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第十九章口腔颌面部其他组织来源的肿瘤和瘤样病变
第十九章口腔颌面部其他组织来源的肿瘤和瘤样病变
口腔颌面部肿瘤除牙源性和涎腺肿瘤外,尚存在各种其他组织发生的肿瘤。
本章仅就口腔多发并具有一定特征的肿瘤分良性(包括瘤样病变)和恶性两节叙述。
肿瘤或新生物是指一种异常的组织肿块,其生长超过正常组织并与之不协调,而且当诱发的刺激因素停止后,仍然继续其过度的生长。
瘤样病变是指具有肿瘤的某些特征,但其本质是炎症或增生性疾病。
对口腔瘤样病变的认识,不仅需要组织学诊断,也须熟知其临床表现和生物学行为。
许多瘤样病变与刺激因素有关,深知消除刺激因素的重要,有助于防止切除后的复发。
第一节良性肿瘤和瘤样病变
一、乳头状瘤
乳头状瘤(papillomas)是一组局部上皮呈外生性和息肉样增生形成的疣状或菜花状外观的肿物,但不包括纤维上皮增生。
乳头状瘤较常见,其发病率约为0.1%~0.5%。
有些乳头状瘤由人类乳头瘤病毒感染引起,广泛的多发乳头瘤或弥散的乳头瘤样改变提示人类乳头瘤病毒感染的可能。
组织学上乳头状瘤应与纤维上皮增生、纤维上皮息肉、纤维性龈瘤和与真菌感染或义齿有关的纤维增生相鉴别。
这些病变以纤维成分为主,无病毒感染。
乳头状瘤主要包含以下三种:
(一)鳞状细胞乳头状瘤和寻常疣鳞状细胞乳头状瘤和寻常疣(squamouscellpapillomaandverrucavulgaris)是一种口腔上皮的疣状、局灶性的良性增生。
任何年龄均可发病,儿童和20~50岁者常见。
男女比例相当。
部分病例人类乳突瘤病毒感染,其病损是尖锐湿疣的口内病变,可检测到人类乳头瘤病毒2、4、6、7、10、40亚型。
超微结构和免疫细胞化学证实人类乳头瘤病毒体的出现,提示此疾病有活跃的病毒复制过程。
病毒主要是水平传播或通过自身接种。
儿童一般在口腔前部发病,感染源来自于皮肤的寻常疣,尤其在手指,传染性弱。
其他的鳞状上皮乳头状瘤的病因不清。
聚合酶链反应可以检测到人类乳头瘤病毒序列,但其意义不清。
口腔任何部位均可发病,最常见的部位是腭、唇、舌和牙龈黏膜。
鳞状细胞乳头瘤质软、有蒂、呈从状的指状突,或为无蒂的园顶样病损,表面呈结节、乳头状或疣状。
表面可以是白色或正常黏膜角化颜色。
通常为单发,相当多的情况下多发,尤其是儿童的寻常疣。
在几个月内生长迅速,最大直径约6mm,然后维持在一定的大小。
病变为外生性,增生的复层鳞状上皮呈指状突起,其中心为血管结缔组织支持。
上皮表层通常有不全角化或正角化,也可能无角化。
(二)尖锐湿疣尖锐湿疣(condylomaacuminatum)亦称性病性疣(venerealwart)或性病性湿疣(venerealcondyloma),口腔的尖锐湿疣是肛门与生殖器部位尖锐湿疣的口腔表现。
通常为6、11、16、18型人类乳头瘤病毒感染。
一般为垂直传播,或者是从生殖器病损自身接种。
组织学表现不能明确提示生殖器来源。
口腔任何部位均可感染,多数病损起源于口腔前部的唇黏膜、舌和腭部。
20~50岁之间易发,青少年和青年为高发人群。
无痛、圆形、外生性的结节,直径15mm,较鳞状细胞乳头状瘤和寻常疣大。
基部宽、结节状或桑葚状、表面粉红色,或近似正常黏膜颜色。
可以是多发,常呈串珠状。
与鳞状细胞乳头瘤相似,但上皮增生呈短钝的叶状,长度一致,表面光滑、结节、扁平或圆形。
缺乏角蛋白或角蛋白较少,偶见中等程度的角蛋白,临床表现为白色。
在皱褶、突起或裂隙之间衬有上皮,与基底部紧密连接,在角化病损中充满角质物。
如前所述的凹空细胞团较鳞状细胞乳头状瘤更常见,通常是一个明显的特征。
与鳞状乳头状瘤不同的是,钉突呈球根样、较短,钉突的长度均等,并不向内弯曲。
(三)免疫缺陷患者的乳头瘤和乳头瘤病免疫缺陷患者的乳头瘤和乳头瘤病(papillomaandpapillommatosisinimmunodeficiency)是人类乳头瘤病毒引起的红色病损,尤其在人类免疫缺陷病毒感染的患者更明显。
病损可能更大、多发,并可多个病损相互融合。
偶尔,整个黏膜呈乳头状,有些表现不易确定。
罕见的人类乳头瘤病毒亚型和多种人类乳头瘤病毒亚型在免疫缺陷患者中常见。
有的人类免疫缺陷病毒感染的患者上皮有异常增生,具有不确定的恶变潜能。
二、乳头状增生
乳头状增生(papilliferoushyperplasia)患者常有不良修复义齿和口腔卫生差等情况。
最常见于腭部,病损为多发、柔软、小(直径2-4mm)、无蒂的乳头状突起。
乳头表面覆盖复层鳞状上皮,上皮表层为不全角化或正角化。
乳头中心为结缔组织,并可见较多的炎症细胞浸润。
领近小涎腺常呈慢性涎腺炎,可见导管、腺泡上皮发生鳞状化生。
此类病变可能由病毒或念珠菌感染所致。
治疗上,首先应除去不良修复义齿,改善口腔卫生,仍不消退者可考虑外科手术切除。
三、纤维上皮息肉
纤维上皮息肉(fibro-epithelialpolyp)是一种常见病损,发生于各年龄组。
病损多发生于颊部,特别是沿咬合线处,以及唇、舌等部位。
【临床表现】本病为坚实、粉红色、无痛、有蒂或无蒂性息肉样肿物。
大小不等,直径几毫米至几厘米。
当病损发生在腭部义齿下方时,病损变扁呈分叶状常称为分叶状纤维瘤(leaf-fibroma)。
病损形成之后,肿物可以维持多年无明显增大。
轻微创伤可能是始发因素,表面之白色为摩擦性过度角化所致。
溃疡少见。
【病理变化】病变由致密、相对无血管和少细胞的纤维组织构成,类似一种瘢痕。
粗大胶原纤维束的交错排列是其明显特点并且与邻近正常组织之间无明显分界,因此可与真性纤维瘤相区别。
成纤维细胞少,呈卵圆形或多边形。
偶见多核型成纤维细胞。
表面覆盖一层复层鳞状上皮。
通常无炎症细胞浸润。
本病性质上是一种修复性瘢痕组织的过度增生。
四、血管瘤
血管瘤(hemangioma)是一种分化较成熟的血管构成的血管畸形或良性肿瘤,属口腔颌面部常见的良性病变。
据国内七所口腔医学院病理统计,约占口腔颌面部肿瘤的14%。
国际脉管病研究学会(InternationalSocietyforStudyofVascularAnomalies,ISSVA)将传统的良性脉管病变分为血管瘤和脉管畸形两大类。
然而这种良性血管性病变无论发生在什么部位,经常难以判断其是畸形、真性的肿瘤还是反应性病变。
同样将血管内皮和淋巴管内皮加以可靠的区分十分困难,两者在功能和胚胎发生上可能有密切关系。
血管瘤好发于面颈部皮肤、唇、舌、颊、龈和腭等处。
深部肌及颌骨内者较少见。
多发于婴儿和儿童。
女性稍多见。
临床上,除幼年性血管瘤可自发性消退外,大多数血管瘤如不治疗,可持续存在。
参照WHO(2002)软组织肿瘤和WHO(2005)皮肤肿瘤病理和遗传学分类,根据血管瘤的临床表现、血管口径大小及结构特点,口腔颌面部血管瘤通常有如下几种。
(一)毛细血管瘤毛细血管瘤(capillaryhemangioma)是血管瘤的最常见类型,女性较男性多见。
可见于身体任何部位,常见于皮肤、皮下和口腔黏膜。
大多位于真皮或黏膜固有层以及皮下组织。
大小不等,直径从数毫米到2~3cm。
镜下见肿物无包膜,由无数密集的分化成熟的毛细血管组成。
管壁菲薄,有一层内皮细胞和基底膜,其外侧无平滑肌细胞。
血管腔内可见红细胞,血管之间有少量的纤维性间质。
病程较长者,间质可呈明显的纤维化甚至玻璃样变。
(二)婴儿血管瘤婴儿血管瘤(hemangiomaofinfancy)曾称幼年性血管瘤(juvenlehemangioma)、婴儿期血管瘤(infantilehemangioma),是毛细血管瘤的不成熟型,特征为围生期或先天发病,在第一年迅速增生,之后自行消退。
主要见于婴儿,通常累及头颈部皮肤和皮下组织。
多为单发,约1/5的病例为多发性。
增生期病变显示实性褐色小叶,界限清楚,但是没有包膜。
镜下表现为内皮和血管周细胞组成的细胞团块,细胞含有丰富的胞浆和增大的细胞核,两种细胞共同形成具有小圆腺腔的毛细血管,具有多层基底膜和较多的肥大细胞。
毛细血管似小叶状排列,由纤细的纤维性间隔或正常组织分隔。
核分裂象多见,有丰富的动静脉血供。
衰退期内皮细胞和血管周细胞变扁,管腔增大,核分裂象消失,毛细血管逐渐消失被疏松结缔组织取代。
末期病变常显示孤立的血管残影,由增厚的无细胞基底膜环组成,含有凋亡碎片。
(三)海绵状血管瘤海绵状血管瘤(cavernoushemangioma),用来专指静脉异常,曾被误认为肿瘤,而事实上是血管畸形。
由生长缓慢的、血流动力学不活跃的血管畸形组成,在出生时出现,一生中缓慢进展。
好发年龄和部位与毛细血管瘤相似,但较毛细血管瘤少见。
瘤体较大,境界欠清,常常累及深部组织,触之柔软,可被压缩,有时可扪及静脉石。
镜下由多量薄壁血管构成,血管腔大小悬殊,不规则。
管腔相互吻合,腔内充满血液。
管壁内衬一层扁平的内皮细胞,管壁外一般无平滑肌纤维。
血管内可以见到血栓形成,并可进一步机化和(或)钙化。
(四)分叶状毛细胞血管瘤分叶状毛细胞血管瘤(lobularcapillaryhemangioma)亦称化脓性肉芽肿(pyogenicgranuloma),是生长迅速的外生性病变。
多认为是一种增生性而不是肿瘤性病变。
常发生于皮肤或口腔粘膜,以牙龈、口唇、面部多见。
好发于儿童和青年,男性发病远超过女性。
肉芽肿性牙龈瘤是发生于妊娠期的牙龈病变,等同于化脓性肉芽肿。
早期病变与肉芽组织相似,许多毛细血管和小静脉呈放射状排列在皮肤表面,常有糜烂并被覆结痂,间质水肿伴有混合性炎症细胞浸润。
发育完全的化脓性肉芽肿呈息肉状,显示分叶状形态,由纤维性间隔分割病变,因此有学者将这一阶段的病变称为分叶状毛细血管瘤。
每个小叶由被覆肥硕内皮细胞的毛细血管和小静脉组成。
在这一阶段,多数病变的上皮重新覆盖,表皮形成围领状,周围有增生的皮肤附属器上皮,部分包绕病变。
炎症细胞浸润稀少,间质水肿消失。
晚期纤维组织不断增加,纤维性间质增宽,毛细血管小叶变小,最终发展成纤维瘤。
(五)动静脉性血管瘤动静脉性血管瘤(arteriovenoushemangioma)是界限清楚的血管增生又称动静脉畸形,是一种非肿瘤性血管病变,以存在动静脉分流为特征。
分为深在型和皮肤型两种亚型,深在型动静脉血管瘤不常见,累及儿童和年轻人。
当病变累及多处组织时称为血管瘤病。
主要见于头颈部,其次为肢体。
病变表现为红色、紫色、皮肤色无症状丘疹,大小0.5~1cm,通常为孤立性,界限欠清,含有数量不等的大、小血管,多数有扩张。
病变高起呈念珠状,有搏动感。
血管造影显示常伴有不同程度的动静脉分流。
肿瘤主要由厚壁血管组成,被覆单层内皮细胞。
与厚壁血管混和的有薄壁扩张血管和不等量的黏液。
尽管厚壁血管类似动脉,但缺少发育良好的内弹力膜,更可能时扩张的静脉。
大约1/4的病例可以确定有动静脉分流,连续切片可见螺旋状上升的肌性小动脉。
五、牙龈瘤
牙龈瘤(epulis)一词来源于希腊文,原意为“龈上包块(onthegum)”。
目前在应用“牙龈瘤”这一名称时,至少有两种意见:
①牙龈瘤为龈上包块,是一种临床名称,没有组织病理或病变性质的内涵。
②目前较多学者认为牙龈瘤是指牙龈局限性慢性炎性增生,少见的新生儿龈瘤除外。
本书采用第二种见解。
牙龈瘤临床表现为牙龈局限性龈肿大,常发生于牙间组织。
创伤和慢性刺激,特别是龈下菌斑和结石是牙龈瘤的主要病因。
患者中女性较男性多见,血管性龈瘤女性常见。
约80%病例的部位在前牙区,50%以上病例在尖牙区,但上颌与下颌之间无明显差异。
牙龈瘤术后有复发倾向。
据统计,纤维性龈瘤的复发率为14%,血管性龈瘤为6%,巨细胞性龈瘤的复发率为17%。
统计学上,组织学特点与复发之间无明显相关关系。
大部分病例中,复发的主要原因是局部菌斑和结石除去不全和(或)手术切除不完全。
据国内学者研究,牙龈瘤在组织病理学上,可分为四型,即肉芽肿性龈瘤、纤维性龈瘤,血管性龈瘤和巨细胞龈瘤。
也有学者认为,肉芽肿性和血管性龈瘤在组织学上非常相似,难以区分,因此常合并为一种类型,称为血管性龈瘤。
(一)血管性龈瘤血管性龈瘤(vascularepulis)可以是化脓性肉芽肿(pyogenicgranuloma)或妊娠性牙龈瘤(pregnancyepulis)。
病损表现为质软、紫红色包块,常伴有溃疡和出血。
出血可以是自发性或轻伤之后。
肉芽肿性龈瘤和妊娠性龈瘤是临床名称,组织学上,这两种病变是一致的。
妊娠性龈瘤是妊娠患者发生的化脓性肉芽肿。
内分泌改变对此瘤有影响。
妊娠性龈瘤可发生于妊娠期的第1~9个月的任何时间,以妊娠前3个月发生者多见。
分娩之后,妊娠性龈瘤可以自发消退或缩小而表现为纤维性龈瘤。
妊娠性龈瘤手术治疗时容易出血且难以控制,术后易复发。
组织学上,化脓性肉芽肿和妊娠性龈瘤的特点是血管内皮细胞增生呈实性片块或条索,也可是小血管或大的薄壁血管增多。
间质常水肿。
炎症细胞浸润不等,但溃疡下区炎症明显。
(二)纤维性龈瘤纤维性龈瘤(fibrousepulis)为有蒂或无蒂包块,质地坚实。
颜色与附近牙龈相同,如有炎症或血管丰富者则色泽较红。
如果表面溃疡则可覆盖黄色纤维素性渗出物。
纤维性龈瘤可发生于各年龄组,但10-40岁者多见。
组织学上,纤维性龈瘤由富于细胞的肉芽组织和成熟的胶原纤维束组成。
含有多少不等的炎性细胞,以浆细胞为主。
炎性细胞多在血管周围呈灶性分布于纤维束之间。
约1/3的病例中,可见无定形的钙盐沉着和(或)在成纤维组织出现化生性骨小梁,溃疡区下方的骨化生多见。
伴有钙化或骨化的龈瘤不必另作一型,因为没有特殊的临床意义。
(三)巨细胞性龈瘤巨细胞性龈瘤(giantcellepulis)又称外周性巨细胞肉芽肿(peripheralgiantcellgranuloma)。
较为少见,以30-40岁多见,也可发生于青年人和老年人。
部位以前牙区多见,上颌较下颌多,位于牙龈和牙槽黏膜。
女性较男性多见。
包块有蒂或无蒂,呈暗红色,可发生溃疡。
病变发生在牙间区者,颊和舌侧肿物与牙间狭窄带相连形成一种时漏状(hour-glassshape)外观。
镜下见,富于血管和细胞的间质内含有多核破骨细胞样细胞,呈灶性聚集。
巨细胞灶之间有纤维相隔。
病变区与覆盖的鳞状上皮之间也有纤维组织分隔。
巨细胞数量多,大小和形态不一。
巨细胞周界清楚或与邻近巨细胞或与周围的单核间质细胞混合不分。
毛细血管丰富,常见出血灶及含铁血黄素沉着。
单核间质细胞呈卵圆形或梭性,在超微结构与成纤维细胞、巨噬细胞和未分化间充质细胞相似。
病变内偶见少许骨小梁或骨样组织。
巨细胞龈瘤的发病机制不清,但一般认为是一种反应性增生,损伤可能是重要的病因。
组织发生可能来源于骨膜而不是牙龈,因为病损可引起骨表面缺损,且可发生于无牙的颌骨区,巨细胞的来源不明,可能来自周围间质内单核细胞前体的融合。
也有人认为是破骨细胞。
六、先天性龈瘤
先天性龈瘤(congenitalepulis)见于新生儿口腔中,发生率极低,以女性为多。
发生于上、下颌的牙龈部,但以上颌切牙区多见。
肿物大小从几毫米至数厘米。
镜下瘤细胞呈片块状,紧密排列。
细胞体积大,胞浆丰富,含嗜酸性颗粒,核呈圆形或卵圆形,大小一致,不见核分裂。
间质少,但血管丰富。
有的病例可见许多牙板上皮剩余。
此瘤组织形态与颗粒细胞“肌母细胞瘤”相似,但此瘤表面上皮没有假上皮瘤样增生。
先天性龈瘤超微结构的瘤细胞内没有棱形小体(angulatebody),免疫组化S-100蛋白阴性,这与颗粒细胞瘤不同,因此认为此瘤不是神经源性,而可能来源于血管周细胞(pericyte)或与平滑肌分泌有关的细胞。
此瘤切除后不复发。
七、嗜酸性淋巴肉芽肿
自1937和1957年金显宅等首次报告嗜酸性细胞增生性淋巴肉芽肿以来,国内相继有较多的病例报告。
1964年林丛建议改称为嗜酸性淋巴肉芽肿。
1948年日本学者Kimura报告类似的病例,称之为Kimura病。
欧美国家多称为血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症(angiolymphoidhyperplasiawithepsinoohilia)。
这些名称表示的是同一疾病还是互相有关的不同类型的疾病,意见不一。
目前多数人认为可能是同一性质疾病,只是病损累及组织的深浅、浸润细胞的密度和血管增生的程度不同。
【临床表现】本病好发于青壮年,男性。
腮腺区、耳后等为多发部位病损。
表现为缓慢增大的无痛性包块,可呈对称性。
患部皮肤常有瘙痒和色素沉着。
嗜酸性粒细胞增多。
【病理变化】病损可累及皮肤、皮下组织,深者累及肌、淋巴结和腺体。
镜下表现为肉芽肿结构,其主要特征:
一是嗜酸性粒细胞和淋巴细胞灶性或弥漫性浸润;二是病变血管增生。
发病部位和病程不同,组织学表现也不同。
早期血管增生明显,随着病变的发展,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量增加,血管壁增厚,甚至呈洋葱皮样外观。
后期,纤维增生明显甚至呈瘢痕样,炎性细胞减少。
本病的病因不清,有人报告患者血清IgE增加,增生之淋巴滤泡内有IgE沉积,受累组织中有肥大细胞和血液中有抗白色念珠菌抗体,因而认为本病属变态反应性疾病,白色念珠菌可能是致敏原。
手术治疗效果较好,本病预后尚佳。
八、淋巴管瘤
淋巴管瘤(lymphangioma)多为先天性,是淋巴管早期发育阶段所产生的组织畸形,常见于小儿及青少年。
好发于舌、唇、颊及颈部。
在皮肤或黏膜面上可见孤立的或多发散在的小圆形结节。
切面见多数小囊腔,腔内流出澄清淡黄色液体。
有的淋巴管瘤由数个大囊腔构成,称为囊性淋巴管瘤或囊性水瘤(cystichygroma),多见于颈部。
另一型淋巴管瘤发生在舌、唇部,其中淋巴管弥散扩大,形成所谓的巨舌症或巨唇症。
镜下由管腔扩张的淋巴管组成,内衬一层内皮细胞,腔内含淋巴液及少数淋巴细胞。
囊性水瘤由囊状扩张的淋巴管构成,囊之间有数量不等的纤维结缔组织。
九、颗粒细胞瘤
颗粒细胞瘤(granularcelltumor)过去称为颗粒细胞“肌母细胞瘤”(granularcell“myoblastoma”),为软组织的良性肿瘤,常见于舌。
通常单发,也可见多发性生长。
任何年龄均可发生,女性较男性多见。
肉眼见肿瘤体积一般较小,直径在2cm以下,周围无真正包膜。
切面呈均质,灰白或黄色,质硬,呈圆形或分叶状。
镜下见瘤细胞较大,呈多角形或圆形。
胞浆丰富,内含均匀分布的嗜伊红颗粒。
核小而圆,均匀一致,多居中央,少数偏位。
瘤细胞排列紧密,被纤维组织分隔为大小不一、形状不规则的巢状或索状。
有时可见横纹肌纤维与颗粒细胞紧密相关。
但电镜见这两种细胞之间有基板分隔,瘤细胞内有自噬小泡和棱形小体。
超过30%的病例肿瘤表面的覆盖上皮常呈假上皮瘤样增生。
颗粒细胞瘤可能由Schwan细胞发生,免疫组化上,颗粒细胞瘤表达神经相关抗原,如S-100蛋白、CD57和IV型胶原。
此瘤为良性,切除后无复发。
十、神经鞘瘤
神经鞘瘤(neurinoma)是神经鞘膜细胞发生的良性肿瘤,为最常见的外周神经良性肿瘤之一。
可发生于脑神经根、脊神经根和周围神经干各部。
常发生于头部和四肢的皮肤。
口腔软组织的神经鞘瘤,常见于舌,其次是上颈部、颊部腮腺区、口腔、腭、下唇及咽侧等处。
一般无症状,但有些病例中,可出现疼痛和神经功能障碍等症状。
肿瘤有完整包膜,切面灰白或灰黄色,黏液变或囊性。
通常可分为两种类型:
AntontA型结构,即胞核呈漩涡状或栅栏状排列;AntontB型结构,瘤细胞稀少,排列成稀松的网状结构。
十一、口腔黏膜色素痣
色素痣(pigmentednaevus)又称黑素细胞痣(melanocyticnaevus)、痣细胞痣(nevocellularnaevus),为黑色素细胞的良性肿瘤。
主要发生于皮肤,口腔黏膜少见,属于口腔黏膜色素性病变之一。
痣细胞的来源推测可能是神经嵴细胞向上皮和表皮的迁移,或来源于残留的黑素细胞。
口腔黏膜色素痣可发生于任何年龄,多为单发,少数可累及两个以上的部位。
病变大多数不超过0.5cm,高起或不高起黏膜表面,20%表现为无色素性。
最常累及的部位是牙龈、腭,其次是颊、唇黏膜、牙槽嵴和唇红部。
口腔黏膜痣以黏膜内痣最多,其次是普通蓝痣,而复合痣和交界痣相对较少。
口腔黏膜色素痣的恶性变非常少见。
但是临床表现相似于黑色素瘤,应当取活检确诊。
色素痣由圆形或多角形的痣细胞组成,典型是呈巢状分布,可位于上皮和(或)结缔组织内。
镜下根据痣细胞的部位可分为交界痣、黏膜内痣、复合痣。
交界痣(junctionalnaevus)痣细胞局限于上皮结缔组织交界区。
皮内痣或黏膜内痣(intradermalnaevusorinrtamucosalnaevus)痣细胞位于结缔组织内。
复合痣(compoundnaevus)痣细胞同时存在于上皮和结缔组织内。
口腔黏膜色素痣应注意与外源性色素沉积如汞纹(amalgamtatoo)及恶性黑素色素瘤鉴别。
第二节恶性肿瘤
一、口腔癌
口腔癌是指发生于口腔黏膜的鳞状细胞癌,亦称口腔黏膜癌,约占口腔恶性肿瘤的90%。
流行病学资料显示,2000年,全球发生口咽癌389650例,其中口腔266672例,口咽部122978例。
该数字占男性癌症的5%和女性的2%。
我国七所口腔医学院病理资料中,口腔鳞癌2l964,占31.4%。
【病因】口腔癌确切的发病原因仍不十分明了。
现在的研究表明,口腔癌主要的危险因素是吸烟和酗酒,烟酒之间具有很强的协同作用。
在欧洲、美洲和日本,75%口腔和口咽癌的患者有烟酒嗜好,不饮酒的吸烟患者的危险性较不吸烟的饮酒者明显增长。
无烟烟草是印度次大陆、东南亚、中国台湾省以及有这些国家移民的国家口腔和口咽鳞状细胞癌的主要原因,尤其是用含槟榔壳和氢氧化钙的烟。
人类乳头瘤病毒16和18在口腔癌中有不同的发现。
目前研究表明,人类乳头瘤病毒是一小部分口腔癌和40%以上的口咽癌的病因学因素。
【临床表现】口腔癌早期经常是无症状或症状不明显,因此对小病损的诊断,尤其当患者有烟酒嗜好的时候更应注意。
患者可能出现红色病损、红白相间的病损或者白色病损。
和白斑共存的时候经常会发现癌,虽然在不同的人群中变化很大,但仍意味与白色病损有一定的关系。
口腔癌的表现根据口内部位的不同而有所变化。
黏膜增生和溃疡、疼痛、耳部的牵涉性疼痛、口臭,语言、张口和咀嚼困难、吞咽困难和疼痛以及出血、消瘦、颈部肿大是常见的口腔癌晚期的症状。
【病理变化】
1.鳞状细胞癌鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma)是具有不同程度鳞状分化的上皮性侵袭性的肿瘤,有早期广泛淋巴结转移的倾向,且主要发生在40~60岁的烟酒嗜好者。
口腔和其他部位的鳞状细胞癌在光镜水平上基本一致。
为了预测鳞状细胞癌的侵袭性,估计其预后和选择有效的治疗方法,常常对鳞状细胞癌进行分级。
世界卫生组织(WHO,2005)根据肿瘤的恶性程度、细胞和细胞核的多形性以及细胞分裂活性等将口腔鳞癌分为高、中、低分化三级:
高分化鳞癌与正常鳞状上皮颇类似,即含有数量不等的基底细胞和具有细胞间桥的鳞状细胞,角化明显,核分裂象少,非典型核分裂和多核细胞极少,胞核和细胞多形性不明显(图19-16)。
中度分化鳞状细胞癌具有独特的核的多形性和核分裂,包括非正常核分裂,角化不常见,细胞间桥不明显(图19-17)。
低分化鳞癌以不成熟的细胞为主,有大量的正常或不正常的核分裂,角化非常少,细胞间桥几乎不能发现(图19-18)。
虽然角化在高或中分化鳞癌中均可出现,但并不能作为鳞癌分级的重要组织学标准。
绝大多数的鳞癌都是中分化的,因此与侵袭方式相比,分化程度对预后的价值是有限的。
口腔鳞癌与身体他处鳞癌相比,在浸润和转移方面没有明显差异。
由于许多口腔黏膜与颌骨邻近,因此口腔癌易侵犯骨,特别是累及下颌管时,除神经症状外,无明显表现。
浸润性癌细胞呈实性片块状、条索或岛状甚至为单个癌细胞浸润。
基底膜不完整或完全缺失。
如果癌细胞浸润范围较表浅仅限于基底膜下方时可称为微浸润性鳞状细胞癌(microinvasionsquamouscellcarci
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