病理学论述题重点.docx
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病理学论述题重点.docx
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病理学论述题重点
1.坏疽分为哪几类?
各自病理特色是什么?
答:
坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽及气性坏疽三类。
(1)干性坏疽:
常见于四肢尾端。
因动脉受阻,静脉仍畅达,故坏死组织水分少,上空气中蒸发,故病变部位干固皱缩,呈黑褐色,与四周正常组织分界清楚。
(2)湿性坏疽:
常见于内脏。
因为坏死组织含水分许多,适于腐败菌生长生殖,造成恶臭、界线与四周组织也不显然,同时可惹起浑身严重的中毒症状。
(3)气性坏疽:
为湿性坏疽的一种特别种类。
见于严重的深达肌肉的开放性创伤归并产气荚膜杆菌感染时。
因为细菌分解坏死组织产生大批气体,故坏死组织呈蜂窝状,按之有捻发音。
2.试述皮肤的创伤愈合
答:
皮肤创伤的愈合分为:
(1)一期愈合:
见于组织缺损小,创缘齐整,的伤口。
一期愈合的时间短,形成瘢痕少。
无感染,经粘合或缝合后创面对合严实
(2)二期愈合:
见于组织缺损较大,创缘不整或有感染的伤口,此类愈合炎症反响显然,只有等到感染控制,坏死组织除去后,重生才开始。
伤口大,伤口缩短显然,从伤口底部及边沿长出多量的肉芽组织将伤口填平。
愈合时间长,形成瘢痕也较大。
(3)痂下愈合:
伤口表面的血液、溢出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂,待上皮重生达成后,痂皮即零落。
3.试述常有组织的重生过程
答:
(1)被覆上皮重生。
鳞状土皮缺损时,由创缘或底部的基基层细胞分裂增生,向缺损中心迁徙,先形成
单层上皮,此后增生疏化为复层扁平上皮(鳞状上皮)。
(2)腺上皮重生。
腺上皮虽有较强的重生力,但重生的状况依伤害的状态而异:
假如仅有腺上皮的缺损
而腺体的支架或基底膜未被损坏,可由残余细胞分裂增补,完好恢还本来腺体构造。
相反,假如腺体受损
时腺土皮及其支架或基底膜也同时损坏,腺上皮虽能增生,但很难恢还原有构造。
(3)纤维组织的重生。
在伤害的刺激下,受损处的纤维母C进行分裂、母C可由静止状态的纤维细胞转
变而来,或由未分化的间叶细胞分化而来。
母C胞体大,两头常有崛起,亦可呈星状,胞浆略显嗜碱性。
(4)血管的重生①毛细血管的重生:
毛细血管多以生芽方式重生。
第一在蛋白分解酶作用下基底膜分
解,该处内皮细胞分裂增生形成崛起的幼芽,开初为实心的细胞条索,因为的血流的冲击,数小时后即可出现管腔,形成重生的毛细血管,从而相互符合构成毛细血管网,此后为适应功能的需要,重生的毛细血管可进一步分化成小动脉和小静脉。
②大血管的修复:
大血管离断后需行手术符合,符合处双侧内皮细胞分裂增生,相互连结,恢还本来内膜构造。
但离断的肌层不易完好重生,由结缔组织连结,形成瘢痕修复。
4.坏死的基本病理变化是什么?
答:
肉眼察看组织外观失掉光彩,弹性消逝,局部血管无颠簸,失掉血供,温度降低。
镜下察看:
(1)细胞核:
是细胞坏死的主要形态学标记。
①核浓缩:
因为核脱水使染色质浓缩染色变深,核体积减小。
②核碎裂:
核染色质崩解为小碎片,核膜破碎。
③核溶解:
核失掉对碱性染料的亲和力,染色变淡,只好见到核的轮廓。
(2)细胞浆:
胞浆红染,有时因为实质细胞坏死后,整个细胞快速溶解、汲取、消逝。
有时单个实质细
胞坏死后,胞浆水分渐渐丧失,核浓缩尔后消逝,胞体固缩,胞浆呈强酸性染色,形成所谓嗜酸性小体,
称嗜酸性坏死或回缩坏死。
(3)细胞间质:
在各样溶解酶的作用下,基质崩解,于是坏死细胞和崩解间质交融成一片模糊的颗粒状、无构造的红染物质。
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5.试述各样循环阻碍的临床影响及结局。
答:
(1)充血:
静脉性充血对机体的影响决定于淤血的范围、器官、程度、发生速度以及侧支循环成立的状
况。
较长久的静脉性充血,可以致局部组织水肿。
如肺淤血,严重时肺泡腔内可出现水肿液,如红细胞被
巨噬细胞吞噬,其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。
慢性肝淤血时,肝细胞萎缩和脂肪变,以致肝切面体现槟榔状花纹,称为槟榔肝。
同时间质细胞增生,最后形成淤血性肝硬变。
(2)贫血:
局部贫血惹起病变结果取决于发生的速度、血流阻断程度及受累器官对缺氧的耐受程度。
如长久供血减少,可惹起局部组织器官的代谢,功能降低,从而发生萎缩变;
(3)出血:
出血对机体的影响取决于出血量、速度及部位。
急性大出血时,可发生失血性休克。
重要器官出血可以致功能严重受损而致急死。
慢性少许出血,可以致贫血等。
(4)血栓:
血栓最后可发生融化溶解、机体再通及钙化三种结局。
血栓可堵塞血管,惹起局部器官缺血
性坏死;随血流运转,惹起栓塞;可使心瓣膜变形,如在机化过程中纤维组织增生尔后瘢痕缩短,可造成
瓣膜封闭不全;最后可惹起微循环的宽泛性微血栓,形成DIC。
(5)栓塞:
肺栓塞的影响取决于栓子的大小和数目。
栓子体积即便不大,但数目多、宽泛地栓塞肺动脉分支;或栓子大,栓塞肺动脉骨干或大分支,患者即发生气促、紫绀、休克,甚至急性呼衰而猝死等。
(6)洋溢性血管内凝血:
可以致出血且为多部位严重出血;休克及低血压,休克可伴发DIC,DIC又常伴
发及加重休克,故两者互为因果,形成恶性循环;器官功能衰竭,微血栓发生在肾,能使皮质坏死,以致
急性肾衰;发生在肺,出现肺水肿、肺出血,以致呼衰;发生在心脏,出现心梗,以致心衰等。
(7)梗死:
梗死对机体的影响决定于发生梗死的器官和梗死灶的大;J-和部位。
肾梗死只惹起腰痛、血尿;
四肢梗死即坏疽;肺梗死有胸膜刺激征和咯血;心肌梗死可影响心功能;脑梗死严重者可以致死亡。
(8)水肿:
水肿可影响组织或器官的功能。
心包积液影响心脏搏动;胸腔积液阻碍肺呼吸;肺水肿影响气体互换,发生缺氧;脑水肿可致颅内压高升,形成脑疝,压迫脑干致死。
6.试述水肿发生的原由和体制。
答:
(1)组织间液的生成大于回流。
①毛细血管压增高,毛细血管内的压力高升,由毛细血管动脉端漏至组
织的液体增加,由静脉端回流入血的液体减少,即可形成水肿。
②血浆胶体浸透压降低或组织胶体浸透压
高升,血浆胶体浸透压主要取决于血浆蛋白特别是白蛋白的含量,当血浆蛋白降致5g/L或白蛋白降致
时可惹起水肿。
如营养缺少使蛋白摄取不足、肝细胞伤害时蛋白合成减少,肾脏疾病使蛋白大批丢掉,均
可使血浆胶体浸透压降低。
炎症区因细胞坏死,大分子蛋白质分解成小分子可致局部组织胶体浸透压高升。
③毛细血管壁的通透性增添炎症、创伤、变态反响、缺氧和酸中毒等原由可使血管壁的通透性增添,液体
和血浆蛋白均可漏出惹起水肿。
④淋巴回流受阻组织液除由毛细血管静脉端回流外,一部分还从淋巴管回
流,所以,淋巴管堵塞也可惹起水肿。
(2)体内钠水潴留。
正常时肾脏经过滤过及重汲取的功能保持体内水钠的动向均衡,当肾小球的滤过率减少和(或)肾小管的重汲取功能加强时即可惹起钠水潴留。
见于心力弱竭、急、慢性肾炎,肾小球滤过率降低,经过肾素的作用,肾上腺皮质产生醛固酮增加,惹起钠潴留,又可使垂体后叶分泌许多的抗利尿激素,促进肾远曲小管对水的重汲取增添,这就造成过多的水潴留于组织空隙。
7.试述炎症反响中白细胞的作用。
答:
白细胞的溢出过程包含白细胞边集、附壁、粘附和游出等阶段。
并在趋化因子的作用下运动到炎症灶。
白细胞在局部可发挥吞噬作用,包含辨别及附着、吞入、杀伤及降解三个阶段。
白细胞经过血管壁进入周
围组织后:
在化学刺激物的刺激下向其挪动,达到化学刺激物后即发挥吞噬作用,主要由中性粒细胞和巨
噬细胞达成。
大部分病原微生物即可被杀伤。
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8.试述变质性炎、溢出性炎和增生性炎各自的特色,并举例说明。
答:
(1)变质性炎以实质细胞变性坏死为特色,常见于急性炎症,主要发生于肝、肾、心和脑等实质器官,
如急性重型肝炎,白喉中毒性心肌炎和流行性乙型脑炎。
(2)溢出性炎是指以溢出为主的炎症,依据溢出物主要成分不一样分为浆液性炎、纤维生性炎、化脓性炎
和出血性炎。
①浆液性炎:
以浆液溢出为特色,好发于粘膜,浆膜和松散结缔组织,如感冒早期、结核性
溢出性胸膜炎和毒蛇咬伤的局部炎性水肿。
②纤维生性炎:
以纤维素溢出为特色,易发生于粘膜、浆膜和
肺,如白喉、纤维生性心包炎(绒毛心)、在叶性肺炎的红肝样变和灰肝样变期。
③化脓性炎:
以中性粒细
胞溢出为主并有不一样程度的组织坏死和脓液形成为特色,依据发生的部位和原由不一样分为a。
表面化脓和
积脓,如化脓性尿道炎、输卵管积脓。
L蜂窝织炎,指松散结缔组织的洋溢性化脓性炎,如蜂窝织炎性阑
尾炎。
c.脓肿,为限制性化脓性炎,如肺脓肿、皮肤疖和痈。
④出血性炎:
以溢出物中含的大批红细胞为
特色,如流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫。
(3)增生性炎以增生变化为主,多为慢性炎症。
包含:
①非特异性增生性炎:
主要表现为纤维细胞、血
管内皮细胞和组织细胞的增生,伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的浸润,如慢性胆囊炎、慢性肝炎。
②肉
芽肿性炎,以巨噬细胞丧生为主形成境地清楚的结节状病灶为特色。
分为异物性肉芽肿,如由外科缝线惹起;感染性肉芽肿,如结核结节。
9.试述癌与瘤子的差异:
答案见下表:
癌肉瘤
组织根源上皮组织间叶组织
发病率’较常有,约为瘤子的九倍,常见较少见,大常见青少年
于40岁此后成年
大概特色
质较硬、色灰白、较干燥
质软、色灰红、润湿、鱼肉状
组织学特色
形成癌巢,实质与间质分界清楚
瘤子细胞洋溢分布,实质与间质分界不清,
间质内血管丰富,结缔组织少
网状纤维染色
癌巢内细胞间多无网状f
瘤子细胞间多有网状纤维
转移
多经淋巴道转移
多经血道转移
10.试述肿瘤对机体的影响。
答:
(1)良性肿瘤对机体的影响:
良性肿瘤因为分化成熟、生长迟缓、不浸润损坏四周组织,对四周组织器
官主假如压迫和堵塞作用,故影响一般较轻。
但生长在重要器官的良性肿瘤,后来果也能够是很严重的,
如颅内的良性肿瘤,可惹起颅内压高升和相应的神经系统症状;肾上腺的嗜铬细胞瘤可惹起阵发性的高血
压。
此外如出现并发症后来果也是严重的。
(2)恶性肿瘤对机体的影响:
恶性肿瘤因为分化不可熟,生长快速,浸润损坏组织器官的构造和功能,并常惹起出血、坏死、溃疡和感染等继发改变;一些肿瘤因为压迫或入侵神经可惹起固执性痛苦,这些局
部作用特别严重,有时可成为直接致死原由。
肿瘤的代谢产物、坏死分解产物或继发感染等毒性产物被吸
收可惹起发热,有的恶性肿瘤还可产生激素类物质,对机体造成不良影响。
大部分恶性肿瘤的后期可出现
严重的消瘦、贫血和衰竭状态称恶病质。
恶病质可能是因为出血、感染或毒性代谢产物惹起机体的代谢紊
乱所致。
别的,恶性肿瘤的快速生长耗费大批的营养物质以及痛苦等也是惹起恶病质的重原由。
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11.3.乳头状瘤与鳞癌的差异是什么?
答:
(见下表)
乳头状瘤
鳞癌
分化程度
高,异型性小,瘤细胞与发源组
低,异型性大,癌细胞与发源的鳞状上皮细
织的上皮细胞极为相像,瘤细胞
胞相差甚远,癌细胞打破基底膜向深部组织
来打破基底膜向深层浸润
浸润,形成不规则的巢状构造
生长方式
外生性生长,形成乳头状
外生性生长同时向深部组织浸润,菜花状
生长速度
慢
快
继发性改变
较少发生坏死、出血
常发生出血、坏死、溃疡
转移
不转移
常有转移
复发
极少复发
易复发
对机体影响
小
大,损坏组织器官,并发出血、感染、后期
出现恶病质
12.试述肿瘤的发病体制的三种学说。
答:
肿瘤的发病体制有三种学说:
(1)基因突变学说。
细胞的形态和功能是由基因的遗传信息决定的。
癌变是致癌物质的作用
(伤害),或由
于外来基因整合到细胞基因组内,以致细胞的遗传物质
DNA的构造发生改变(基因突变),正常细胞获取新
的遗传特征转变为癌细胞。
(2)基因表达失调学说。
人体正常细胞约有十万个基因,正常状况下,只启
动了某些部分基因。
这些基
因表达是遇到严格控制和调理的。
当某种致癌物质作用搅乱了基因调控的程度,使正常状况下不
应启动的
基因活动起来,如细胞的分裂和分化失掉调控,以致细胞持续分裂,并失掉分化成熟的能力,
细胞凋亡减
少,以致细胞癌变。
(3)癌基因和抑癌基因学说。
癌基因在正常状况下只有低水平的表达,可能
还拥有生理功能。
在致癌因
素的作用下惹起细胞癌基因的重排、扩增或突变而激活,从而使其表达增
强或不适合表达,产生过度的或
异样的蛋白质,以致正常细胞发生恶性变。
此外,抑癌基因受克制,或其
产物变性、降解失活,失掉抑癌
作用,使细胞进入增殖周期,过分增殖而癌变。
13.原位癌及癌前病变的各自特色是什么?
答:
(1)原位癌:
一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生累及土皮全层,但还没有侵破基底膜而向下浸润生长辈。
(2)癌前病变:
①粘膜白斑:
为粘膜的鳞状上皮过分增生和过分角化。
②宫颈腐败:
子宫颈阴道部的鳞
状上皮被来自子宫颈管的单层柱状上皮代替。
③纤维囊性乳腺病:
乳腺小叶导管和腺泡土皮细胞增生。
④
结肠直肠的腺瘤性息肉:
多发性者常有家族史。
⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡:
胃粘膜腺体可有肠上皮化生。
14.良性高血压的分期及病理变化是什么?
答:
良性高血压分三期:
第一期:
机能阻碍期。
血管壁无器质性病变。
第二期:
动脉系统病变期。
细动脉壁玻璃样变性,小动脉中膜光滑肌细胞增生,弹性纤维,蛋白多糖增添,中膜肥厚,内膜肥厚,管腔狭小;
第三期:
内脏病变期。
心:
体积增添,重量增大,左室壁厚;肾:
细颗粒固缩肾,肾体积小,重量轻,表面细颗粒状,切面皮质薄,镜下多半肾单位萎缩纤维化。
残余肾单位代偿肥大。
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15.试述动脉粥样硬化的基本病变。
答:
(1)脂斑、脂纹期:
吞噬脂质的巨噬细胞或动脉中层浅层的光滑肌细胞渐渐演变为泡沫细胞,积聚在动
脉内膜,形成肉眼可见针头大小黄色小点及条纹。
(2)纤维斑块期:
脂点脂纹渐渐演变为隆起动脉内膜表面的灰黄色斑块。
镜下:
此斑块表面为纤维帽盖,其下为泡沫细胞及增生的光滑肌细胞、巨噬细胞等。
(3)粥样斑块期:
肉眼内隆起内膜的灰黄色斑块或白色。
镜下见粥状斑块的表面为纤维帽,斑块边沿可见肉芽组织,斑块下动脉中膜变薄
(4)粥样斑块的继发性改变:
①斑块破碎溃疡形成;②血栓形成;③出血;④钙化;⑤动脉瘤形成。
16.试述风湿病的发展过程的分期。
答:
风湿病:
按病变发展过程大概分为三期:
(1)变质溢出期:
发病后1个月左右,表现为结缔组织纤维发生黏液样变性,结缔组织基质内蛋白多糖增加。
既而肿胀的胶原纤维断裂、崩解或无构造的颗粒状物,与基质中的氨基葡聚糖混淆在一同,称为纤
维素样变性。
病灶内还有少许浆液和炎症细胞浸润。
(2)增生期:
其特色是形成拥有疾病特色性的风湿性肉芽肿,即Aschoff小体,对本病拥有诊疗意义。
Aschoff小体多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织,为略带圆形或梭形的小体,此中心尖部为纤维素样坏死灶,四周有各样细胞成分:
Anitschkow细胞、Aschoff巨细胞等。
此期经过约2—3个月。
(3)纤维化期(愈合期):
风湿病的+—6个月,风湿灶中的炎性溢出物被汲取,风湿细胞演变为纤维母细胞及增生的纤维母细胞,毛细血管渐渐将风湿肉芽肿等病变机化,形成瘢痕组织。
17.论述心肌堵塞的病理变化及梗死的部位。
答:
(1)病理变化。
肉眼观,心肌梗死灶形状不规则,一般于梗死6小时后肉眼才能辨识,梗死灶呈苍白色,8-9小时后呈
黄色或土黄色,干燥,较硬,失掉正常光彩。
第4天在梗死灶周边出现显然充血、出血带。
2—3周后因为
肉芽组织增生而呈红色。
5周后梗死灶渐渐被瘢痕组织代替,呈灰白色。
镜下,心肌梗死最常表现为凝结性坏死,心肌细胞胞浆红染加强,既而核消逝。
肌原纤维构造可保持较长时间,最后交融成均质红染物。
梗死灶边沿可见充血带及中性粒细胞浸润。
(2)梗死的部位。
此型心肌梗死的部位与闭塞的管状动脉供血地区一致。
因为左冠状动脉比右冠状动脉病更改加常有,所以
心肌梗死多发生在左心室。
此中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3,约占所有心肌梗死的50%,该区正
是左冠状动脉前降支供血区;约25%的心肌梗死发生在左心室后壁,室间隔后1/3及右心室,此及右冠状
动脉供血区;别的见于左心室侧壁,相当于左冠状动脉盘旋支供血地区。
18.试述肺癌的病因、病理变化、组织学分型以及转移方式。
答:
病因:
抽烟、大气污染、职业要素及电离辐射等。
病理变化:
肉眼种类包含:
(1)中央型:
位于肺门部,右肺多于左肺,上肺比中、下肺常见。
(2)四周型:
多在段以下支气管,常常在近脏层胸膜的肺组织。
(3)洋溢型:
呈肺炎样外观,大小不等的结节分布多个肺叶内。
组织学种类:
(1)鳞状细胞癌:
此中高分化鳞癌中多有角化珠形成,低分化鳞癌中仅有少许或无角化现象,未分化型癌细胞多洋溢摆列,癌巢不显然,核分裂家许多。
(2)小细胞癌:
癌细胞很小,呈短梭形或淋巴细胞样,形似裸核。
(3)腺癌:
患者女多于男。
高分化腺癌癌巢是腺管样构造,可伴有黏液分泌;低分化腺癌是筛状或实体状;未分化腺癌的癌细胞呈高度异型性,可呈瘤子样构造。
(4)大细胞癌:
C浆丰富的大细胞构成,癌C高度异型性。
出现多核癌巨细胞或胞浆空亮的透明细胞。
转移与扩散:
分为支持扩散和转移。
转移中以淋巴道转移最常有。
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19.试述大叶性肺炎的病理变化过程及临床表现。
答:
(见下表)
病理变化
临床表现
充血期
肉眼无显然变化。
镜下观:
肺泡壁毛细管扩充
高热、白细胞数目增加,咳嗽、咳白色或
充血,肺泡腔内可见浆液及少许炎细胞、纤维
粉红色泡沫状痰。
听诊有湿性罗音
素、红细胞
红色肝变期
肉眼观红色肝样。
镜下观:
肺泡壁毛细血管扩
高热、白细胞数目增加,咳嗽、咳铁锈色
张充血,肺泡腔内可见浆液及多量红细胞、纤
痰,呼吸困难,胸痛。
出现实变体征
维素溢出。
胸膜常有出血及纤维素溢出
灰色肝变期
肉眼观灰色肝样。
镜下观:
肺泡壁毛细血管变
浑身表现渐渐减少。
呼吸困难有所缓解,
窄,缺血,肺泡腔内可见大批的中性粒细胞,
咳嗽、咳痰。
仍出现实变体征
少许的纤维素及单核细胞
溶解消逝期
肺泡壁及肺泡腔恢复正常
症状和体征消逝,但痰比许多
20.试述溃疡病病理特色及病理临床联系。
答:
(1)病变特色:
胃溃疡多位于胃小弯幽门处,尤以胃窦部常见。
常为一个,圆形或椭圆形,2cm之内,边
缘齐整,状如刀切,底部常穿越粘膜基层,深达肌层甚至浆膜层。
镜下:
溃疡底由4层组织构成:
溢出物、
坏死组织、肉芽组织、瘢痕组织。
在溃疡边中看到粘膜肌层与肌层粘连、愈合,溃疡底部神经纤维断端呈
小球状增生。
小动脉常有增殖性动脉内膜炎或血栓形成。
十二指肠溃疡与胃溃疡相像,多发于十二指肠球
部、前壁或后壁常见。
溃疡小而浅,直径多在1cm之内。
(2)临床联系:
并发症:
①幽门狭小;②穿孔;③出血;④癌变。
溃疡病表现为上腹痛苦、反酸、嗳气等。
痛苦地点固定于剑突下。
为钝痛、刺痛或炙烤痛。
发生常呈周
期性和节律性。
胃溃疡痛苦出此刻饭后1/2-2小时不等;而十二指肠溃疡痛苦多发于子夜或饥饿时。
21.试述肝硬化侧支循环的形成及病理临床联系。
答:
肝硬变门脉压力增高后,门静脉与腔静脉间的符合支发生代偿性扩充,使部分门静脉血经这些符合支
绕过肝脏直接回心。
主要的侧支循环有:
(1)门静脉血一胃冠状静脉一食管静脉丛一奇静脉一上腔静脉。
常惹起食管下段静脉
(2)门静脉血一肠系膜下静脉--直肠静脉丛一髂内静脉一下腔静脉。
常惹起直肠静脉丛曲张,形成痔核。
(3)门静脉血一附脐静脉--脐周静脉丛一直上经胸腹壁静脉进入上腔静脉,向下经胸壁下静脉进入下腔静
脉。
常惹起脐周静脉网曲张,状如“海蛇头”。
22.试述常有肾肿瘤的病理特色及组织根源。
答:
(1)肾细胞癌。
①组织根源:
近端肾小管上皮细胞。
②病理特色:
常位于肾脏一极的球性肿块,切面黄白色。
光镜下:
癌细胞浆丰富,含有类脂,透明状,呈巢状摆列,四周毛细血管丰富,故又称透明细胞癌。
(2)肾母细胞瘤
①组织根源:
肾胚芽组织。
②病理特色:
镜下见原始的肾小球样和肾小管样构造,四周为间叶组织根源的梭形细胞基质。
梭形细胞呈瘤子样。
别的,肿瘤内还可见横纹肌、光滑肌、胶原纤维等间叶成分。
23.论述肾盂肾炎的发病病因与机理。
答:
(1)化脓性细菌抵达肾脏的门路:
①血源性感染,身体其余部位的细菌经血液循环抵达肾脏并惹起栓塞
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性小脓肿,从而向肾间质延伸,称为血源性感染。
多半为毒力较强的绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌等惹起,
这型肾盂肾炎少见。
②上行性感染,化脓性细菌致成化脓性尿道炎、膀胱炎、输尿管炎和肾盂炎,从而蔓
延到肾间质,称为上行性感染。
多半为大肠杆菌,这型肾盂肾炎常见。
(2)肾孟肾炎的引发要素:
①尿路堵塞,如尿路结石、前列腺增生、肿瘤、妊娠子宫压迫。
②体弱多病长久卧床者。
24.简述膀胱肿瘤的病理特色及组织根源。
[答案]:
(1)移行上皮乳头状瘤:
①组织根源:
膀胱移行上皮细胞。
②病理特色:
移行土皮呈纤细乳头状向腔内毛长,乳头的被覆上皮的细胞和摆列与正常移行上皮对比,无异型性。
(2)移行上皮癌:
①组织根源:
膀胱移行上皮细胞。
②病理特色:
癌组织呈粗大乳头或菜花状、或实性瘤块状向腔内生长,并向深部浸润。
细胞摆列与正常移行上皮对比,体现轻重不等的异型性,依据异型性的程度,分为工级、Ⅱ级和Ⅲ级。
25.简述霍奇金淋巴瘤的分类、病理变化及几种细胞形态特色。
答:
依据肿瘤细胞成分与非肿瘤细胞成分的比率可将霍奇金淋巴瘤分为以下4种组织种类:
(1)淋巴细胞为主型:
典型的R——S细胞数目极少,但有许多的有多个,J-核仁的变异型+—S细胞。
淋巴细胞和组织细胞大批增生,可形成结节状或洋溢性浸润。
(2)结节性硬化型的主要特色有:
①纤维细胞增生,形成粗细不等的条索将淋奉承分红结节状。
②瘤组织内有多半陷窝细胞。
③常见于青年妇女,预后较好。
(3)混淆细胞型:
由多种细胞成分混淆而成,包含各样反响性细胞,纤维组织虽有增生,但不形成胶原纤维囊。
(4)淋巴细胞消减型:
淋巴细胞数目减少而R——S细胞或其变异细胞许多。
典型的R——S细胞:
体大、浆丰;核大、核染色质沿核膜分布,故核膜厚,核中央呈空泡状。
当双核的R——S细胞两核并列,都有大而嗜酸性核仁、大概对称形似镜中之影,故称镜影细胞。
单核的片—S细胞:
又称霍奇金细胞,与典型的R——S细胞相像,但仅有一个核。
陷窝细胞:
体大、浆丰,胞浆染色淡或清明透明;核大呈分叶状,核仁小。
26.霍奇金淋巴瘤的瘤细胞有哪几种?
各自的特色是什么?
答:
(1)典型的舟—S细胞:
胞体大,浆丰、双核或多核,核大、核染色质常沿核膜分布,核膜厚,核中央
呈空泡状,核内有大而嗜酸性的核仁,双核者两查对称似镜中之影。
对霍奇金淋巴瘤有诊疗意义。
(2)单核
的R—S细胞:
胞体大,浆丰、单核、
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