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脊椎病因病理植物神经
第十节脊柱和脊髓的生物力学
脊柱能保持人体呈直立位,同时承受挤压、牵拉、弯曲、剪切和旋转应力。
脊柱主要有3个基本的生物学功能,即将头和躯干的载荷传递到骨盆;提供在三维空间的生理活动和保护脊髓。
近年来,脊柱生物边学一直是一个很活跃的研究领域,并通过对脊柱生物力学的研究,为脊柱外科伤病的防治提供了不少的新概念和新理论,对临床工作具有重要的指导意义。
一、脊柱的功能单位(FSU)
脊柱的功能单位,即活动节段,由相邻的两个椎骨及其间的软组织组成。
FSU的前部由椎体、椎间盘和前、后纵韧带组成;其后部包括椎弓、椎间关节、横突、棘突和韧带。
FSU能显示与整个脊住相似的生物力学特性的最小功能单位。
不少研究表明,对FSU施加载荷,可出现三维六自由度运动,即产生3个位移和3个转角。
在三维六自由度运动曲线中,其中一条为主运动曲线,表示与加载方向一致的运动,其他5条为耦合运动曲线,代表其他方向的运动。
虽然FSU在功能性运动或静止状态下,始终承受着不同的荷载,但其主要承受轴向压缩荷载(图1-58)。
二、脊柱活动和脊柱的稳定性
脊柱活动通常是多个活动节段的联合动作。
由一椎间盘和小关节的存在,在脊柱能沿横轴、矢状轴和纵轴活动。
换言之,正常脊柱能够前屈后伸、左右侧弯和轴向旋转。
由一小关节面的排列方向不同,不同节段的活动幅度也各不一样。
颈椎关节面的方向接近水平,故能做较大幅茺的屈伸、侧屈和旋转活动;胸椎的小关节面呈额状位,加之肋骨框架的存在,使其活动受到一定的限制;腰椎的小关节面与横截面呈900,与冠状面呈450,其伸屈活动幅度从头侧至尾侧逐渐增大,而旋转活动幅度则受限明显(图1-59)。
另外,由于小关节面的排列各异,当脊柱做水平旋转活动时,其轨迹的中心也不相同,颈椎的轨迹中心位于前方体外,胸椎在前方体内,腰椎位于后方体外。
因此,只要小关节少许活动,即可引起损退变和损伤性关节炎。
脊柱屈曲的最初500-600主要发生在腰段,随后骨盆前倾可提供进一步屈曲。
躯干侧屈活动位于胸段与腰段脊柱。
颈椎和上胸椎侧屈时伴有旋转,棘突转向侧屈的凸侧;腰段
则相反,侧屈时棘突转向侧屈的凹侧。
脊柱具有内源性稳定和外源性稳定。
前者靠椎间盘和韧带,后者靠有关肌肉,特别是胸腹肌。
内源性稳定是:
椎间盘髓核内的压应力使相邻椎体分开,而纤维环及其周围韧带在抵抗髓核的分离压应力情况下,使椎体靠拢,这两种不同方向的作用力,使脊柱得到较大的稳定性。
一般认为,脊柱外源性稳定较内源性重要。
失去内源性稳定,脊柱的变化较缓慢,而失去外源性稳定,则脊柱不能维持其正常功能。
如脊柱侧凸症,无论是麻痹性还是特发性,若失去外源性稳定,脊柱即开始出现原发性侧弯,继之出现代偿性侧弯,整个脊柱可发生明显的畸变。
而失去内源性稳定时,脊柱的畸形变往往不明显。
脊柱的内源性或外源性稳定结构遭受破坏,均可影响脊柱的稳定性。
脊柱不稳是指脊柱的生理荷载下,不能维持椎骨之间的正常位置而发生的过度或异常活动。
目前,对脊柱不稳的诊断标准仍有争论。
一般认为,在屈伸侧位X线片上,如腰椎椎体间的水平位移大于3.0mm,转角大于10度,即为腰椎不稳定。
三、脊柱负荷与应力分布
物体所支持的力,称为负荷。
脊柱是负荷结构,虽然脊柱需承受牵拉、弯曲和旋转负荷,但它主要承受的是压缩负荷。
外部负荷作用于脊柱,椎骨和椎间盘即产生应力和应变。
由于椎骨的弹性模量明显大于椎间盘,因此,椎间盘更易产生应变。
在大多数情况下,椎体和椎间盘承受了大部分载荷,小关节面仅承受0%~33%的载荷。
椎体承载后,载荷可从椎体上方的软骨终板,经过椎体外壳的皮质骨或中部的松质骨,而传递到下方软骨终板。
光弹性试验结果表明,腰椎椎体是主要承载结构,由于生理前屈的特点,其后部应力大于前方,小关节则仅承受小部分载荷(图1-60),椎体的强度随着年龄的增长而减弱,椎体对压缩载荷的承受比例,40岁以下为皮质骨45%,松质骨55%,40岁以后为皮质骨65%,松质骨35%。
有研究证明,椎体骨组织减少25%,其强度将减弱50%。
四、椎间盘的生物力学
椎间盘构成脊柱整个高度的20%~33%,其主要生物力学功能是对抗压缩力,但对脊柱活动也具有决定性影响。
椎间盘是脊柱的主要承载结构。
脊柱承受较小的荷载时,由于椎间盘的弹性模量大大小于椎体,很易发生变形,因而能起到吸收振动、减缓冲击和均布外力的作用。
当载荷增加到一定程度时,骨骼首先破坏,软骨板发生骨折。
椎间盘的抗压力能力很大,腰椎间盘能承受的最大压力:
青年人为635.6kg,老年人为158.8kg;能使腰椎间盘破坏的压力:
青年人为453.6~777.1kg,而老年人仅为136.1kg。
Nachemson报告,当人体站立位承载50kg时,腰椎间盘需承受100~300kg的力。
椎间盘具有中向异性的特点,即其机械性能与结构和作用力的方向有着密切的关系。
这种结构有利于对抗压缩力,但并不十分有利于对抗其他力量,对张力特别是扭力的承受性远不如压缩力。
腰椎间盘在横切面上的剪切刚度约为260N/mm,这足以应付一般外力,只有在暴力很大时,才能使正常的椎间盘发生异常位移。
Farfan认为,扭力是造成椎间盘损伤的主要原因,扭转和弯曲载荷对椎间盘的破坏程度要比压缩荷载大得多。
扭可使纤维环中斜行纤维破裂。
扭力与压缩力同时起作用时,纤维环先破裂,然后髓核从破裂处突出。
腰椎间在不存在荷载时,具有10N/cm2的内压力。
这种预应力是由于黄韧带的拉力产生的,是使早晚人体身高改变的主要因素(图1-61)。
青年人的身高早晨比傍晚平均可增加1.1cm,而在70岁以上的人则变化很小。
由于受失重的影响,宇航员从太空返回地球后,身高可增加5.0cm。
随着年龄的增加,椎间盘内的预应力逐渐降低,髓核变得不饱满,将轴向压力分布到内层纤维环的能力下降,使大部分荷载由纤维环直接承担,可引起纤维环膨出,使椎间盘高度减小,韧带松弛,从而影响脊柱的内源性稳定。
椎间盘的运动轴在髓核处。
由于髓核具有不可压缩的特性,其运动学作用与轴承的作用极为相似。
由于椎间盘的存在,脊柱可沿横轴、矢状轴和纵轴做平移和旋转活动。
其伸屈活动主要靠椎间盘和椎间韧带的支持,其伸屈范围则取决于椎间盘的大小、形态和生化特性。
髓核的位置可随脊柱运动的方向而改变,脊柱前屈时,椎间隙前方变窄,髓核向后移动,后方纤维环承受压力增加;脊柱后伸时,后方椎间隙减小,髓核向前移动,前方纤维环压力夺加;脊柱侧屈时,髓核移向凸侧;脊柱旋转时,纤维环斜行方向的纤维按运动的相反方向受到牵张,而与此方向相反的纤维则得到松弛。
五、脊髓的生物力学
脊髓受椎管的保护,同时也受周围软组织的支持和保护,后者包括软脊膜、齿状韧带、蛛肉膜和硬膜,以及脑脊液和硬膜外组织。
包含软脊膜的脊髓为一具有特殊力学特性的结构,如去除其周围神根、齿状韧带等组织,将脊髓悬吊起来,其长度可因自身重量而延长10%。
脊柱作生理性伸屈和侧曲活动时,椎管的长度也随之改变。
脊柱屈曲时伸长,伸直时缩短。
椎管长度的改变总伴有脊髓的相应改变。
脊髓的折叠与展开机理,可以满足从脊柱完全伸直至完全屈曲所需要的70%~75%的长度变化,其余的即生理活动的极限部分,则由脊髓组织本身的弹性变形来完成。
在脊髓长度改变的同时,可伴有横截面积的变化。
当脊髓由完全屈曲转为完全伸直时,其截面积可从接近圆形而变为椭圆形。
脊髓借齿状韧带悬挂于硬膜内,神经根对其也具有部分支持作用。
脊柱完全屈曲时,脊髓、神经根和齿状韧带均处于生理性牵张状态。
由于齿状韧带向下倾斜,韧带上的张力相对于脊髓轴线来说,可以分解为两个分力:
轴向分力与成对的横向分力。
轴向分力与脊髓所受张力相平衡,有利于减少对脊髓的牵拉;成对的横向分力则自身相互平衡,可保持脊髓位于椎管的近中线处,以最大限度地防止脊髓的骨性碰撞与震荡。
此外,硬膜外脂肪和脑脊液也可通过减少摩擦和吸收能量的作用而对脊髓提供保护。
第二章脊柱病病因、病理与发病机制
第一节概述
脊柱病因研究系指脊柱遭受损害后,造成脊髓、周围神经、血管及内脏神损害所引起的一系列病症,是指颈、胸、腰椎的骨、关节、椎间盘及椎周软组织遭受损伤或退行性改变,在一定诱因条件下,发生脊柱关节错位(displacement)、椎间盘突出、韧带钙化或骨质增生,直接或间接对神经根、椎动(静)脉、脊髓或交感神经等产生刺激或压迫,引起临床多种综合征,且常由此发展而致植物神经功能紊乱,从而引起所支配的脏器出现症症。
它不包括脊椎骨折、脱位(dislocation)、结核、肿瘤、类风湿或嗜伊红细胞肉芽肿等疾病。
笔者等自1959年以后,在对颈椎病的临床诊治研究中,逐步发现胸、腰椎综合征,为此进行了尸体解剖学研究、动物实验研究、正常人100例颈椎X线片研究,并与颈椎病人X线片对比分析,对骨、十二指肠溃疡病人的脊柱损害进行普查,以及临床5000余例病人的诊治验证,通过以上实践,结合国内、外有关资料,从生理、病理上进行分析,提出了脊柱病因的基本理论。
脊柱病因的提出也与学习和运用中医的外治法受到启发有关。
中医经络学说中的督脉和足太阳膀胱经,均循行于脊背部位。
历代医家认为督脉为阳脉之纲,足太阳膀胱经中脏六腑均有俞穴注于背部,因此许多内脏疾病的民间疗法,都常规性的背部实施,例如梅花针疗法、括痧法、挑治疗法、竹管疗法,尤其是推拿疗法中的捏脊疗法,能治疗多种内脏疾病。
作者等在临床诊治颈、胸、腰椎病中,约1/3的病人伴有植物神经功能紊乱和相应的内脏疾病,当脊柱病治疗好转之后,这些相应脏器疾病亦好转或痊愈,从而启发我们进行了此项专题研究,并从解剖学及动物实验中获得明确的概念,为目前临床不少疑难病症,如过去诊断为某脏器官能症,或原因不明的植物神经功能紊乱症等,开辟了一条新的诊治途径。
1983年美国Parker手治法研究会(ParkerchiropracticResearchFoundationLithoin)在广州作学术交流时,亦曾报告类似观点。
在该会所散发的《脊柱错位引起的症状》(ChartofEffectsofSpinalMisaligments)表中,亦说明脊柱错位后可引起神经根、交感神经、椎
动脉或脊髓损害,并出现相应的内脏症状。
RuthJackson在《颈综合征》一书中亦有颈椎病可引起头部、眼、耳、喉、胸部及心脏等器官症状的报道。
苏联谢尔巴克氏及其学派对节段反射理疗法进行了深入的研究,指出颈交感神经区域电疗,有调节大脑及器官营养过程的功能。
现代医学生理解剖学为脊柱病因学提供了有力的理论基础。
据有关资料证明,目前世界医学界通过治疗脊柱而达到治疗内脏器官的病症已达70余种。
我国近年来亦有不少学者进行了此类实践并取得可喜的成绩,如通过治疗颈、胸椎错位治疗颈性高血压、类冠心病、头部五官器官等病症。
我们在30余年的临床诊治工作中发现,许多被诊断为神经官能症、偏头痛、风湿痛或良性关节痛,原因不明的胸闷、心悸、失眠、多梦、颈性眩晕,以及顽固呃逆等,均与颈椎综合症有关。
胸椎综合症的范畴更广泛。
交感神经的低级中枢胸髓侧角,其节前纤维通过椎间孔,故胸椎综合症随损害节段的不同,其相应的交感神经损害所表现的植物神经功能紊乱也不一样,引起的内脏病症则完全符合交感神经所支配的脏器。
例如T2~T5错位,可引起频发性早搏(室性、房性或多源性);胃、十二指肠溃疡,常见于T5~T8错位。
腰椎综合紊乱、排尿障碍及痛经等。
在脊柱病因学理论指导下,作者们开展了治脊疗法,并在50多种不同疾病的治疗中取得了满意的疗效。
统计常见病11种5645例,显效率72.79%,有效率90.7%。
治脊疗法是以针对脊柱错位施行正骨推拿复位(有些病例常需在QY-4型牵引椅下进行牵引复位),采用水针、理疗以治疗患椎周围的组织劳动损和无菌性炎症得到满意的治疗,当然也有少数采用上术非手术疗法无效的病例,而采用了手术治疗。
我们认为脊柱病因学说给现代医学中的植物神经功能紊乱找到了一个重要病因,对老年性疾病的多系统病变,除应充分认识目前国内外的有关病因学说之外,还应重神有些疾病与脊柱退变并发的重要意义。
脊柱病因学说的逐步完善,将能提高对老年性脊柱退变引起疾病的诊治与防病工作。
实践证明明骨质增生只是少数病人的病因,而绝大部分病人属于脊柱关节功能紊乱(关节错位、椎间盘突出和关节滑膜嵌顿等)。
只要能纠正关节错位和治愈椎旁软组织劳损,加强伸背肌的锻炼,适当应用自身牵引,睡木板床及枕保健枕,完全可以起到预防和治疗疾病的作用。
综上所述,脊柱病因学说已由以往的颈、肩、腰、腿痛范畴发展成为一项新的病因学说,并在实践中不断有了新的进展。
目前本学说还有一些重要机理,有待今后继续探讨和深入研究解决。
第二节病因
一、基础病因
(一)椎间盘退行性变异致脊柱失稳椎间盘发生退行性改变之后,椎间隙逐渐变窄,椎周软组织相对松驰,在一定诱因作用下,发生椎体滑移或椎间关节错位,从而对神经根、椎间血管、交感神经或脊髓造成压迫、刺激而致病。
引起椎周软组织慢性劳损的常见原因有:
1、长期低头工作,或长期在某一特定姿势下做重体力劳动如坑道作业,而又不重视定时适当的肌力平衡运动锻炼者;
2、姿势不良,如歪头写字,姿势性驼骨,睡高枕等;
3、剧烈运动前没有适当的预备运动,如单双杠、球类比赛等;
4、反复轻度扭挫伤,如举、抬、挑、搬重物时,或手特重物向外抛掷时,用力不当或用力过于持久;
5、自幼缺乏体力运动锻炼或因疾病导致体质瘦弱、气血亏虚的人,突然做超重或过伸、过屈头颈、腰背的工作。
6、头颈、腰背部受撞顿击,或软组织急性扭挫伤后,以致气滞血瘀,组织撕裂,发生水肿、血肿,又未彻底治疗,可发展为纤维性变,以致肌肉、韧带、关节囊等粘连,造成伤侧(椎旁)软组织痉挛,幼儿及青少年时期外伤尤为多见。
(三)椎间盘突出多有急性外伤史。
腰段脊柱负重大,为好发部位;颈椎活动度,椎旁肌肉不发达,外伤同遇多;胸椎椎间盘较小且有胸廓限制运动,故较少发生。
(四)脊柱骨质增生突入椎间孔、椎管或颈椎横突孔,直接压迫神经根、椎动静脉、交感神经或脊髓而致病。
(五)韧带增生肥厚或钙化肥厚、钙化的组织直接侵入,对邻近的脊髓、神经根、椎动静脉及交感神经造成压迫而致病。
(六)先天性畸形先天性椎体融合、颈肋等,局部活动度减少,增加了上、下部椎间负担,易发生劳损,故脊柱病好发于畸形椎体的上、下椎间部位。
先天性椎管狭窄,其椎管、椎间孔及横突孔等骨性孔道比正常人狭小,代偿功能较差,对本来不会引起病变的较度脊柱错位、骨质增生或韧带肥厚钙化,也可致病,且患病后症状往往比一般病人重。
(七)颈部及咽喉部炎症感染炎症致关节囊及其周围韧带充血松驰,也可发生骨质脱钙,使颈椎的稳定性受到损害,在一定诱因作用下,可发生错位。
上述病因中,以椎间盘退变、椎周软组织相对松驰及劳损,造成脊柱失稳,而发生脊柱错位为最常见,我们统计一组1710例病人中占79.05%。
二、发病诱因
(一)轻微扭挫伤对正常人不会造成损害,然而对脊柱失稳者,可使其发生椎间关节错位,或使骨质增生处椎间软组织损伤,引起无菌性炎症过程而发病。
(二)过度疲劳正常人因工作或生活过度疲劳,只要休息一段时间即能恢复。
但对脊柱退变或失稳者,则难以坚持正常工作,稍为过劳即可发病。
(三)睡眠姿势不良睡眠姿势不良是生活中导致脊柱慢性劳损的原因之一。
对于脊柱退变或失稳者,睡姿不良极易在熟睡中引起错位而发病。
便如偏睡一侧、俯卧、扭腰、枕头过高或过低等,均属不良睡姿,常因落枕而引起颈椎病发作。
(四)工作及生活中不良姿势例如办公或上课时长期坐的桌椅高度不适宜,单肩背重物,驼背,激烈运动前不做预备活动,使运动中肌力不协调,某些特殊体位的重力劳
动等。
(五)感受寒冷当脊柱退变及失稳后,由于局部受凉肌肉收缩不协调,易诱发致病。
(六)其他疾病例如脊柱病患者患感昌,常可导致脊柱病发作。
(七)内分泌失调由于内分泌失调常并发植物神经功能紊乱,可使脊柱失稳加剧。
常见的有更年期妇女易患脊柱综合症,妇女经前期紧张性头痛常为C2、C3椎体小关节错位引起等。
第三节病理
脊柱病的病理改变与脊柱退化性改变有关,与外伤、劳损有关,也与先天性畸形有关。
现分述于下:
一、椎间盘变性及突出
构成椎间盘的软骨板、纤维环及髓核,从20~30岁开始发生变性,若遇急性创伤或慢性劳损,则可加速变性。
其变性结果为:
(一)软骨板逐渐变薄,甚至被髓核侵蚀而造成缺损,使软骨板失去向椎间盘内渗透组织营养液的作用,这样会更加促进纤维环及髓核变性。
(二)髓核含水量逐渐减少,其中纤维网和粘液样组织其质渐渐被纤维组织及软骨细胞所代替,而成为弹性下降的纤维骨实体。
因此,椎间盘的高度降低,椎间隙狭窄,如发生椎间盘突出,则椎间隙更加狭窄。
(三)纤维环纤维环变化比软骨板与髓核早,常人20岁以后即停止发育,开始退变。
纤维交错的纤维环虽然较壮实,但因持久运动和互相摩擦,可导致纤维变粗和发生透明性变,从而使纤维弹性变弱,在一定诱因下(急性外伤或慢性劳损),纤维环破裂,髓核可由破裂处突出。
因后纵韧带在后外侧较薄
弱,故椎间盘以向后外侧突出者居多。
突出的椎
间盘初期为较软的纤维组织,以后可逐渐钙化及
骨化。
椎间盘突出后,可以对神经根、椎动脉、交
感神经,甚至对脊髓造成压迫或刺激症状。
二、关节突关节(后关节)改变及脊柱错位
由于椎间盘退变,椎间隙变窄,关节突的关
节囊及其周围韧带均松驰,椎间孔的纵径势必缩
短,如再遭受外伤或椎周软组织劳损,即可发生
脊柱错位(Displacement),使椎间孔横径(前后
径)及椎管的矢状径均缩短。
根据我们的尸体解
剖所见,椎间孔横径缩小/2,则神经根可受到压
迫(图2-1)。
如已有椎管狭窄或椎体后缘有骨质
增生的骨嵴,则椎管矢状径变小可对脊髓产生压迫。
关节椎管矢状径及椎间孔大小与发病的关系,
张之虎曾有报告,正常人颈髓的解剖学前后径,中国人为6.5~9mm,造影检查时因被放大,为9~9.9mm,而颈椎管的前后径在C3~C7平均为16mm.。
1956年Wolf、1957年Payne与Spillane等,也有过测量报告,但均为欧洲人。
1974年日本Ikuo、Murone测量51例,其结果比欧洲人报告的数字小2.25mm。
我们1978年测量100例正常人情况见表2-1、2。
表2-1椎管矢状径测量
颈椎
C1
C2
C3
C4
C5
C6
C7
椎管矢状径(mm)
最大
最小
平均
26
15
20
24
14.5
18.6
20
11.5
15.4
20
11.5
15.3
20
11.5
15.3
20
11.5
15.9
20
10.5
15.6
表2-2椎间孔的纵径和横径
颈椎椎间孔
C2、C3
C3、C4
C4、C5
C5、C6
C6、C7
纵径(mm)
横径(mm)
12.9~13
8.4~8.8
11.4~11.6
6.9~7.3
10.7~10.9
7.1~7.2
10.3~10.4
7.3~7.6
9.6~9.7
7.2~7.5
测量颈椎病病人100例,颈椎椎管矢状径平均13.5mm,均小于正常人15.3mm,尤以脊髓型病例或有先天性椎管狭窄者病情较重,也较易复发。
关于颈椎椎间孔的大小,我们从100例正常人X线斜位上测量,椎间孔纵径最大12.9mm,最小9.6mm;横径最大8.8mm,最小7.1mm。
而颈椎病患者椎间孔横径均小于6mm。
三、椎周软组织改变
(一)黄韧带肥厚可能由于长期过度牵扯(低头工作,睡高枕,长期弯腰工作等),或因脊柱失稳活动度加大,使黄韧带负担过大,久之则发生增生肥厚,甚至钙化、骨化,压迫神经根而出现症状;也可能在脊柱后伸时,肥厚的黄韧带发生皱摺并突入椎管内而压迫脊髓产生症状。
(二)前、后纵韧带改变前后纵韧带可能因为遭受急性外伤,也可能由于脊柱失稳失期过度活动而受到损伤,可发生出血、水肿、机化、钙化与骨化,对脊髓或神经根造成压迫并产生症状。
(三)项韧带钙化颈椎失稳后,项韧带(颈椎部的棘上韧带)由于过度活动而肥厚,或因损作后修复不良而钙化、骨化。
项韧带钙化多见于C3~C6之间的夹肌、半棘肌与小菱形肌附着点处,头颈及上肢运动易损伤此段项韧带。
项韧带钙化部位与颈椎病的发病部位多一致,我们认为属颈椎病的表现。
(四)椎旁有关肌肉改变椎旁肌肉可遭受急性扭挫伤或慢性劳损,多为肌腱的骨附着点处发生撕脱性损伤,或为肌纤维局限性撕裂,慢性劳损的局部组织呈纤维性变,或机化粘连,可以造成脊柱两侧肌力失衡。
若脊柱已处于失稳状态,则极易发生错位而出现相应神经支配的肌肉痉挛。
四、骨质增生(骨刺、骨唇、骨嵴)
脊柱失稳后活动度增大,在关节突关节、钩椎关节或椎体边缘的地韧带、骨膜、遭受牵扯,这与活动度较大易于损伤有关,胸椎也有但较少。
骨质增生随年龄的增长而增多,但不一定致病,只有骨刺突入椎管、椎间孔或横突孔,才可压迫脊髓、神经根椎旁交感神经或椎动脉而出现症状。
五、神经根改变
神经根可受突出的椎间盘、变窄的椎间孔或骨剌的压迫。
椎间盘向后外侧突出虽未侵入椎间孔,但仍可压迫脊膜囊内的神经根。
如单独压迫后根则可出现麻木感而无运动障碍;反之,如压迫前根则可有运动障碍而无麻木感;当然,如在前后根汇后处受压,则患者既有运动障碍又有感觉障碍。
神经根受压后根袖可发生纤维化增生肥厚,神经纤维轻者有神经炎症改变,重者可以发生瓦勒变性(Wallerlandegeneration)。
我们曾做动物实验,检查脊椎错位后神经根受压的形态学变化及椎间孔变化。
(一)材料和方法
1、实验动物及分组用国产青紫蓝家兔36只,雌雄各半,体重2.0~2.5kg,兔龄为240~360天。
先分笼饲养两周观察全身情况正常,检查心电图正常和摄颈胸椎正侧位及左右450斜位X线片。
将动物随机分为实验一组、实验二组、对照组,各组样本数相等,n=12。
2、心电图记录方法应用国产XDH-3型心电图机及珊瑚牌心电图纸、标准导联、加压肢体导联的连接方法及针头电极安放位置与人相同,走纸速度为25mm/s,先记录家兔清醒状态下的心电图。
3、手术方法用3%戊巴比妥钠,按30~40mg/kg计量,耳缘静脉注射麻醉成功后,手术野剃毛,置兔俯卧于手术台上,固定已经连接上心电图电极的四肢,常规碘酒、8酒精消毒手术野皮肤,铺无菌巾。
作颈背部正中切口,自C6~T5沿棘突切开皮肤长6~7cm,逐层进入,用骨膜剥离器沿棘突作骨膜下剥离,边剥边填塞纱布止血,至两侧关节突后切断已暴露的棘间韧带,记录脊柱错位前的心电图。
用手指或骨膜剥离器将C7、T2、T4棘突推压向左,T1、T3棘突推压向右,造成相邻两侧偏开错位,用布巾钳在C7、T2、T4棘突根部打孔,再用自行改进的直径2mm的带孔克氏针和细钢丝将棘突固定在错位状态,相邻棘突尖部错开之横向距离平均为8mm,记录错位后的心电图。
清洗创口后放入青霉素粉40万U,用3/0丝线缝合皮下及皮肤切口,包扎伤口。
对照组手术方法除不使棘突错位外,余均同实验组。
手术暴露完后记录心电图,敞开创口观察20分钟(相当于错位前后两次记录心电图的间隔时间),再次记录心电图后缝合切口及包扎)。
4、术后处理实验组和对照组的动物麻醉苏醒后即放回笼内自由活动,一周内摄X丝片,伤口12天拆线。
实验1组术后2、4、8、16周时各随机取2只在3%戊巴比妥钠麻醉下手术解除内固定,并挤压错位的棘突根部使其复位,记录复位前、后的心电图变化。
实验2组和对照组于术后2、4、8、16周时各组随机抽取3只进行心肌、错位节段神经根和椎间孔的形态学观察。
(二)结果
1.椎间孔测量将实验2组与对照组兔尸体各12只,用10%福尔马林液固定解剖出C7~T5两侧椎间孔,用日本产HSK牌微距计(精确到0.001mm)和1‰游标卡尺测量椎间孔横径,每组测100个,两组共测2
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