药理学考点总结.docx
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药理学考点总结
一、绪论
名词解释
1、药物:
是指能影响机体生理、生化和病理过程,用于治疗、预防、诊断疾病和控制生育的化学物质。
药品:
规定有适应症或者功能主治、用法和用量的药物制剂。
2、药理学:
研究药物与机体(含病原体)相互作用及其规律的学科主要内容包括机体和药物两个方面之间的相互作用。
3、药效学:
药物效应动力学,研究药物对机体的作用及其机制,以阐明药物防治疾病的规律。
4、药动学:
药物代谢动力学,研究药物在体内的过程及所产生的变化和规律。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程,特别是血药浓度随时间而变化的规律。
1、试述药理学的性质和任务?
药理学:
研究药物与机体(含病原体)相互作用及其规律的学科。
任务:
阐明药物对机体的作用及机制,机体对药物作用的影响和规律性,为研究开发新药,发现药物新的应用途径以及其他生命学科领域研究提供实验依据和研究方法。
2、新药药理学的研究包括哪些内容?
临床前研究:
包括药物化学研究和药理学研究
临床研究:
Ⅰ期临床:
初步的临床药理学及人体安全性评价试验,观察人体对新药的耐受程度和药动学,20-30对病例
Ⅱ期临床:
为随即双盲法对照临床试验,>100对病例
Ⅲ期临床:
为扩大的多中心临床试验,>300病例
Ⅳ期临床(售后调研):
即上市后药物监测
二、药效学
名词解释
1、药物作用:
指药物对机体各部位组织、器官的直接作用作用。
2、药物效应:
药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
3、全身作用:
又称吸收作用或系统作用,是指药物通过吸收经血液循环(或直接进入血管)而分布到机体有关部位发挥的作用。
4、三致反应包括致畸胎、致癌与致突变,均属于慢性毒性范畴。
5、常用量(治疗量):
比阈剂量大,比极量小的剂量,比最小中毒量小得多。
6、安全范围:
药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离。
7、受体:
能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
8、耐受性:
在连续用药的过程中,有的药物药效会逐渐减弱,需要加大剂量才能显效。
(机体对药有抵抗力了)
9、过敏性休克:
主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及粘膜水肿出现呼吸困难。
10、受体的调节
向下调节(脱敏):
受体长期反复与激动药接触产生的受体数目减少或对激动药的敏感性降低。
(可解释耐受性)
向上调节(增敏):
受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性增加。
(可解释反跳现象)
11、第二信使:
环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
1. 简述受体的分类及信号转导理论。
①胞膜受体,如胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体等。
分为:
G蛋白偶联型受体CPCR(种类最多,包括生物胺、多肽激素、神经递质等受体)
离子通道型受体(如N乙酰胆碱受体、GABA受体等)
酪氨酸激酶活性受体(包括胰岛素受体、某些生长因子受体等)
②胞浆受体,如肾上腺皮质激素受体、性激素受体等。
③胞核受体,如糖皮质激素受体,孕激素受体,甲状腺素受体,维生素D受体。
2. 什么是治疗指数和安全范围,治疗指数和安全范围的意义?
治疗指数(TI)TI=LD50/ED50,表示表示安全性的指标,数值越大越安全。
但不是唯一指标。
LD50:
半数致死量,引起半数动物死亡的剂量。
ED50:
半数有效量,引起半数动物产生疗效的剂量。
安全范围:
最小有效量和最小中毒量之间的距离,距离越大越安全。
安全指数(VS)LD5/ED95VS安全界限(LD1-ED99)/ED99
意义:
①反应毒性的大小和药物效价 ②评价药物的安全性
③申报新药过程中必须具备的药效学资料
3、量反应的量效曲线和质反应的量效曲线区别.
剂量-效应关系:
指在一定剂量范围内,药物效应随药物剂量减小或浓度降低而减弱,随药物剂量增大或浓度升高而增强,药物剂量大小与血药浓度成正比关系,也与药效的强弱有关,即血药浓度的高低与药效的强弱有关。
简称量效曲线。
由于观察的药理效应指标不同,可分为量反应和质反应的量效关系。
量反应:
药理效应的强弱是连续增减的量变,可用数字或量的分级表示,如心率、血压等,这种反应类型称为量反应。
质反应:
观察的药理效应是用阳性或阴性(有效与无效,存活与死亡、出现与不出现),必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示,称质反应。
量效曲线说明量效关系存在以下四个规律:
1. 药物必须达到一定的剂量才能产生效应。
2. 在一定范围内剂量增加,效应增加。
3. 效应的增加不是无限的。
4. 量效曲线的对称点在50%处,对剂量的变化反应最为灵敏。
补充:
时量关系和时—量曲线MEC:
最低有效浓度,MTC:
最低中毒浓度
时量(效)关系表示血药浓度(药效)随时间变化的关系,临床上常用时量(效)曲线表示。
4、激动药和拮抗药的区别.
(1)激动药:
既有受体亲和力又有内在活性的药物,能与受体特异性结合产生效应。
部分激动剂:
具有一定的亲和能力。
但内在活性很低,与受体结合只能产生较弱的效应。
(2)拮抗药:
能与受体结合,有较强的亲和力,但缺乏内在活性的药物,本身不产生作用。
分为分竞争性和非竞争性。
竞争性拮抗剂:
可与激动剂竞争相同的受体,其结合是可逆的。
非竞争性拮抗剂:
拮抗剂与激动剂不争夺相同的受体,与受体结合是不可逆的。
5、药物效能和效价强度的区别
效能:
药物所能产生的最大效应。
效价(强度):
能产生相等效应时药物剂量的差别。
6、药物作用的选择性与两重性
(1)选择性:
选择性指药物只对某些组织器官发生明显作用,而对其它组织作用弱或无作用。
特点:
选择性高的药物大多药理活性较强,使用针对性强;选择性低的药物,应用时针对性差,不良反应较多,但作用范围广。
(2)两重性:
治疗作用与不良反应
1)治疗作用:
指凡符合用药目的或达到防治效果的作用。
①对因治疗(治本):
消除致病因子
②对症治疗(治标):
减轻或消除疾病症状
2)不良反应:
药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应,按其性质可分为:
副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异性反应。
①副作用:
在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
②毒性反应:
药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
分为急性和慢性毒性反应。
③后遗效应:
停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
④停药反应(反跳反应):
突然停药后原有疾病的加剧。
⑤变态反应(过敏反应):
机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,免疫反应。
发生于过敏体质者。
⑥特异质反应:
由于机体的特异质而产生的特异性不良反应。
非免疫反应,发生于遗传异常的个体(特异体质个体)。
三、药动学
名词解释
1、吸收:
药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏障膜进入血液循环的过程。
吸收快慢和多少常与给药途径、药物理化性质、吸收环境等密切相关。
吸收速度:
气雾吸收>腹腔>舌下含服>直肠>肌内注射>口服>皮肤。
2、分布:
药物进入体内循环后,经各种生理屏障到达机体组织器官的过程。
影响药物分布的因素:
①药物与血浆蛋白的结合②局部器官血流量③体液PH④血脑屏障⑤胎盘屏障
3、代谢(生物转化):
药物在体内经某些酶作用使其化学结构发生改变,是药物作用消除的重要途径。
主要部位在酶体系丰富的肝脏。
4、首关消除(首过效应):
是指口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠粘膜及肝脏时,部分可被代谢灭活,导致进入体循环的药量减少,药效降低。
5、肝肠循环:
一些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物被重吸收。
6、被动转运:
是指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧,其转运速度与膜两侧的药物浓度差(浓度梯度)成正比。
1.试述药动学参数ke、T1/2、F、Vd及Css的意义.
(1)消除速率常数(ke):
表示单位时间内机体能消除药物固定分数或百分比,单位时间的倒数。
一级消除动力学时,ke为常数,是衡量药物消除快慢的临床常用参数。
K=0.693/t
(2)半衰期(T1/2):
指血药浓度降低一半所需要的时间。
反应药物消除快慢,一级动力消除时与浓度无关,为恒定值。
零级动力消除时T1/2=C/2k
表观分布容积(Vd):
药物在体内达到动态平衡时,体内药量与血药浓度的比值。
Vd=A(mg)/C(mg/L)。
Vd大则分布广,血药浓度低。
(3)生物利用度(F):
指经过肝首过消除后被吸收进入体循环的药物相对量和速度,它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数,还反映药物吸收速度对药效的影响。
F(生物利用度)=A(进入体循环药物量)/D(服药剂量)×100%
绝对生物利用度:
评价同一种药物不同给药途径的吸收差异。
相对生物利用度:
评价药物剂型对吸收的影响,反映不同厂家生产同一药物的吸收差异。
(4)稳态血药浓度(Css)(坪浓度):
当用药量与消除量达到动态平衡时,锯齿形曲线将在某一水平范围内波动。
多采用等剂量等间隔多次用药。
趋坪时间5个t1/2,达稳态后给药量等于消除量。
连续恒速给药。
(5)血浆清除率(CL):
是指在单位时间内,多少容积血浆中的药物被消除干净。
反映肝肾功能。
CL=CL肾脏+CL肝脏+CL其他组织CL=Vd·Ke或0.693·Vd/t1/2(单位L.h-1)
CL=C0.Vd/AUC=A/AUCCL小,首关消除少,F大;CL大,首关消除多,F小。
半数有效量(ED50):
50%最大效应的浓度(或剂量)
2、药物按一级消除动力学有何特点?
如何计算t1/2?
(1)一级动力学(恒比消除)是指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比,是大多数药物的消除方式,dc/dt=-KCK:
消除速率常数
特点:
①单位时间内消除某恒定比例的药量
②消除速率与血药浓度有关
③半衰期恒定,当药物剂量较小或机体消除能力有余时呈恒比消除,每隔一个t1/2给药,体内药量逐渐累积,经过5个t1/2可达稳态血浓度。
(2)一级动力学中,T1/2=0.693/k,T1/2与浓度无关,为恒定值。
零级动力学中,T1/2=Co/2k
T1/2=0.693Vd/CL=0.693Vd·AVC/A
(Vd表观分布容积,CL血浆清除率,AUC曲线下面积mg·h/ml,A体内药量)
比较一级动力学与零级动力学的差异
(1)一级动力学(恒比消除)是指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量,此恒定值即速率常数k。
药物的被动转运属一级动力学转运。
在一级动力学中,消除半衰期是一个常数,消除速率与血药浓度有关。
(2)零级动力学(恒量消除)是指单位时间内吸收或消除相恒量的药物,也称恒量吸收或消除动力学。
如恒速静脉滴注给药,药物以恒速进入体内,即属零级动力学类型。
消除速率与药量或浓度无关。
半衰期不恒定,可随给药剂量或浓度而变化。
在治疗剂量时,血药浓度按一级动力学消除,在血药浓度过高时,以零级动力学消除。
3、试简述药物的主动转运和被动转运的特点。
(1)主动转运:
不依赖膜两侧的浓度差,逆浓度梯度转运(低—高)。
特点:
①转运需要膜上的特异性载体蛋白②逆浓度梯度,耗能③有饱和现象
④同一载体同时转运不同药物时,有竞争性抑制现象。
⑤当膜一侧的药物转运完毕后转运即停止。
适用:
少数药物和关键离子(Na+、K+、Ca2+)
(2)被动转运:
药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧,其转运速度与膜两侧的药物浓度成正比。
特点:
①不需消耗能量(ATP)②只能顺浓度差转运③无饱和现象④不同药物同时转运无竞争抑制现象⑤当可跨膜转运的药物分子在膜两侧的浓度相等时无法转运。
适用:
大多脂溶性药物
1)简单扩散(脂溶扩散):
转运速度与药物解离度(pKa)有关。
2)滤过(水溶扩散):
直径小于膜孔的水溶性的极性或非极性药物,借助膜两侧的流体静压和渗透压差被水携带到低压侧的过程。
如肾小球滤过。
3)易化扩散(载体转运):
通过细胞膜上的某些特异性蛋白质-通透酶帮助而扩散,不需供应ATP,顺浓度梯度。
(3)膜动转运:
胞饮、胞吐。
跨膜运输的主要方式:
主动转运、被动转运、膜动运输。
4、试简述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。
弱酸性药物在酸性环境中不易解离,容易通过生物膜。
在碱性条件下易解离,不易跨膜。
弱碱性药物则相反。
分子越多,通过膜的药物越多。
离子障:
非解离型(分子)极性低、疏水、溶于脂、可通过膜易扩散、难吸收
解离型(离子)极性高、亲水、溶于水、不可通过膜难扩散、难吸收
5、试论述肝药酶对药物的转化以及与药物相互作用的关系。
酶:
肝微粒体混合功能氧化酶系,主要存在于肝细胞内质网上,主要是细胞色素P450(CYP450)酶系,(cytochromeP450enzymaticsystem)肝微粒体混合功能氧化酶系,简称肝药酶。
特点:
非专一性酶;活性受体内外因素的影响,易受药物的诱导或抑制。
1)酶的诱导与酶诱导剂
酶诱导:
有些药物使肝药酶活性增强。
酶诱导剂:
引起酶诱导的药物(如巴比妥)。
2)酶的抑制与酶抑制剂
酶抑制:
有些药物可抑制肝药酶活性。
酶抑制剂:
引起酶抑制的药物(如氯霉素)。
6、影响药物分布的因素
①与血浆蛋白的结合(结合型药物分子量大,不易分布,暂时贮存形式,结合率高消除慢,维持时间长)
②局部器官的血流量(血流量高的可迅速达到较高浓度)
③体液的酸碱度和药物的理化性质(生理情况下细胞内液7.0,外液7.48,弱酸性易自胞内向胞外转运,细胞外弱酸性药物浓度高)
④组织的亲和力,区别于“与血浆蛋白的结合”
⑤体内屏障(血脑屏障水溶性难以通过,脂溶性可以,,胎盘屏障作用较弱)
7、药物的体内过程指药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄过程的动态变化。
药物转运指药物在体内的吸收、分布及排泄过程。
药物消除指代谢变化过程(生物转化或药物的代谢)及排泄。
8、影响药物吸收的因素?
①药品的理化性质,与其脂溶性大小有关
②首关消除的影响
③与胃肠道PH高低、胃的排出、肠蠕动快慢、胃内容物多少有关。
选择题
1、药物与血浆蛋白结合后,致药物暂时失去药物活性。
与血浆蛋白结合特点:
①结合型药物由于分子量增大,不能跨膜转运、被代谢和排泄(作为暂时储存形式);
②与血浆蛋白结合率高,消除慢,维持时间长。
反之则短;
③可逆性;
④药物之间产生相互作用,影响药物作用和毒性。
2、药物在体内生物转化的主要器官是肝脏。
3、药物在体内经生物转化和排泄使血药浓度下降的过程称消除。
4、弱碱性药物在酸性尿液中解离多,再吸收少,排泄快。
口服碳酸氢钠可使血浆及尿液碱化,既可促进巴比妥类弱酸性药物由脑组织向血浆转运,也可使肾小管重吸收减少,加速药物自尿排出,这是抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。
5、某药在常用量下按1/2间隔给药,约经过4~5次可达稳态血液。
达到稳态的时间与剂量无关。
6、药物吸收速率主要影响产生效应的快慢。
7、首关消除可能发生在口服给药后。
8、药物的消除速率决定其作用持续时间长短。
9、有A、B、C三种口服药,其LD50分别为20mg/kg、60mg/kg、80mg/kg,ED50分别为10mg/kg、20mg/kg、20mg/kg,试比较三种药物安全性的大小?
C
A.A=B>CB.A>B>CC.AC>B
11、药物产生副作用的原因在于药物的选择性低,作用范围广。
12、药物跨膜转运最常见的形式为脂溶扩散。
(又称简单扩散,属于被动转运)
特点:
转运速度与药物脂溶度成正比;顺浓度差,不耗能;转运速度与浓度差成正比;转运速度与药物解离度(pKa)有关。
13、药物按0级动力学消除的特点为t1/2不固定,随血药浓度变化而变化。
药物按1级动力学消除的特点为物自体内按恒定比例消除。
14、恒速恒量给药最后形成的血药浓度为稳态血药浓度。
五、外周神经系统药理
1、传出神经系统递质和受体的分类?
传出神经系统自主神经系统(植物)交感神经系统心脏血管(NA)
汗腺、骨骼肌血管(Ach)
肾上腺髓质
副交感神经系统腺体、心肌、平滑肌
运动神经系统骨骼肌
胆碱受体:
M受体(毒蕈碱性胆碱受体):
G蛋白偶联受体
主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜
5种亚型:
M1受体:
胃壁细胞、神经节和中枢神经系统
M2受体:
心肌和外周神经细胞
M3受体:
外分泌腺和血管平滑肌
其余两种受体尚不明确
N受体(烟碱型胆碱受体):
配体门控性离子通道受体
N1受体:
主要分布于神经节细胞上
N2受体:
神经肌肉接头的骨骼肌细胞上
肾上腺素受体:
属于G蛋白偶联受体
分为:
α受体(α肾上腺素受体)
α1受体:
血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏和肝脏
α2受体:
去甲肾上腺素能和部分胆碱能神经末梢的突触前
膜,有负反馈抑制作用
β受体(β肾上腺素受体)
β1受体:
心肌、肾小球旁细胞
β2受体:
支气管与血管平滑肌
β3受体:
脂肪细胞
2、传出神经主要递质、递质消除的方式
主要递质:
乙酰胆碱Ach,甲肾上腺素NA
递质消除的主要方式:
Ach(在胆碱酯酶的作用下分解为)胆碱+乙酸,约50%的胆碱还可以被神经末梢再摄取利用
NA再摄取-摄取1:
部分被突触前膜摄取贮存在囊泡中(75-95%储存型);
摄取2:
部分被被非神经组织重摄取,最后被COMT和MAO灭活。
COMT(儿茶氧位甲基转移酶)MAO(单胺氧化酶)
3、按照递质的不同,如何对传出神经进行分类?
(1)胆碱能神经:
末端释放递质乙酰胆碱(Ach)。
包括:
①全部交感和副交感N节前纤维②全部副交感神经节后纤维
③极少数交感N节后纤维,如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的交感神经④运动神经
(2)去甲肾上腺素能神经,也称为肾上腺素能神经:
释放递质去甲肾上腺素(NA)。
几乎全部交感N节后纤维均属此类。
(3)多巴胺能神经:
末端释放多巴胺,如支配肾血管的交感神经节后纤维。
(4)肽类和一氧化氮:
一些组织,如肠神经系统。
4、传出神经系统药物的作用方式和分类有哪些?
(1)药物作用方式
1)直接作用于受体:
激动药:
药物直接与受体结合,结合后激动受体产生与递质相似作用,如肾上腺素
拮抗药:
药物与受体结合后不激动受体,阻碍递质或激动药与受体结合,如普萘洛尔(β受体拮抗剂)
2)影响递质:
影响递质合成(密胆碱抑制乙酰胆碱合成)、转化(新斯的明抑制Ach灭活,有机磷酯类农药)、储存(利血平耗竭囊泡内NA的贮存)、释放(如麻黄碱促进NA释放)。
5、毛果芸香碱对眼睛有何作用?
其作用机理是什么?
毛果芸香碱(匹鲁卡品):
是从毛果芸香属植物中提取出的生物碱,为叔胺类化合物,水溶液稳定,现已能人工合成。
药理作用:
①缩瞳,兴奋瞳孔虹膜括约肌上的M受体,使虹膜括约肌收缩,瞳孔缩小。
②降低眼内压
③调解痉挛
作用机制:
选择性(直接)激动M受体,产生M样作用。
主要用于眼科,治疗青光眼。
应用:
①青光眼,毛果芸香碱是青光眼首选药物。
②虹膜炎,与扩瞳药交替使用。
较大剂量毛果芸香碱可用阿托品对抗
6、新斯的明对骨骼肌的药理作用及作用机制。
作用兴奋骨骼肌(作用最强)
作用机制:
①抑制AchE活性,增强Ach作用;②直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R;③促进运动神经末梢释放Ach。
其他作用:
兴奋肠胃及膀胱平滑肌作用较强:
对心血管、腺体、眼睛及支气管平滑肌的作用较弱。
新斯的明中毒者用阿托品解毒
7、简述阿托品的药理作用及作用机制、应用。
(1)药理作用:
1)抑制腺体分泌,唾液腺、汗腺>泪腺、呼吸道腺体>胃腺
2)眼:
①扩瞳,阻断瞳孔括约肌上的M受体,使括约肌松弛;
②升高眼内压,使虹膜退向边缘,前房角间隙变窄,房水回流受阻(青光眼禁用);③调节麻痹,阻断睫状肌上的M受体,睫状肌松弛而退向外缘,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度变小,仅适于远视
3)松弛多种内脏平滑肌,尤对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显
4)心血管系统:
阿托品减弱迷走神经对心脏的抑制作用,使心率加快,扩张皮肤血管和解除毛细血管痉挛。
①心脏:
加快心率,阻断M受体,解除迷走神经对心脏的抑制
②血管与血压:
扩张血管(大剂量,5mg以上),解除毛细血管痉挛,改善微循环
5)中枢神经系统:
兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层,重剂量会出现中枢中毒症。
(2)作用机制:
竞争性M受体阻断药;竞争性拮抗Ach对M受体的激动作用。
(3)临床应用:
①解除平滑肌痉挛。
适用于各种内脏绞痛,尤其是胃肠平滑肌②抑制腺体分泌,)用于全身麻醉前给药;用于严重的盗汗及流涎症③眼科:
虹膜睫状体炎;验光配眼镜;眼底检查④抗心律失常(大剂量用药需谨慎)⑤抗休克,改善微循环,休克伴高热或心率过快者不宜用,目前多用山莨菪碱替代阿托品⑥解除有机磷酸酯中毒
抑腺解痉治绞痛,兴心扩管抗休克。
散瞳调麻眼压升,农药中毒早足量。
青光眼、前列腺肥大者禁用阿托品
8、琥珀胆碱过量中毒为什么不能用新斯的明解毒?
琥珀胆碱是去极化肌松剂,新斯的明是抗胆碱酯酶药。
抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用。
较大剂量的琥珀胆碱可用阿托品对抗
9、除极化和非除极化型肌松药各有那些特点?
(1)去极化肌松剂
作用机制:
主要是神经肌肉接头后膜N2受体结合,使骨骼肌保持去极化而松弛。
特点:
①肌松前常出现短时(约1分钟)的肌束颤动
②起效快,易与控制。
静脉后,20s内出现肌震颤,肌松1min内显效。
5min左右作用消失,常以静脉滴注以延长作用。
③抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,过量时不能用新斯的明解毒.
(2)非去极化型肌松药(竞争性肌松药)
作用机制:
与Ach竞争神经肌接头的N2受体,阻断Ach对N2受体的激动作用(作用是可逆的),而使骨骼肌松弛。
10、传出神经受体的生物效应及机制
(1)M样作用(M-R兴奋)
①心脏抑制:
心肌收缩力减弱、心率减慢和传导减慢。
②血管扩张:
皮肤粘膜、骨骼肌血管舒张。
③平滑肌:
支气管、胃肠道、泌尿道(膀胱逼尿肌)、胆囊、胆道、子宫等平滑肌收缩;胃肠道括约肌、膀胱括约肌舒张;
④缩瞳:
瞳孔括约肌收缩;
⑤腺体分泌增加:
汗腺、唾液腺、胃肠和呼吸道腺体分泌增加。
(2)N样作用(N受体兴奋)
①N1-R兴奋:
植物神经节兴奋和肾上腺髓质分泌增加;
②N2-R兴奋:
骨骼肌收缩
(3)α样作用:
①α1-R兴奋,皮肤、粘膜、内脏血管收缩,外周阻力升高,血压增高。
②α2-R兴奋,抑制递质NA释放(负反馈).
(4)β样作用
①β1-R激动:
心脏兴奋---心收缩力加强,心率及传导加快
②β2-R激动:
支气管平滑肌松弛,骨骼肌血管和冠状血管舒张。
③β3受体(主要在脂肪细胞):
糖原分解、糖异生、脂肪分解。
11、去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的作用、作用机制和用途?
去甲肾上腺0(Noradrenaline,NA)一般采用静脉滴注给药
(1)药理作用:
1.血管:
激动α受体,血管平滑肌收缩(小动脉、小静脉)。
2.心脏:
NA激动心脏β受体,心肌收缩加强,心率与传到加强,但整体由于血压急剧升高,作用减弱。
3.血压:
(不同剂量结果不同)小剂量,收缩压↑∕舒张压↑不明显,脉压↑;
大剂量,收缩压↑∕舒张压↑
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