第四章 炎症文档格式.docx
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2、炎症的意义;
3、炎症的渗出的意义;
化脓性炎的类型;
4、急性炎症的形态学类型;
第四章炎症(Inflammation)
第一节概述
一、炎症的概念(conceptionofinflammation)
(一)定义:
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
△活体组织 △血管系统
无脊椎动物:
单细胞动物(阿米巴原虫)—吞噬反应
无血管多细胞动物(蛔虫等寄生虫)—肥大的细胞器清除有害因子
*由于没有血管系统,没有血管收缩、扩张,血管内血流加速、渗出,稀释和清除损伤因子等血管反应。
脊椎动物:
机体内发育了血管系统,对局部损伤产生了一系列血管反应,同时也保留吞噬和清除反应。
因此:
血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节,没有血管反应,也就没有炎症过程的出现。
(二)炎症的意义
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症反应对机体有不同程度的危害:
炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
二、炎症的局部表现和全身反应。
(一)、局部表现:
红、肿、热、痛和功能障碍
(二)、全身反应:
1、发热、外周血白细胞数量增多
机制:
红(rubor)、热(calor)——血管扩张、血流加速
肿(tumor)——充血、渗出
痛(dolor)——渗出物压迫、炎症介质(PGE2、缓激肽)
功能障碍(lossoffunction)——因部位、炎症的性质、程度不同;
肝功能、肺通气和换气
全身表现:
发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变(增高,类白血病样反应)。
IL-1、TNF—→*下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热—→*诱导IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑
—→*WBC释放加速,不成熟杆状核N↑(核左移)/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加:
【思考】判断WBC的增加意义,综合利与弊分析,合理应用抗炎药物!
化脓性细菌——N↑;
病毒感染——L↑;
寄生虫、变态反应——E↑;
*例外:
伤寒杆菌、WBC↓,特别是N↓
【思考】机体在没有特征性临床表现如:
发烧发热等症状出现时,是否表示没有炎症反应?
3、炎症的原因和分类(causesofinflammation)
(一)炎症的原因
凡是引起组织和细胞损伤的因素,都可以引起炎症,都是炎症的原因,称为致炎因子。
1、物理性因子(physicalagents)
高温、烧伤(大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红)
烫伤—水泡
紫外线—皮肤发热,发红,痛
2、化学性因子(chemicalinjuries)
外源性:
强酸、强硷
内源性:
胃酸过多,胆汁反流——胃炎
代谢产物(肾衰病人→尿素↑→胸腺炎)
3、生物性因子(biologicalpathagens)
①细菌—毒素,引起细胞的变性和坏死
②病菌——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常
可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。
4、坏死组织
新鲜梗死灶周边出现充血出血带。
5、变态反应(Immnologicalreaction)或异常免疫反应
举例:
Ⅰ型变态反应:
过敏性鼻炎、荨麻疹
Ⅱ、Ⅲ型变态反应:
肾小球肾炎
自身免疫反应:
溃疡性结肠炎、桥本氏病(淋巴性甲状腺炎)、类风湿性关节炎
(二)炎症的局部基本病变
1、变质(alteration)
2、渗出(exudation)
3、增生(proliferation)
炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。
病变早期(急性炎症)往往以变质、渗出为主,如急性肝炎,急性细菌性痢疾;
病变后期(慢性炎症)多以增生为主,如慢性肝炎,慢性肉芽肿性炎。
对机体而言,变质是一种损伤过程,渗出、增生是抗损伤过程
(3)炎症的临床类型
1、超急性炎症 2、急性炎症 3、慢性炎症 4、亚急性炎症
第2节、急性炎症
1、渗出(exudation)
“渗出是炎症的特征性变化”,其渗出过程涉及到血液动力学改变;
血管通透性↑;
WBC的渗出及其吞噬活动。
(一)血液动力学改变(hemodynamicchanges)——血流状态和血管口经的改变
1、细动脉短暂收缩
2、血管扩张血流加速:
神经因素引起,炎症介质作用
3、血流速度减慢:
微血管通透性增加,富含蛋白质液体成分外渗,血液速度减慢,粘稠
4、白细胞附壁:
随后游出发挥吞噬作用
(2)血管通透性增加(increasedpermeabilityofthevessel)
1、内皮细胞收缩(最常见的原因)
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤
4、新生毛细血管壁的高通透性
液体渗出
【定义】渗出物(液)(exudate):
从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。
【特点】蛋白含量高>
2.5g、比重高>
1.020、细胞含量多>
500个/mm3、浑浊
【机制】炎症,由于血管通透性增高
漏出液(transudate):
因静脉回流受阻所致。
(与渗出液比较)
【渗出的作用】
利①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物,减轻对局部损伤;
为局部浸润的细胞带来营养物质(葡萄糖、O2、氨基酸);
②渗出物内有抗体、补体成分,有利于消灭病原体;
③渗出物中纤维蛋白(纤维素)网住细菌,阻止细菌扩散,并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用,使病灶局限化;
炎症后期成为修复支架。
④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结,可刺激机体产生细胞和体液免疫。
害①液体过多,压迫器官,影响功能。
如:
胸腺时胸腔积液→呼吸功能;
严重喉头水肿→窒息
②纤维素渗出过多→机化、粘连。
如:
心包尖→绒毛心→盔甲心
(3)白细胞渗出及其作用(exudationofWBCsandphagocytosis)
白细胞渗出——炎性细胞浸润最重要的组织形态学特征
炎症反应的重要功能是将WBC输送到损伤部位,WBC游出是炎症的最重要特征。
【白细胞渗出基本过程】白细胞边集与黏附、白细胞游出、趋化作用、吞噬作用
1、白细胞边集和粘着
内皮细胞、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用
粘着机制:
参与WBC粘着的粘附分子:
选择蛋白类(selectins)、免疫球蛋白类(immunoglobulins)、整合蛋白类(integrins)、粘液样糖蛋白类(mucin-likeglycoproteins)。
1)白细胞表面粘附分子的表达
2)内皮细胞粘附分子表达
3)肿瘤坏死因子可促进内皮细胞和单核细胞粘附分子的表达
2、白细胞游出WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。
白细胞游出通常需要2~12分钟,以阿米巴运动方式游出
速度:
N>M>L>E>B(主动游出)
炎症不同阶段游出WBC不同:
急性炎症早期(6-24小时)—N;
48小时后—M(?
?
)
①N寿命短,N在24-48h内死亡;
②M持续性游出;
③不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同(如N释放单核细胞趋化因子)不同致炎因子,渗出WBC类型不同
细菌(葡萄球菌、链球菌)→N 病菌→L 过敏、寄生虫→E
2、白细胞在损伤部位的聚集
3、白细胞的作用——吞噬作用、免疫作用,组织损伤
(1)吞噬作用(phagocytosis)
(2)免疫作用——L、M、P。
(介绍淋巴细胞、浆细胞的形态和功能)
(3)组织损伤——N:
溶菌酶、活性氧自由基、PG、白细胞三稀——内皮和组织损伤
二、炎症介质(inflammatorymediator)
参与或引起炎症反应(如血管扩张、通透性增加、WBC渗出等)的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。
(一)炎症介质的一般特点
1、来源于细胞和血浆
2、通过受体介导发挥作用
3、可使靶细胞产生第二级炎症介质
4、一种介质可作用于一种或多种靶细胞
5、存在时间短,迅速灭活
6、有潜在的致损伤能力
(二)主要炎症介质及作用
功能
炎症介质种类
血管扩张
组胺、缓激肽、PGI2、PGE2、PGD2、PGF2、
血管通透性增高
组胺、缓激肽、C3a、C5a、白细胞三烯、C4D4E4PAF活性氧化产物
趋化作用
白细胞三烯B4C5a细菌产物中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子(IL-8、TNF)
发热
细胞因子(IL-1TNF)
疼痛
PGE2
组织损伤
氧自由基、溶酶体酶
3、急性炎症的形态学类型
1、浆液性炎症(serousinflammation)
以浆液渗出为主的炎症,浆液性渗出物以血浆成分为主,含蛋白质(白蛋白),也可混有少量白细胞、纤维素。
部位:
疏松结缔组织蚊虫叮咬——炎性水肿
粘膜感冒早期——浆液性卡他
浆液结核性胸膜炎——胸腔织液(胸水)
皮肤烫伤——水泡
后果:
大部分病例——吸收,不留痕迹和后遗症。
如蚊虫叮咬。
少数病例——浆膜腔大量积液,压迫器官,影响功能。
胸膜腔穿刺抽液,减压后充血。
2、纤维素性炎症(fibrinousinflammation)
纤维素(fibrin):
纤维蛋白原纤维蛋白、纤维蛋白多肽(纤维素)
概念:
以纤维素渗出为主的炎症。
一般是血管壁损伤严重,通透性显著增高引起。
病因:
细菌毒素(白喉、痢疾、肺炎球菌)、内外毒素(尿素、汞中毒)
部位:
①粘膜:
喉、气管粘膜——白喉大肠粘膜——细菌性痢疾
☆假膜性炎症,假膜(pseudomembranousinflammation/pseudomembrane)
发生于粘膜的纤维素炎症,其渗出的大量纤维素与白细胞,坏死的粘膜上皮混合在一起,形成一层灰白色的膜状物,这种类型的炎症称为~;
这种膜状物称假膜。
②浆膜:
胸膜——纤维素性胸膜炎
心外膜——纤维素性心外膜炎 ☆绒毛心(CorVillosum)
发生于心包膜的纤维素性炎症,由于心脏不断博动,致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物,覆盖于心脏表面,称为~。
③肺:
大叶性肺炎,以纤维素为主的渗出物充满了肺泡腔——肺质地变实(肝样变)
后果(结局)
①溶解吸收:
渗出的中性白细胞、坏死细胞释放蛋白分解酶,使纤维素渗解,血管、淋巴管吸收。
如大叶性肺炎。
②粘膜表面的假膜脱落:
大肠粘膜——溃疡、出血
气管白喉——阻塞支气管、窒息
③浆膜机化、粘连(纤维渗出过多,不能完全吸收:
心外炎→机化→玻变→盔甲心;
临床上心包剥离术
3、化脓性炎症(purulentinflammation)
基本概念:
化脓性炎(suppurativeorpurulentinflammation)——以大量中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成。
脓液(pus)——化脓过程中形成脓性渗出物,包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。
浓稠或稀薄。
脓细胞(puscell)——化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞(“脓球”pusBall)。
病因:
葡萄球菌(疖、痈);
链球菌(化脓性兰尾炎);
脑双球菌(化脓性脑膜炎);
大肠杆菌、绿脓杆菌
坏死组织继发感染
分类:
根据病变不同分为三种
(1)脓肿(abscess)
概念:
一种局限性化脓性炎症,主要特征为组织坏死溶解,形成一个充满脓液的腔。
*强调:
病灶局限性;
有脓腔形成;
病灶中组织坏死严重,溶解液化
病原菌:
金葡萄球菌 机理:
(以金葡为例)
N(蛋白溶解酶)
毒素→组织坏死————————→液化(组织坏死、脓肿形成)
血浆凝固酶使纤维蛋白质原→纤维素(局限病灶)
临床:
脓液粘稠(黄色、浆糊样——有纤维素之故)
小脓肿——吸收消失
大深部脓肿——切开排脓引流,疤痕形成
部位——皮肤:
疖(furuncle)(毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿);
痈(carbuncle)(多个疖融合,在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿)
内脏:
肝、肺、脑、肠间脓肿
(2)峰窝织炎(phlegmonousinflammation)
概念:
一种疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症,中性白细胞弥漫浸润为特征。
病变弥漫(中性白细胞弥漫)、无脓腔形成炎症灶中组织坏死不明显
溶血性链球菌
机理:
(以链球菌为例)
透明质酸酶→溶解透明质酸,细菌易扩散;
链激酶→溶解透明纤维素(炎症弥漫)
脓液稀薄,脓液易吸收
组织坏死少,愈后不留疤痕
部位(疏松组织):
皮肤,肌肉,阑尾
(3)表面化脓和积脓(surfacesuppurationandempyema)
表面化脓(surfacesuppuration)——发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。
中性白细胞主要向表面渗出,深部组织没有明显炎性细胞浸润。
如:
化脓性支气管炎(咳脓痰);
化脓性尿道炎(尿排出,脓C)*脓性卡他
积脓(empyema)——表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。
胆囊积脓、输卵管积脓
4、出血性炎症(hemorrhagicinflammation)
血管损伤严重,渗出物中含有大量的RBC,称为~。
流行性出血热、钩体病、鼠疫。
第三节慢性炎症
一、原因和分类
特点:
起病慢,可发生在急性炎症之后/或隐匿,无急性炎症表现/或急性期反应轻微/或急性炎症反复发作的间隙期,持续时间较长(几周-几个月),临床表现可轻可重,以增生性改变为主,浸润细胞多为L、P、M、E病原微生物持续存在,激发迟发性过敏反应:
肉芽肿性炎(TB、梅毒、霉菌)
长期暴露于毒性因子环境中:
硅沉着病
对自身组织产生免疫反应:
类风湿、SL
二、慢性炎症的类型
(一)非特异性增生性炎症(ordinarychronicproliferativeinflammation)
特点:
①炎症灶中渗出的炎症细胞:
淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞;
②主要是炎症细胞引起的组织破坏;
③炎症症灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,形成炎性息肉(粘膜)或炎性假瘤(肺)。
慢性炎症中细胞反应:
(二)、肉芽肿性炎症(granulomatousinflammation)
概念:
一种特殊的增生性炎症,以肉芽肿形成为特征。
炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶为特征的慢性炎症,称为~。
直径0.5—2mm。
常见病因
(1)、细菌感染:
结核、麻风、猫抓病
(2)、螺旋体感染:
梅毒
(3)、真菌、寄生虫:
组织胞浆菌、血吸虫(感染性肉芽肿)
(4)、异物:
外科缝线,石棉,胆固醇结晶,尿酸结晶(异物肉芽肿)
(5)、原因不明:
结节病
肉芽肿主要成分:
上皮样细胞和多核巨细胞
上皮样细胞的形态和功能特点:
形态——体积大,边界不清,核圆形或卵圆形,染色质少,1-2个核仁,浆多,浅红色,似上皮细胞。
Fc受体和C3b受体↓↓,吞噬能力↓↓;
具有细胞外分泌的功能(化学活性物,杀伤细菌)。
多核巨细胞的形态和功能特点:
形态——体积很大,40-50μm,核比较规则的排列。
类上皮细胞融合而成。
Fc受体和C3b受体↓↓,分泌化学活性物,杀伤细菌
1、感染性肉芽肿
举例:
结核性肉芽肿(结核结节)、 干酪样坏死、类上皮细胞(巨噬细胞转化) 淋巴细胞,纤维母细胞。
2、异物肉芽肿
第四节炎症的经过和结局
渗出、增生﹥损伤痊愈
损伤﹤渗出、增生炎症加重,扩散
损伤﹦抗损伤转为慢性
一、痊愈(healing)
1、完全痊愈(completehealing):
炎症局部完全恢复原有组织结构功能。
不留下一点痕迹(虫蚊)
2、不完全痊愈(incompletehealing):
坏死范围广,肉芽组织修复,有疤痕,不能完全恢复原有组织结构和功能。
(大脓肿,重型肝炎)
二、迁延不愈——慢性化(delayedhealingorchronicity)
急性肝炎:
慢性迁延性肝炎/慢性活动性肝炎
急性肾炎:
慢性肾炎
三、蔓延扩散(spreadanddissemination)
(一)、局部蔓延(localspread)
组织间隙蔓延——病灶扩大(疖→痈)
器官自然管道蔓延——急性膀胱炎→输尿管或肾盂炎
(二)、淋巴道播散(lymphaticspread)——淋巴管炎和淋巴结炎(局限或经淋巴道入血)
扁桃体炎——下颌淋巴结炎
下肢炎症——腹股沟淋巴结肿大
肺TB——肺门淋巴结结核
(三)、血道播散(hematogenousspreadordissemination)——细菌或毒素入血
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- 第四章 炎症 第四