《病理学与病理生理学》离线必做作业11.docx
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《病理学与病理生理学》离线必做作业11
浙江大学远程教育学院
《病理学与病理生理学》课程作业(必做)
姓名:
邓建群
学号:
715131038002
年级:
学习中心:
延安学习中心
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第1章
一、名词解释:
1.疾病;在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生地异常生命活动过程,并引发一系列代谢、功能、结构的变化,表现为症状、体征和行为的异常。
疾病是机体在一定的条件下,受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.亚健康;饮食不合理、缺乏运动、作息不规律、睡眠不足、精神紧张、心理压力大、长期不良情绪
3.病因;病因就是导致一种疾病发生的原因。
它包括致病因子和条件。
流行病学中的病因一般称为危险因素,是指使疾病发生概率升高的因素,这里的危险是指不利事件发生的概率。
二、填空题
1.病理学与病理生理学的研究方法有:
动物实验、临床观察、和流行性病学研究。
2.疾病发生发展的一般规律是:
损伤与抗损伤、因果交替和局部与整体。
三、简答题
1.简述死亡过程分期。
1、濒死期又称临终状态,是死亡过程的开始阶段。
此期机体各系统的功能极度衰弱,中枢神经系统脑干以上部位的功能处于深度抑制状态,表现意识模糊或丧失,各种反射减弱或迟钝,肌张力减退或消失,心跳减弱,血压下降,呼吸微弱或出现潮式呼吸及间断呼吸。
濒死期的持续时间可随病人肌体状况及死亡原因而异,猝死等病人可直接进入临床死亡期。
此期生命处于可逆阶段,及时有效的抢救治疗,生命可复苏;反之,则进入临床死亡期。
2、临床死亡期,此期中枢神经系统的抑制过程已由大脑皮质扩散到皮层下部位,延髓处于极度抑制状态。
表现为心跳、呼吸完全停止,瞳孔散大,各种反射消失,但各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动。
此期一般持续5~6分钟,超过这个时限,大脑将发生不可逆的变化。
但在低温条件下,尤其是头部降温,脑耗氧降低时,临床死亡期可延长达1小时或更久。
3、生物学死亡期是死亡过程的最后阶段。
此期整个中枢神经系统及各器官的新陈代谢相继停止,并出现不可逆的变化,整个机体已不可能复活。
随着此期的进展,相继出现早期尸体现象,即尸冷、尸斑、尸僵等;晚期尸体现象,即尸体腐败
2.什么是脑死亡?
简要说明脑死亡的判断标准及意义。
是指全脑功能不可逆的永久性停止。
标准:
①自主呼吸停止,是脑死亡的首要指标;②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;③脑干神经反射消失(如瞳孔对光反射,角膜反射,吞咽反射)④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失,脑电图处于零位;⑥脑血管造影证实脑血液循环完全停止
第2章
一、名词解释:
1.萎缩物体干枯,萎缩
2.化生;是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。
并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞,而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成,一般只能转变为性质相似的细胞。
机体的一种组织由于细胞生活环境改变或理化因素刺激,在形态和机能上变为另一种组织的过程,是机体的一种适应现象。
如支气管黏膜的柱状上皮组织长期受刺激变为鳞状上皮组织
3.变性;变性是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化,表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。
4.坏疽;组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变
二、填空题
1.适应反应表现有:
急躁、愤怒、欢乐和悲伤四种。
2.病理性钙化的类型有两种:
营养不良和转移性。
3.骨折愈合的基本过程包括:
血肿形成、纤维性骨痂形成、和骨性骨痂形成。
三、简答题
1.举例说明常见化生类型及其对机体的影响。
一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程为化生(metaplasia)。
并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞,而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成,一般只能转变为性质相似的细胞。
机体的一种组织由于细胞生活环境改变或理化因素刺激,在形态和机能上变为另一种组织的过程,是机体的一种适应现象。
如支气管黏膜的柱状上皮组织长期受刺激变为鳞状上皮组织
2.何谓玻璃样变?
试述其类型、形态特点。
常见于纤维瘢痕组织内。
肉眼:
灰白、半透明状,质地坚韧,缺乏弹性。
光镜下:
纤维细胞明显变少,陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状,失去纤维性结构。
3.请各举一例:
心、肺、肝、肠、脑、胰有坏死的疾病,分别说明其坏死属哪种类型?
心肌梗死,凝固性坏死,肺结核,干酪样坏死,病毒性肝炎,溶解性坏死,流行性脑膜炎,液化性坏死,记性胰腺炎,液化性坏死
4.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归。
1肉眼鲜红色,颗粒状,柔软,湿润
2镜下大量新生的毛细血管,成纤维细胞和各种炎细胞
3功能抗感染,保护创面
第3-4章
一、名词解释:
1.血栓形成由各种原因所致小腿静脉回流压力降低,血液黏度增加,血小板增加和血液凝固性增高,当血管内皮受到轻微损伤时,可促使血小板在该处黏附形成血小板性血栓,继而纤维蛋白沉着,血栓增大,而使血管腔闭塞。
2.心衰细胞左心衰竭肺淤血时,有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素,此时这种细胞称为心力衰竭细胞
3.槟榔肝心源性肝硬化又称淤血性肝硬化、槟榔肝。
充血性心力衰竭伴肝脏被动淤血患者,多为心脏严重衰竭所致的症状和体征,而肝脏受累表现则居次要地位。
患者可有轻度右上腹不适、黄疸、肝大。
体格检查可有充血性心力衰竭表现,包括颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性等。
4.栓塞在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞(embolism)。
阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus)。
栓子可以是固体(如血管壁脱落的血栓)、液体(如骨折时的脂滴)或气体(如静脉外伤时进入血流的空气
5.炎症体表的外伤感染和各器官的大部分常见病和多发病(如疖、痈、肺炎、肝炎、肾炎等)都属于炎症性疾病。
具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应称为炎症。
6.肉芽肿性炎是一种以肉芽肿形成为主要特征的慢性增生性炎症
7.败血症致病菌或条件致病菌侵入血循环,并在血中生长繁殖,产生毒素而发生的急性全身性感染。
若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除,无明显毒血症症状时则称为菌血症(bacteriemia)。
败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症(pyemia)。
二、填空题
1.血栓形成条件有:
内膜损伤、血流改变和血液改变。
2.梗死类型有:
贫血性和出血性。
3.炎症的基本病理变化有:
变质、渗出和增生。
4.炎症局部的临床表现有:
红、肿、热、痛和功能障碍。
5.化脓性炎有三种类型:
脓肿、蜂窝组织炎和出血性炎。
三、简答题
1.简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系血栓形成是慢性过程,逐渐生长,并使血管狭窄,导致梗死.栓塞是栓子脱落导致的急性梗塞.
2.试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
蜂窝织炎【病因学】 病原菌主要为溶血性链球菌,其次为金黄色葡萄球菌,也可以由厌氧性或腐败性细菌由外界侵入皮下组织所致。
也可由其他局部化脓性感染直接扩散而来,或由淋巴或血行感染所引起。
【临床表现】 初起时为境界不明显的弥漫浸润性斑块,以后发炎的症状迅速扩展和加重,局部红、肿、热、痛,有显著的指压性水肿,有压痛。
皮疹中央部分先是肿硬的斑块,以后软化形成脓肿,溃破后排出脓液及坏死组织。
急性病人都有高烧、寒战、头痛、全身不适等。
有的病人常伴有淋巴结炎、淋巴管炎、坏疽、转移性脓肿或严重的败血症
3.简述肉芽肿与肉芽组织的区别。
肉芽肿性炎症是指炎症局部以巨噬细胞增生为主,形成境界清楚的结节,是一种特殊的慢性炎症。
第5章
一、名词解释:
1.肿瘤肿瘤(tumour)是指机体在各种致瘤因子作用下,局部组织细胞增生所形成的新生物(neogrowth),因为这种新生物多呈占位性块状突起,也称赘生物(neoplasm)。
2.癌前疾病某些疾病(或者病变)虽然本身不是恶性肿瘤(癌),但具有发展为恶性肿瘤的潜能,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。
这些疾病或病变称为癌前疾病(precancerousdisease)或癌前病变(precancerouslesion)。
应当注意,癌前疾病(或病变)并不是一定会发展为恶性肿瘤。
3.原位癌原位癌又称Bowen氏病,或上皮内上皮癌。
多见于老年人,好发于角结膜交界处,肿瘤与邻近正常组织有明显界限。
发展缓慢,可在若干年内局限在上皮内,病理检查显示为一种无规律的表皮增生,属于真正的上皮内上皮癌。
切片中可见上皮细胞极性紊乱,正常上皮细胞被许多异形或多核奇异细胞所代替,常见角化和不全形化分裂相,上皮基底膜完整,一般预后良
4.上皮内瘤变
二、填空题
1.肿瘤生长方式有三种:
膨胀性、外生性和侵润性。
2.癌是指发生在细胞的恶性肿瘤;肉瘤是指发生在皮肤组织的恶性肿瘤。
三、简答题
1.何谓转移?
举例说明恶性肿瘤的转移途径。
转移,意为将某物移动到某地恶性肿瘤容易发生转移,其方式有四种:
①直接蔓延到邻近部位;②淋巴转移:
原发癌的细胞随淋巴引流,由近及远转移到各级淋巴结,也可能超级转移;或因癌阻碍顺行的淋巴引流而发生逆向转移。
转移癌在淋巴结发展时,淋巴结肿大且变硬,起初尚可活动,癌侵越包膜后趋向固定,转移癌阻碍局部组织淋巴引流,可能引起皮肤、皮下或肢体的淋巴水肿;③血行转移:
癌细胞进入血管随血流转移至远隔部位如肺、肝、骨、脑等处,形成继发性肿瘤;④种植:
瘤细胞脱落后种植到另一部位,如内脏的癌播种到腹膜或胸膜上。
显然,恶性肿瘤转移将增加对机体的损害作用,而且影响转归。
。
2.试述肿瘤的异型性、分化程度及良恶性的关系。
肿瘤组织在细胞形态和组织结构上,都与其来源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性(atypia)。
分化(differentiation)在胚胎学中指原始幼稚细胞在胚胎发育过程中,向不同方向演化趋于成熟的程度。
病理学将此术语引用过来,指肿瘤细胞与其发生部位成熟细胞的相似程度。
肿瘤细胞异型性小,表示它和正常来源组织相似,分化程度高,则恶性程度低。
反之,肿瘤细胞异型性大,和正常来源组织相似性小,肿瘤细胞分化程度低,往往其恶性程度高。
异型性是判断良、恶性肿瘤的重要组织学依据。
间变(anaplasia)在现代病理学中指肿瘤细胞缺乏分化的状态。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤称间变性肿瘤。
间变性肿瘤多为高度恶性的肿瘤。
3.试对良性肿瘤与恶性肿瘤进行鉴别。
良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别
良性肿瘤
恶性肿瘤(癌)
生长缓慢
有包膜,膨胀性生长,摸之有滑动
边界清楚
不转移,预后一般良好
有局部压迫症状,一般无全身症状
通常不会引起患者死亡
生长迅速
侵袭性生长,与周围组织粘连,
摸之不能移动
边界不清
易发生转移,治疗后易复发
早期即可能有低热、食欲差、
体重下降、晚期可出现严重消
瘦、贫血、发热等
如不及时治疗,常导致死亡
4.某患者,近一个月来左颈部淋巴结进行性肿大,发现两处疑有融合,请你考虑有哪些疾病可能?
在病理上(镜下.肉眼观)如何鉴别?
肉瘤
第12章
一、名词解释:
1.心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。
心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛,特点为前胸阵发性、压榨性疼痛,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,劳动或情绪激动时常发生,每次发作持续3~5分钟,可数日一次,也可一日数次,休息或用硝酸酯类制剂后消失。
本病多见于男性,多数40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。
2.心肌梗死急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命
3.风湿病风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病,其中多数为自身免疫性疾病。
发病多较隐蔽而缓慢,病程较长,且大多具有遗传倾向。
二、填空题
1.动脉粥样硬化的基本病变有:
脂纹、纤维斑块和粥样斑块。
2.良性高血压病的基本病变可分为:
细动脉硬化、小动脉和大动脉三期。
3.晚期良性高血压病脑病变有:
、和。
三、简答题
1.试述透壁性心肌梗死的好发部位及病理变化。
心肌缺血后不久,电镜下表现为心肌纤维肌浆水肿,轻度的线粒体肿胀和糖原减少,是可逆性损伤。
心肌缺血1/2~2hr后,心肌纤维发生不可逆性损伤,表现为线粒体明显肿胀,嵴不规则和不定形基质致密物的出现等。
梗死后4~12hr内,基本无肉眼可见的变化,在四唑氮蓝(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色时,梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色,而未梗死心肌呈蓝色。
光镜下,心肌纤维出现凝固性坏死变化,水肿伴有出血,嗜中性粒细胞开始浸润,染色质凝集在核膜下。
18~24hr时,梗死灶呈苍白色。
光镜下,梗死边缘的心肌纤维变长呈波浪状和肌浆凝集,梗死的心肌肌浆明显红染。
24~72hr时,梗死灶呈伴有污点的苍白色,有时充血明显。
光镜下,整个心肌纤维凝固性坏死,核消失,横纹消失,肌浆变成不规则粗颗粒状,肌纤维呈条索状,梗死区炎症反应明显,嗜中性粒细胞浸润达高峰,3~7天时,梗死灶变软,呈淡黄*色或黄褐色,梗死灶外周出现充血出血带。
光镜下,心肌纤维肿胀、空泡变,胞浆内出现颗粒及不规则横带(收缩带),在梗死灶周边带开始肉芽组织增生,梗死区开始机化。
间质水肿,常见出血。
10天时,梗死灶凹陷,呈黄*色或红褐色,软化明显并可见血管化的边缘,周围充血带更明显。
光镜下,吞噬细胞吞噬作用明显,在梗死灶边缘可见有显著的肉芽组织。
几周到几个月后,胶原蛋白进行性沉积在梗死灶内,肉芽组织增生并机化形成地图形白色瘢痕。
2.简述良性高血压病内脏主要器官的病理变化及临床表现。
从营养学角度来看,引起高血压的原因可以分为三种:
一种是血粘稠引起的高血压,常伴有高血脂症,表现为压差较小第二种是缺乏营养引起的,表现为血管扭曲、血液循环不畅、压差不稳定。
第三种是血虚(肾虚、供血不足)引起的高血压,表现为压差较大,必须补血。
高血压作为最为常见的心血管疾病,其危害是巨大的。
它是冠心病心肌梗塞的主要诱因。
长期的高血压还可以导致肾动脉硬化,从而引起肾功能不全、尿毒症等。
3.试述二尖瓣狭窄心脏血流动力学改变及临床表现。
PH组术后即刻及术后48h心排血指数(CI)有明显增加,平均肺动脉压(PAPm)、肺血管阻力指数(PVRI)、肺动脉楔压(PAWP)均有明显下降;SPH组有与PH组相似的变化趋势,但程度小于PH组。
4.简述风湿性关节炎的病变特点。
1.肺炎
由于免疫能力下降,遭受细菌感染,患者常合并肺炎。
2.泌尿系统感染
风湿性关节炎患者若日常生活不注意,或者患感冒后,常容易发生泌尿系感染。
3.库欣综合征
患者若用激素时间过长,常因体内肾上腺皮质功能受到抑制而并发库欣综合征。
常见症状主要有满月脸、水牛背、体重增加等。
4.口腔溃疡
风湿性关节炎患者在服用免疫抑制剂之后常出现口腔溃疡,此外还可出现恶心呕吐、厌食、皮疹、味觉消失等不良反应。
5.传染病
患者由于患此病的时间太久,自身免疫功能下降,当社会上流行某些传染病时,比正常人更易受到传染。
第1416章
一、名词解释:
1.小叶性肺炎支气管肺炎是儿童尤其是婴幼儿常见的感染性疾病,是儿童住院的最常见原因,2岁以内儿童多发。
支气管肺炎又称小叶性肺炎,肺炎多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时,但夏季并不例外,甚至有些华南地区反而在夏天发病较多。
支气管肺炎最常由细菌或病毒引起,也可由病毒、细菌“混合感染”。
2.慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病又称肺心病,是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,致肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴有右心衰竭的心脏病。
我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
3.病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。
临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。
部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。
有些病人可慢性化,甚至发展成肝硬化,少数可发展为肝癌。
4.肝硬化肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化
二、填空题
1.COPD共同病变特征是:
黏膜上皮病变、腺体病变和管壁病变。
2.大叶性肺炎病变发展可分为:
充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样和溶解消散四期。
3.慢性胃炎有四种类型:
浅表性、萎缩性、和。
4.胃溃疡并发症有:
穿孔、出血、癌变和幽门狭窄。
5.肝炎时肝细胞坏死有:
点状、桥接、碎片和大块四种。
三、问答题
1.简述慢性支气管炎病理变化及临床病理联系。
病理;黏膜上皮,腺体,管壁,患者因支气管哮喘黏膜炎性渗出,杯状细胞增多,粘液腺增生和浆液腺粘液化而使分泌物增多,出现咳嗽,咳痰症状。
2.简述大叶性肺炎红色(灰色)肝样变期的病理变化及临床病理联系。
3.请叙述溃疡病的好发部位,肉眼及显微镜下病变特点。
早期的胃癌肉眼我们可分为隆起、表浅、凹陷,对应中晚期胃癌分为息肉、浸润和溃疡型。
溃疡性胃癌属于恶性溃疡,通常较大但较浅,边缘不整齐,胃皱襞可见中断,溃疡呈火山口状,底部不平而污秽。
胃溃疡有小于百分之一癌变。
胃癌和胃溃疡是两码事,胃溃疡多见于青壮年,幽门螺旋杆菌感染是胃溃疡的主要因素。
90%的病人均有上腹痛、腹胀、反酸等症状,疼痛多有规律性,而且呈周期性发作,每次疼痛可持续几天、几周甚至几个月,然后有一定时期缓解,之后又再发作,常迁延多年。
而胃癌多见于中老年人,早期胃癌70%一般无明显症状的不适。
但一经出现上腹痛等症状,便呈进行性加重,病情发展较快,病程短。
生活中可以多喝9味欣谓茶,能活血行气、疏肝理气、养胃和胃,快速缓解胃溃疡
4.简述肝硬化时门脉高压症的形成机制及临床表现。
肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生,由于增生纤维索和再生肝细胞结节(假小叶)的挤压,使肝小叶内肝窦变窄或闭塞,以致门脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉,血流淤滞,门脉压就增高。
又由于很多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞,导致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动静脉交通支而直接反注入压力低的门,脉小分支,使门脉压更形增高。
另外,在肝窦和窦后阻塞,肝内淋巴管网同样地被增生纤维索和再生肝细胞结节压迫扭曲,导致肝内淋巴回流受阻,肝内淋巴管网的压力显著增高,这对门脉压的增高也有影响。
【临床表现】门脉高压症可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现,其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能减退的表现。
大多数患者根据临床表现即可做出门脉高压症的诊断。
(1)侧支循环的开放:
侧支循环的开放是门脉高压症的独特表现,是诊断门脉高压症的重要依据,侧支循环的主要部位在:
①贲门食管邻接处,引起食管胃底静脉曲张;②直肠周围静脉,引起痔静脉曲张;③肝镰状韧带周围静脉,出现脐周或腹壁静脉曲张;④腹膜后间隙静脉。
不同部位的静脉曲张其意义不尽相同。
比如食管静脉曲张对门脉高压症具有确诊价值,而腹壁静脉曲张、痔静脉曲张和腹膜后静脉曲张,则需注意有无其他因素。
有15%~50%患者因食管静脉下端和胃底部静脉曲张破裂,而发生呕血和便血,出血量常常较大,可伴发休克并危及生命。
痔静脉曲张则可发生不同程度的便血。
腹壁静脉曲张一般出现于脐上部,而后扩展到脐周,脐下和下胸部。
体检时可发现脐周静脉显著扩张,以脐为中心向四周辐射脐以上的曲张静脉血流方向向上,脐以下血流方向向下。
严重者在脐周出现一团状曲张静脉,形成“海蛇头”,听诊时可闻及静脉“营营”声,按压脾脏时可有增强。
此体征对门脉高压有确诊意义。
(2)脾脏肿大与脾功能亢进:
脾脏肿大为门脉高压症的必备条件门脉性肝硬化病人的肝脏愈缩小脾大就愈明显。
脾脏肿大可伴有脾功能亢进。
病人表现有白细胞减少、血小板减少和增生性贫血,肝硬化病人约有1/4伴有脾功能亢进。
与肝硬化引起的脾大常较显著和质地一般较硬,不同的是急性感染(伤寒、败血症等)引起的脾大常为轻度、质地柔软而淋巴肉瘤或慢性粒细胞性白血病时,脾肿大多为重度。
(3)腹水和肝病体征:
腹水是许多疾病的临床表现之一,但主要是各种肝脏疾病引起门脉高压后所产生的(约占80%)。
通过原发病的表现及化验检查,常可将肝硬化腹水与其他系统疾病区分开来。
晚期肝硬化患者常有腹水并有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸等体征,肝可扪及结节,晚期肝脏则可缩小。
一般而言,无并发症的肝硬化腹水常起病缓慢,治疗反应较好;而肝静脉流出道阻塞引起的门脉高压(Budd-Chiari综合征),则常起病较快,急性阻塞时常有上腹痛、肝脏肿大,可迅速出现大量腹水且是顽固性难治性腹水。
肝功能失代偿患者,除乏力、食欲不振、腹胀、恶心等一般症状外,还可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着以及凝血障碍和内分泌紊乱等表现。
病情至晚期可出现肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症。
5.试叙述肝硬化时侧支循环的形成及意义。
肝门静脉系与上、下腔静脉系之间存在丰富的吻合,在肝门静脉因病变而回流受阻时,通过这些吻合可产生侧支循环途径,因此,肝门静脉与上、下腔静脉的吻合有重要的临床意义,其主要吻合部位如下:
①通过食管下段粘膜下层内的食管静脉丛使肝门静脉系的胃左静脉属支与上腔静脉系中奇静脉的属支间相互吻合交通。
②通过直肠下段粘膜下层内的直肠静脉丛使肝门静脉系的肠系膜下静脉属支与下腔静脉系髂内静脉的属支之间相互吻合交通。
③通过脐周围皮下组织内的脐周围静脉网使肝门静脉系的附脐静脉与上腔静脉系的腹壁上静脉和胸腹壁静脉间相吻合;或者与下腔静脉系的腹壁下静脉和腹壁浅静脉间相吻合。
正常情况下,肝门静脉系和上、下腔静脉系之间的吻合支细小,血流量少,各属支分别将血液引流向所属的静脉系。
如果肝门静脉回流受阻(如肝硬化等),由于肝门静脉内缺少功能性瓣膜,致使其中的血液可以逆流,并通过上述诸吻合途径建立侧支循环,分别经上、下腔静脉回流入心。
此时,可造成吻合部位的细小静脉曲张,甚至破裂。
如食管静脉丛曲张、破裂,造成呕血;直肠静脉丛曲张、破裂,可造成便血;脐周围静脉网和腹后壁等部位静脉曲张,则引起腹前壁静脉曲张,腹水等体征。
另一方面,由于经消化管吸收有毒物质,代谢分解产物,药物等未经肝门静脉运至肝进行解毒
综合性
一、名词解释
1.凋亡:
凋亡,本意为大量减少,生物学上用作表示细胞衰老死亡
2.混合血栓:
混合血栓多发生于血流缓慢的静脉,往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点,血流经过该处时在其下游形成涡流,引起血小板粘集,构成静脉血栓的头部(白色血栓)。
在血小板小梁间血流几乎停滞,血液乃发生凝固,可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中,肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状,与血管壁粘着,有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构,这种血栓称为混合血栓。
3.脓肿:
脓肿是急性感染过程中,组织、器官或体腔内,因病变组织坏死、液化而出现的局限性脓液积聚,四周有一完整的脓
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