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番茄红素的生物学功能研究现状
番茄红素的生物学功能研究现状
摘要:
番茄红素是开链式的类胡萝卜素,具有清除活性氧自由基、促进细胞间隙连接通讯、防癌抗癌等多种生理功能。
作为一种功能性天然色素,番茄红素被广泛地用于多种功能性食品。
文章主要介绍了番茄红素的研究历史、理化性质及生理功能,对番茄红素的应用前景进行了展望。
关键词:
番茄红素;生物学功能;抗氧化剂;现状
CurrentResearchofLycopeneBiologicalFunction
Abstract:
Lycopeneisanopenchaincarotenoid.Ithasmanyphysiologicalfunctions,suchaseliminationofreactiveoxygen,promotingintercellularcommunication,preventionofcancer.Ithasbeenwidelyappliedinfunctionalfoods.Thispapermainlysummarizestheresearchhistory,physicochemicalproperties,andvariousphysiologicalfunctionsoflycopene.Theapplicationprospectsoflycopenearealsopresented.
Keywords:
Lycopene;Physiologicalfunction;antioxidant;CurrentStatus
番茄红素是一种属于类胡萝卜素的红色色素,由于它没有β-胡萝卜素那样的芷香酮环结构,所以不具有维生素A原的活性,具有增色和营养的双重功效。
番茄红素能猝灭单线态氧1O2和过氧化氢,因此具有抗氧化作用。
在自然界中,番茄红素主要以全反式构型存在于成熟的红色植物果实中,如番茄、西瓜、胡萝卜、葡萄、红色葡萄柚、草莓、柑桔等,其中含量最高的是番茄,可达3~14mg/100g,而且随成熟度增长,番茄中番茄红素含量逐步增高。
在人体中番茄红素多以顺式构型分布,顺式与反式构型因环境的不同可相互转化。
人体不能生成只能从食物中摄取。
近年研究发现,番茄红素具有比其他类胡萝卜素更优越的性能,如抗氧化性在类胡萝卜素中最强,清除单线态氧的能力是维生素E的100倍、β-胡萝卜素的2倍多,是防病治病的重要功能因子;流行病学研究表明,通过饮食摄入的番茄红素含量与一些慢性病和癌症的发生呈负相关,因此备受关注。
番茄红素是目前国际上功能性食品成分研究的热点,是很有发展前途的营养强化剂。
近年来,番茄红素在临床医学、食品、保健上的应用越来越多,有关专家对其作用机制进行了广泛深入的研究,取得了相当大的成绩。
目前,番茄红素作为食品添加剂和营养增补剂,已经得到FDA、欧洲共同体、WHO等国际组织的认可;番茄红素通常情况下与其他类胡萝卜素同时存在于生物体中,而且其结构性质和BC胡萝卜素、BC胡萝卜素很相似。
本文将从番茄红素的研究历史、理化性质、生理功能和生物学作用机制等方面进行综述。
1.番茄红素的研究历史
番茄红素最早由Harlsen在1873年从TamuscommunisL中分离出来,呈深红色晶体色素状。
1875年,Millardel从番茄中获得含有番茄红素的粗提物,将之称为Solanorubin。
1913年Duggar在研究生长条件对番茄红素含量的影响时,将其称之为Lycopersicon。
1903年Suhunck发现番茄中提取的这种色素具有与胡萝卜中提取的胡萝卜素不同的吸收光谱,将其命名为Lycopene。
二十世纪初人们开始对番茄红素的基本化学结构进行研究。
1901年Willstatter和Escher首先提出番茄红素是胡萝卜素的异构体,其分子式为C40H56;1930年Karrer等人提出了番茄红素的化学结构式是由11个共轭及2个非共轭的碳碳双键组成的非环状平面多共轭双键的结构,并由Kuhn和Grundmann在1932年证实。
由于番茄红素没有β-芷香环结构,不具有维生素A原活性,所以人们对它的研究较少。
1974年Bjelke发现吃番茄可以减少宫颈癌、结肠癌、食道癌、直肠癌、胃癌等发生;1989年Mascio等发现在包括β-胡萝卜素在内的所有类胡萝卜素中,番茄红素猝灭单线态氧的速率最高;1991年Campbell等发现肝癌患者的肝脏中番茄红素含量较正常人低;1994年Franceshi等研究发现消化道癌症的发生也与番茄红素的摄入有关。
这些报道发表后,引起了各国科学工作者对番茄红素的生理功能研究和开发的极大兴趣和关注[1]。
1995~2003年与番茄红素有关的报道达800多篇,内容涉及番茄红素的吸收、运输及新陈代谢的动力学;番茄红素与癌症、心脏病及其他多种疾病的关系;番茄红素的提取、测定及番茄产品的开发研究等。
我国自1990年以来也陆续有关于番茄红素的生理功能和提取方法的报道和介绍。
对番茄红素的研究在2000年以前鲜有报道,近三年骤然升温,出现了大量综述类文章,内容包括:
番茄红素的性质和提取方法;番茄红素及其研究进展;番茄红素的保健功能的研究现状;番茄红素生理活性的研究进展;番茄红素及其生产应用研究;番茄红素的生产工艺研究进展;番茄红素分离与分析的研究进展等。
2.番茄红素的理化性质
番茄红素的分子式为C40H56,分子量为536.85,熔点为172~175℃。
它是由11个共轭双键及2个非共轭碳-碳双键构成的直链型烃类化合物,由于没有β-胡萝卜素那样的β-芷香酮环结构,所以不具有维生素A原活性。
番茄红素为脂溶性的类胡萝卜素,结晶呈暗紫色,不溶于水,可溶于丙酮、氯仿、乙醚、苯、石油醚等有机溶剂,对光、热、氧敏感,Cu2+、Fe3+可催化其氧化反应。
不饱和脂肪酸和棕榈油可促进其被人体吸收。
番茄红素有一系列的顺反异构体,果蔬中的多为全反式构型,小部分为顺式构型,以5-顺、9-顺、13-顺型为主。
反式构型是最稳定的结构形式,在新鲜番茄中90%以上的番茄红素以全反式形式存在。
不同番茄制品中顺反异构体所占的比例不同,在光、热、加工和贮藏等条件下番茄红素的顺反异构体可以相互转化。
正常饮食情况下,番茄红素在人血浆中的浓度为0.2~1.0μmol/L,平均为0.5μmol/L,在人体组织中以睾丸、肾上腺和肝脏含量较高,肺、肾则很少,人的晶状体不含番茄红素和β-胡萝卜素[2]。
研究发现,番茄红素水溶性粉剂对光照、温度比较敏感,阳光直射时番茄红素6d内迅速降解,保存率为37.8%,37℃条件下番茄红素含量几乎呈直线下降,28d时由10.0mg/kg下降到1.7mg/kg,42d时损失率高达97.3%;而pH、高压均质等对番茄红素稳定性影响不大。
番茄红素水溶性粉剂应用于饮料、果冻、面包等食品中具有较好稳定性,橙汁30d内物理化学稳定性最好,90d内番茄红素保存率仍在84.6%,应用于面包、果冻中也能满足货架要求[3]。
3.番茄红素的代谢、吸收和转运
番茄红素是脂溶性的,与其他脂溶性物质的吸收途径相似。
凡是影响脂肪吸收或者破坏胶团过程的因素如某些药物或食物中的化合物或疾病状态都可以抑制番茄红素及其他类胡萝卜素的吸收。
在小肠,番茄红素进入膳食脂肪和胆酸形成的胶团中,通过被动转运,被吸收进入小肠黏膜细胞,完整的番茄红素分子进入乳糜微粒并释放入淋巴系统。
脂蛋白可能是番茄红素的唯一载体,目前还没有发现其他载体或结合蛋白存在。
吸收过程受食物组成、颗粒大小和是否热处理、消化酶、胆酸等影响。
有报道显示,人摄入经过烹调的番茄汁后,血浆中的番茄红素水平高于摄入同量未烹调过的番茄汁。
这是因为,烹调过程中番茄红素的反式异构体容易转变成顺式异构体,而顺式番茄红素更容易被人体吸收。
番茄红素是人体血浆中存在的主要类胡萝卜素,番茄红素的血清浓度大约是0.22~1.06nmol/ml[4],主要包括全反式异构体和许多顺式异构体。
血浆中番茄红素浓度的性别差异尚未见报道;番茄红素的体内浓度与膳食摄入量有关。
番茄红素的半衰期大约为12~33天;随着年龄的增加,血浆中番茄红素浓度下降。
在体内,番茄红素的代谢过程了解甚少,仅有很少量的代谢物,如5,6二羟基-5,6-5,6-二氢番茄红素被检测到。
有人推测番茄红素可能首先氧化成环氧化物,然后被还原生成5,6-二羟基-5,6-二氢番茄红素[5]。
4.番茄红素生理功能
人体内有淬灭自由基的防御体系,其中,从食物中获取的抗氧化营养素十分重要,如番茄红素、胡萝卜素、维生素E、维生素C等。
研究发现,番茄红素淬灭清除自由基的能力最强,是胡萝卜素的2倍多,是维生素E的100倍。
美国哈佛大学对48000人,经6年的研究证实,常食番茄的人比不常食番茄的人,发生前列腺肿瘤的危险性减少45%,认为番茄红素在肿瘤的预防和治疗中可能是起着决定性作用。
亚洲居民,血液中番茄红素水平不及欧美居民的1/4。
4.1抗癌作用
早在20世纪50年代,美国医学专家首次报道番茄红素具有抗癌效应。
后经流行病学调查和多次动物实验,证明番茄红素具有预防和抑制恶性肿瘤作用。
血液中番茄红素浓度与前列腺癌、食道癌、胰腺癌、胃肠癌、乳腺癌、皮肤癌、膀胱癌等发生率呈负相关,尤其在预防前列腺癌方面作用明显[6]。
意大利一项研究显示,患口腔癌、咽癌、食道癌、胃癌、结肠癌和直肠癌风险与鲜食番茄摄取量呈负相关,而鲜食番茄保护作用可能与摄入番茄红素增加有直接关系。
在地中海沿岸居民,通常所吃富含蔬菜和水果食物(包括番茄)与该地区较低癌症发生率有关。
美国健康专家通过跟踪调查发现,多吃番茄可预防消化道癌,可使美国老年人癌症死亡率降低50%。
饮食频度调查也显示,从番茄和番茄制品中摄取番茄红素量与患前列腺癌风险呈显著负相关,每周消费10次或10次以上番茄或番茄制品可使前列腺癌风险减低35%,在前列腺癌患者血浆中也发现低浓度番茄红素和高浓度活性氧类物质。
Giovannuce在1986~1992年对美国48000名医务人员进行随访研究证明,番茄红素的摄入量与前列腺癌危险性呈负相关,发生前列腺癌的危险性下降21%,而其它类胡萝卜素(α和β胡萝卜素等)与前列腺癌危险性不相关[7]。
Norrish等通过病例对照研究也发现,摄食胡萝卜素的食物对前列腺癌的发生无保护作用,但摄食番茄红素和番茄制品却都与降低前列腺癌的发生呈相关性。
番茄红素对前列腺癌DU-145细胞(激素不依赖型细胞),有明显抑制作用,抑制率达78%,并有剂量-效应关系,流式细胞仪分析显示,番茄红素可影响该细胞周期并引起细胞凋亡(凋亡率最高达42.42%),而对LNCap细胞(激素依赖型细胞)作用不明显。
Lu等对65位前列腺癌病人和132名正常人群进行长达4年的对照研究结果表明,血浆维生素E水平与前列腺癌发病的危险性不相关,而血浆番茄红素水平与前列腺癌发病的危险性呈负相关[8]。
Boilleau等通过大鼠膀胱癌模型的实验研究证实,喂食番茄粉的大鼠膀胱癌发病风险明显低于对照组,番茄红素可以大大降低大鼠膀胱癌的风险[9]。
Siler等研究结果显示,番茄红素或维生素E的高摄入量与降低膀胱癌的风险有密切关联,2种物质都可以调节局部基因表达[10]。
Franceschi等的一系列病例-对照研究结果表明,摄入大量番茄红素能有效预防消化道癌,胃癌、结肠癌和直肠癌下降有极显著性(P<0.001),血浆番茄红素水平与胃癌发病率呈显著负相关。
番茄红素对食管癌细胞系(Eca9706)有抑制生长作用,呈剂量反应关系。
Singh等用番茄红素治疗白血病实验研究提示,番茄红素治疗白血病有一定疗效[11]。
张庆英等报道,番茄红素对体外培养人胚食管上皮癌细胞汕头株36代有明显抑制作用,随着番茄红素浓度增加,抑制作用越明显[12];并对甲基戊基亚硝胺诱发大鼠食管癌前病变有预防作用[13]。
4.2保护心血管作用
心血管疾病发病率和死亡率在许多发达国家都占据首位,在大多数发展中国家,这种疾病发生率也在迅速上升并成为主要疾病之一。
现在减缓动脉硬化,保护心血管措施主要有减少吸烟和合理饮食(指多食富含类胡萝卜素和抗氧化维生素类食品),研究证明,多食富含类胡萝卜素和抗氧化维生素食品可降低患动脉硬化风险。
许多试验证明,维生素E保健作用就在于其抗氧化性,但最近研究发现,在4~5年中每天补充400IU维生素E并没有降低患心血管病风险。
与之相比,番茄或番茄制品可降低患心血管病风险,在研究急性心肌梗死和抗氧化剂水平时,通过心肌梗死后组织切片检查发现,在类胡萝卜素中只有番茄红素具有保护作用;同时血浆中低番茄红素量与患冠状动脉疾病风险及死亡率呈相关性。
在对10个欧洲国家1,400名男性研究发现,番茄红素与发生急性心肌梗死风险有关,高番茄红素水平对急性心肌梗死有预防作用[14]。
Fuhuman等在细胞培养水平上对番茄红素调节胆固醇代谢的功能研究发现,在巨噬细胞的培养基中加入番茄红素时,会抑制胆固醇的合成,受试者每天食用60mg番茄红素维持3个月,其血浆胆固醇浓度下降了14%。
血清番茄红素的水平与主动脉钙化呈负相关,而且在吸烟者最为明显,经常摄食番茄的人群与对照相比,动脉硬化和冠心病的发病率明显下降。
在对10个欧洲国家1400名男性的研究发现高番茄红素水平对急性心肌梗塞有预防作用,番茄红素保护心血管的作用,主要是通过其抗氧化作用,降低血清脂质过氧化和LDL的氧化,从而减少动脉硬化和冠心病的发病率[15]。
血管内皮细胞中氧化修饰的低密度脂蛋白(LDL)被认为是在早期动脉粥样硬化发展的关键因素。
在正常有氧代谢形成的活性氧(ROS),可以反应蛋白,胆固醇和低密度脂蛋白中的多不饱和脂肪酸导致低密度脂蛋白氧化修饰的发展。
脂质氧化对心血管疾病和癌症等慢性退行性疾病的发病和发展有一定作用。
这需要不断发展检测体内低密度脂蛋白氧化的方法。
使用生物学标记法,例如自源性抗体对应于氧化低密度脂蛋白,低密度脂蛋白的共轭二烯和羟基脂肪酸水平,描述了体内脂质过氧化状态。
高效液相色谱法(HPLC)和核磁共振(NMR)的分析表明,低密度脂蛋白共轭二烯由胆固醇酯中的多不饱和脂肪酸和低密度脂蛋白脂蛋白中的甘油三酯组成。
他们是脂质过氧化初期的终产物,其形成后很快促使链式反应启动。
在共轭二烯形成过程中,多不饱和脂肪酸中的双键发生重排。
膳食抗氧化剂(如维生素E和类胡萝卜素)是有效的自由基清除剂,可保护低密度脂蛋白不被氧化,从而减少了组织的氧化损伤。
先前的研究表明,给病人服用番茄汁或是维生素E后,在低密度脂蛋白共轭二烯形成的滞后时间显著增加。
另一个人类膳食预防研究表明,番茄红素显着降低了的血清中LDL共轭二烯的水平。
在其他研究中,补足体内的β-胡萝卜素增加了在低密度脂蛋白中胡萝卜素的浓度,抑制了低密度脂蛋白氧化修饰,减少了共轭二烯的形成。
先前的研究结果表明,番茄红素清理自由基的能力比β-胡萝卜素更彻底,即在相同的时间内能减少更多的自由基。
番茄红素是消灭单线态氧最有效的清除剂。
总的来说,除了β-胡萝卜素,角黄素和虾青素,番茄红素比叶黄素更有效。
血浆番茄红素(标准化β=-0.33,P=0.002)和叶黄素(标准化β=-0.22,P=0.027)浓度是妇女血清低密度脂蛋白共轭二烯最重要的决定因素。
血浆β-胡萝卜素(标准化β=-0.23,P=0.002)是男性血清低密度脂蛋白共轭二烯的最重要因素。
单个的抗氧化剂对人体健康是没有作用的,但不同的抗氧化剂相组合,如在水果和蔬菜中发现的,可以改善人体健康。
在先前的研究中发现,酚类化合物和类胡萝卜素结合后的协同效应比类胡萝卜素单独作用对抑制人类低密度脂蛋白氧化更有效[16]。
4.3减缓糖尿病及其并发症[17]
有研究表明,血浆番茄红素水平与2型糖尿病的发病率呈负相关,番茄红素可以治疗糖尿病并发症。
1999年Ford报道正常人血清番茄红素水平高于糖耐量异常者更高于糖尿病患者,所有血清类胡萝卜素与空腹血清胰岛素呈明显负相关。
研究者进行了一项1992-2003年的巢式病例-对照研究,选取45岁及以上的患2型糖尿病的妇女,无并发心血管疾病和癌症,探讨番茄红素与之的关系。
结果显示,经多变量校正后的2型糖尿病危险与血浆番茄红素水平有负相关关系,经由胆固醇水平和其它已知糖尿病危险因素校正后的低番茄红素水平致2型糖尿病患病的优势比为1.13(0.60-2.13),基线血浆类胡萝卜水平与2型糖尿病发生无关。
但是有研究得出了相反的结论,指出视黄醇和β-胡萝卜素和非胰岛素依赖性糖尿病关系密切,而其它营养素(包括番茄红素、叶黄素、玉米黄素和α-生育酚)与糖尿病的关系尚未观察到。
Wang等对35783名妇女进行了一项长达10.2年的追踪研究,经多变量校正后,未观察到番茄及番茄制品膳食摄入量与2型糖尿病发生危险性有相关关系。
虽然目前对于糖尿病与番茄红素关系的人群观察研究很多,结论还很不统一,但一般认为番茄红素对糖尿病的发生和并发症的进展有保护作用。
Jang等在给予76例已有冠脉病变的男性患者富含番茄红素的食物(番茄红素摄入量约20mg/d)后,观察到血浆番茄红素浓度升高,同时,这些患者的血胰岛素水平、脂质过氧化水平均有下降。
Upritchard等报道,在普通膳食基础上,健康成年男性每日增加摄入番茄汁400ml,4周后实验组血浆番茄红素浓度明显增加,由铜离子引致的LDL氧化的抵抗时间较对照组延长了42%(P=0.001)。
同时,番茄红素摄入还降低了C反应蛋白——心肌梗塞的重要相关危险因子的血浆浓度,有助于预防糖尿病患者的心肌梗塞。
用年龄、血浆脂质等校正后,微量蛋白尿与番茄红素水平有相关性(r=-0.29,P<0.01),而微量蛋白尿是肾脏疾病和心血管疾病的重要危险因子之一。
近期俄罗斯的一项研究,选取患有糖尿病伴高胆固醇血症的绝经后妇女,补充30mg/d番茄红素,持续24周,结果血浆番茄红素水平增加2倍,血糖水平下降15%,HOMA指数下降21%,总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平分别降低12%和16%,丙二醛浓度降低44.8%。
人群观察研究对糖尿病与番茄红素关系的结论还很不统一,造成这种现象的原因可能是番茄红素作用于糖尿病状态下的机体时,其它的影响因素较多,如其它类胡萝卜素水平、吸烟情况、血压、年龄的偏倚影响。
因此,对于番茄红素水平与糖尿病关系的人群流行病学研究仍然要深入进行下去,同时对于番茄红素在糖尿病状态下的代谢作用机制等的体内体外研究更应加强,以期早日阐明番茄红素影响糖尿病和其并发症发生发展的作用机制。
4.4保护皮肤的作用[18]
紫外线辐射可导致皮肤烧伤、老化和引发皮肤癌,其原因是紫外线与单线态氧和自由基产生有关。
类胡萝卜素在植物中作用之一就是碎灭紫外线产生氧化产物,现认为这与类胡萝卜素在人类皮肤中功能相似。
最近研究发现,受阳光照射皮肤比相邻不受阳光照射皮肤内番茄红素量下降31%~46%,而增加皮肤内番茄红素量可防止或减轻紫外线对皮肤损伤而起到保护皮肤作用。
4.5抗衰老作用
人类许多组织都随年龄增长而变性,而番茄红素可抑制由衰老引起疾病。
血清中番茄红素低水平与衰老和低含量LDL胆固醇直接相关。
也有试验发现,老年人自理能力及自控能力与血清中高水平番茄红素量相关。
Gross等通过比较中年人和老年人血浆中番茄红素、a-生育酚、β-胡萝卜素和其它类胡萝卜素浓度时发现,老年人血浆番茄红素浓度显著低于中年人水平,且随着年龄增加而降低;但除番茄红素外,其它指标均等于或高于中年人。
4.6防治白内障[19]
由于衰老而发生肌肉退化一白内障,可使65岁以上老年人引发不能恢复盲眼病。
据美国眼健康保护组织估计,现美国约有1300万人存在肌肉退化症状,有120万人因此导致视觉损伤。
通过研究血浆中维生素E类胡萝卜素水平和白内障关系时发现,血浆中番茄红素量最低的人患白内障可能性要比正常人高2倍,而与其它类型胡萝卜素(叶黄素和玉米黄质等)及维生素E无关。
4.7调节机体免疫功能
番茄红素与机体免疫系统相关研究开展相对较晚。
疾病的发生与自身的免疫力下降有关,在细胞模型中发现,番茄红素对T淋巴细胞转化有促进作用,其原因可能是一方面番茄红素保护T淋巴细胞DNA,避免增殖过程中DNA复制时可能发生损伤;另一方面,可能是番茄红素促进淋巴细胞间相互作用,通过分泌细胞因子活化细胞,最终表现对T淋巴细胞转化起到促进作用。
Watzl的研究发现,番茄红素可以促进白介素2(II-2)、白介素4(II-4)的分泌能力,提高老年人免疫力[20]。
袁暾等通过细胞培养,发现适宜浓度番茄红素对T淋巴细胞转化有促进作用(P<0.01),对NK细胞杀伤功能也有一定的促进作用(P<0.05),番茄红素对非特异性细胞免疫的主要指标有明显的促进作用[21]。
补充番茄红素可以增强淋巴细胞抗氧化应激能力。
4.8对其他疾病的生物学作用
有研究报道,HIV阳性妇女和被HIV病毒感染的新生儿血液中番茄红素浓度均较正常值低。
番茄红素还可以对放射线辐射起保护作用,用致死剂量辐照小鼠,凡口饲番茄红素的小鼠生存率明显增加。
浓缩的番茄红素对β-紫外线导致的机体损伤有保护作用,并可减少机体炎症反应,维持正常的细胞增值,减少DNA的损伤[22]。
Kim等研究发现番茄红素可以保护因化学性物资(碳氯化物CCL4)导致的大鼠急性肝损害[23]。
采用单细胞凝胶电泳技术研究,发现番茄红素对淋巴细胞和肝细胞的DNA损伤均有保护作用[24]。
4.9天然的呈色能力
番茄红素是决定成熟番茄色泽的主要色素,其深红色是由于它的晶体状态所决定,由于其本身又具有多种生物学功能,故可作为食用的天然色素,广泛添加于各类食品,以提高食品的感官性状,前景十分看好。
但由于稳定性差,极易受温度、光照、氧化剂、有机溶剂、还原剂、抗氧化剂、酸碱、金属离子等多种因素的影响,当决定其着色能力的晶体溶解后,就失去其在红色区的着色能力,因此,如何保持番茄红素最强的着色力至关重要[25]。
5.生物学作用机制
上述番茄红素诸多的生物学作用,其作用机制尚不十分清楚,主要有以下几种观点:
5.1番茄红素的抗氧化作用[26,27]
氧自由基在组织内产生,能和体内DNA、蛋白质、碳水化合物和脂类等重要的大分子反应,破坏其功能,引起一系列的疾病。
番茄红素能够接受不同电子激发态的能量,使单线态氧的能量转移到番茄红素,生成基态氧分子和三重态的番茄红素,从而起到猝灭单线态氧、清除自由基的作用,防止蛋白质和DNA受到氧化破坏,预防疾病的发生。
番茄红素抗氧化性在类胡萝卜素中最强,清除单线态氧的能力是维生素E的100倍,是β-胡萝卜素的2倍。
5.2诱导细胞间隙连接通讯,促进细胞间的正常结合
细胞间隙连接通讯(GJIC)的功能抑制,被认为是癌变发生多步学说中促癌阶段的重要机制。
细胞间隙是由距离15~20A的两个相邻的细胞膜上的两个连接子组装而成的膜通道,它只允许分子量为1000~1600D以下的离子或小分子通过,从而保证细胞间正常生长控制信号的转递。
GJIC可传输细胞群体内生长调控信号,调节细胞的正常增殖与分化,促进细胞间的正常结合。
大多数肿瘤细胞的GJIC功能减弱、缺失或抑制。
番茄红素可以增强正常细胞间的GJIC的功能。
日本学者在大鼠肝组织上用黄毛染料示踪技术研究番茄红素对GJIC的作用,发现当每天饲喂5mg/kgBW番茄红素,连续5d时,可明显增强GJIC功能,而50mg/kgBW却表现出抑制作用。
Bertrowr等实验显示,番茄红素可增强体外肿瘤细胞GJIC并可抑制人和动物的正常细胞向癌转化。
5.3调控肿瘤细胞的增殖[28]
番茄红素能抑制许多癌细胞(如乳腺癌、肺癌、子宫癌等)的增殖。
Amir等人以骨髓白血病细胞系HL-60为试验材料,对许多分化促进剂和增殖抑制剂进行了研究,发现HL-60细胞的生长速度随着番茄红素浓度的提高而降低[44],这种降低总伴随着细胞生命周期中G0/G1周期的抑制。
番茄红素可影响乳腺、肺和子宫癌细胞周期的S期,提示番茄红素通过抑制细胞周期中G1到S的转换来影响细胞的生长。
番茄红素单独存在时能
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