(2)强心苷对正常人和充血性心力衰竭(CHF)患者的心脏都有正性肌力作用,但只增加CHF患者的心搏出量。
这是因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用,因此限制了心搏出量的增加;
在CHF患者,强心苷通过反射作用降低交感神经活性,减弱血管作用收缩作用,故增加心搏出量。
(3)强心苷增强心肌收缩力可引起心肌耗氧量相对降低,反射性降低交感神经活性,组织血流量增加,从而改善CHF病人的症状。
2试述强心苷治疗充血性心力衰竭的收效原理。
(1)强心苷有正性肌力作用,能增加衰竭心脏的收缩力,从而使心输出量增多。
强心苷使心脏排空充分,利于静脉回流,可以改善肺循环、体循环的瘀血症状;
还能增加肾血流量,可以使醛固酮分泌减少,从而促进水钠排出,减少血容量,降低静脉压,也进一步改善了静脉瘀血所引起的一系列症状。
(2)强心苷有负性心率作用,可以使衰竭心脏既得到充分的休息,又能得到较多的冠脉血供,并使静脉回流更为充分,从而增加心排出量。
3试述强心苷治疗心房纤维性颤动(房颤)的疗效及收效原理。
房颤时,心房的过多冲动可能下传到心室,引起心室频率过快,妨碍心排血,导致严重循环障碍。
强心苷的治疗目的不在于停止房颤,而是通过抑制房室传导,使较多冲动不能通过房室结下达心室,从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响,减少心室频率。
因此,用药后,多数患者的房颤并未停止,但循环障碍得以纠正。
4不良反应及对严重的不良反应的防治
(1)胃肠道反应;
厌食,恶心,呕血,腹泻,腹痛。
(2)中枢神经系统反应;
眩晕,头痛,疲倦,失眠,谵妄,幻觉,偶见惊厥。
(3)视物模糊;
黄视,绿视,视物模糊(4)心脏反应;
可出现各种过速性或过缓性心律失常,室性早搏最多见且早见,室性心动过速最严重。
预防;
首先应注意避免并纠正上述诱发和加重强心苷中毒因素,如使用排钾利尿药,应适当补钾以防加重毒性;
对肾功能不全者应减少剂量以免体内药量蓄积而产生中毒,要密切观察中毒先兆和心电图变化,如出现一定数目的室性早搏,窦性心动过缓及视觉障碍,应及时停用强心苷及排钾利尿药和糖皮质激素。
监测血药浓度,有助于中毒的预防和及早发现。
治疗;
轻度中毒停用强心苷和排钾利尿药等即可。
对于快速型心律失常,如室性早搏,室性心动过速,应及时补钾,轻者可口服氯化钾重者可在心
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 药理学 考点
![提示](https://static.bingdoc.com/images/bang_tan.gif)