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同步练习呼吸概要
生理学同步练习
第五章呼吸
复习指导
一、呼吸的概念、意义及基本环节
机体与外界环境之间气体交换过程称为呼吸(respiration)。
通过呼吸,不断地从外界环境中摄取O2,并排出所产生的CO2,从而维持内环境中O2和CO2含量的相对稳定,确保新陈代谢的正常进行。
呼吸的全过程包括外呼吸(肺通气和肺换气)、气体在血液中的运输和内呼吸(组织呼吸)三个环节。
二、肺通气的动力
肺通气(pulmonaryventilation)是指肺与外界环境之间的气体交换过程。
气体进出肺是推动气体流动的动力和阻止其流动的阻力两者相互作用的结果。
在自然呼吸时,肺内压的变化是由肺的扩大与缩小引起,肺本身不具有主动张缩的能力,它的扩大与缩小是由胸廓的扩大和缩小引起的,而胸廓的扩大和缩小又是通过呼吸肌的收缩和舒张活动实现的。
可见,肺内压与大气压之间的压力差是肺通气的直接动力,而呼吸肌收缩和舒张引起的呼吸运动是实现肺通气的原动力。
(一)呼吸运动
呼吸运动(respiratorymovement)是指呼吸肌舒缩而引起胸廓有节律地扩大和缩小的活动。
使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌,主要有膈肌和肋间外肌;使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉为呼气肌,主要有肋间内肌和腹壁肌;此外,还有一些呼吸辅助肌,如胸锁乳突肌、胸大肌和斜角肌等,这些肌肉只在用力呼吸时才参与呼吸运动。
1.平静呼吸平静呼吸(eupnea)是指安静状态下平稳而均匀的呼吸,每分钟约12~18次,参与平静呼吸的呼吸肌主要是膈肌和肋间外肌。
膈肌和肋间外肌收缩,胸腔上下径、前后径和左右径增大,使胸廓和肺容积扩大,肺内压低于大气压,气体入肺完成吸气。
当膈肌和肋间外肌舒张时,胸廓和肺依靠其自身的弹性回缩力而回位,引起胸廓和肺容积缩小,肺内压高于大气压时,气体出肺完成呼气。
因此平静呼吸时,吸气是主动过程,呼气是被动过程。
2.用力呼吸当运动时,呼吸将加深加快,这种形式的呼吸运动称为用力呼吸(laboredbreathing)或深呼吸(deepbreathing)。
用力吸气时,除膈肌与肋间外肌收缩加强外,胸锁乳突肌、胸大肌、斜角肌等辅助吸气肌也参与收缩;用力呼气时,除吸气肌舒张外,还有肋间内肌和腹壁肌等呼气肌收缩,因此,用力呼吸时,吸气和呼气都是主动过程。
3.腹式呼吸和胸式呼吸以膈肌舒缩活动为主伴有腹壁明显起伏的呼吸运动,称为腹式呼吸(abdominalbreathing);以肋间外肌舒缩活动为主伴有胸壁起伏较大的呼吸运动,称为胸式呼吸(thoracicbreathing)。
正常成年人多为混合式呼吸。
(二)呼吸时肺内压的变化
肺内压(intrapulmonarypressure)是指肺泡内的压力。
肺位于密闭的胸廓中,通过呼吸道与外界相通,由于肺本身不具有主动张缩的能力,它的扩大和缩小源于胸廓的扩大和缩小,而胸廓的扩大和缩小又是通过呼吸肌的收缩和舒张引起的。
平静吸气初,肺容积随胸廓扩大而相应增大,肺内压低于大气压,气体入肺,随着肺内气体逐渐增加,肺内压也逐渐升高至吸气末与大气压相等,气流停止。
在平静呼气初,肺容积随胸廓的逐渐缩小而相应减小,肺内压高于大气压,气体出肺,肺内气体逐渐减少,肺内压逐渐下降,至呼气末,肺内压又与大气压相等,气流又停止。
在平静呼吸时,肺内压变化幅度较小,一般只在1~2mmHg之间;但在用力呼吸或呼吸道不够通畅时,则肺内压变化幅度显著增大。
如紧闭声门并尽力吸气时,肺内压达-30~-100mmHg,呼气时可达+60~+140mmHg。
在呼吸过程中,肺内压的周期性变化(造成肺内压与大气压之间的压力差)是推动气体进出肺的直接动力。
一旦病人出现呼吸停止,在保持呼吸道通畅的前提下,可用人为的方法造成肺内压与大气之间产生压力差来维持肺通气,这就是人工呼吸(artificialrespiration)。
如用人工呼吸机和简便易行的口对口的正压通气,以及节律性地举臂压背或挤压胸廓的负压通气等。
(三)呼吸时胸膜腔内压的变化
胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压(intrapleuralpressure),测定方法有直接法和间接法。
平静呼吸过程中,胸膜腔内压始终低于大气压,故胸膜腔内压又称为胸膜腔负压(negativepressureofpleuralspace)。
平静吸气末胸膜腔内压为-1.33~-0.67kPa(-10~-5mmHg);平静呼气末胸膜腔内压为-0.67~-0.39kPa(-5~-3mmHg)。
当紧闭声门用力吸气时,胸膜腔内压可降至-11.97kPa(-90mmHg);用力呼气时可升高达到14.63kPa(110mmHg)。
胸膜腔内负压的形成:
①在胸膜腔脏、壁两层之间有一密闭潜在的腔隙,腔内无气体,仅有少量浆液,浆液分子的内聚力使两层胸膜紧贴在一起,使肺随胸廓运动而张缩。
②人出生后胸廓的增长速度大于肺的增长速度,从而使胸廓自然容积大于肺的自然容积。
③肺被动扩张,产生回缩力,抵消部分大气压使胸膜腔内压低于大气压(负压)。
因此:
胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力
在吸气末或呼气末,肺内压等于大气压,因而:
胸膜腔内压=大气压-肺回缩力
若以大气压为零,则:
胸膜腔内压=-肺回缩力
可见,胸膜腔内负压实际上是由肺回缩力决定的。
吸气时,肺扩张,肺的回缩力增大,胸膜腔负压增大;呼气时,肺缩小,肺的回缩力减小,胸膜腔负压减小。
胸膜腔负压的生理意义:
①维持肺的扩张状态,有利于肺通气和肺换气。
一旦胸膜腔破裂形成开放性气胸,胸膜腔负压消失,肺因其回缩力而萎陷,导致肺不张。
②降低腔静脉和胸导管内的压力,促进静脉血和淋巴液的回流。
可见,呼吸肌的收缩和舒张是实现肺通气的原动力。
肺内压与大气压之间的压力差,是推动气体进出肺的直接动力,胸膜腔负压的存在,则保证肺处于一定的扩张状态并随胸廓的运动而张缩,是使原动力转化为直接动力的关键。
三、肺通气的阻力
肺通气的阻力分为弹性阻力和非弹性阻力。
弹性阻力约占总阻力的70﹪,是平静呼吸时的主要阻力。
非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力,约占总通气阻力的30﹪,其中以气道阻力为主。
(一)弹性阻力与顺应性
物体对抗外力作用所引起变形的力称为弹性阻力(elasticresistance)。
用同等大小的外力作用时,弹性阻力大者,变形程度小;弹性阻力小者,变形程度大。
一般用顺应性(C)来衡量弹性阻力的大小,即在外力作用下弹性组织的可扩张性。
可用单位压力变化(ΔP)所引起的容积变化(ΔV)来表示,其常用单位是L/cmH2O。
即:
顺应性(C)=容积变化(△V)/压力变化(△P)。
表示弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度,容易扩张,则顺应性大,弹性阻力小;不易扩张,则顺应性小,弹性阻力大。
可见,顺应性与弹性阻力(R)成反比关系:
C=1/R。
1.肺的弹性阻力与顺应性肺弹性阻力包括肺组织本身的弹性纤维、胶原纤维成分的回缩力和肺泡内液-气界面的表面张力所产生的回缩力,前者约占肺总弹性阻力的1/3,后者约占2/3。
两者均使肺具有回缩倾向,成为肺扩张的弹性阻力。
肺的弹性阻力可用肺顺应性表示,即:
肺顺应性(CL)=肺容积变化(△V)/跨肺压的变化(△P)(L/cmH20)。
跨肺压是指肺内压与胸膜腔内压之差。
正常成年人在平静呼吸时,肺的顺应性约为0.2L/cmH2O。
2.胸廓弹性阻力和顺应性胸廓弹性阻力即胸廓弹性回缩力,当胸廓处于自然位置时,胸廓弹性回缩力为零,不表现出弹性阻力。
当胸廓小于其自然容积时,其弹性回缩力方向朝外,构成吸气的动力,呼气的阻力。
当胸廓大于其自然容积时,其弹性阻力回缩力方向朝内,成为吸气的阻力,呼气的动力。
胸廓的弹性阻力可用胸廓的顺应性来表示,即:
胸廓的顺应性(Cchw)=胸腔容积的变化(△V)/跨胸壁压变化(△P)(L/cmH2O)。
式中跨胸壁压为胸膜腔内压与大气压之差。
正常成年人胸廓顺应性约为0.2L/cmH2O。
在肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹腔内占位性病变等情况下,胸廓顺应性降低。
(二)非弹性阻力
非弹性阻力以气道阻力(占非弹性阻力的80﹪~90﹪)为主,而惯性阻力和粘滞阻力都很小,可忽略不计。
气道阻力是指气体流经呼吸道时,气体分子间以及气体分子与气道壁之间的摩擦力,即呼吸道阻力。
呼吸道阻力与气流速度呈正比,与气道半径的四次方呈反比。
故气道口径的大小是影响气道阻力的主要因素。
呼吸道平滑肌的紧张性对气道口径影响较大。
副交感神经兴奋及组胺、5-羟色胺(5-HT)、缓激肽、内皮素(ET)、白三烯等体液因素,可使呼吸道平滑肌收缩;口径缩小,气流阻力增大;交感神经兴奋及肾上腺素、去甲肾上腺素、前列腺素E2、氨茶碱等,使呼吸道平滑肌舒张,口径增大,气流阻力减小。
临床上常用拟肾上腺素能药物,兴奋β肾上腺素能受体,使呼吸道平滑肌舒张,解除支气管痉挛,缓解呼吸困难。
许多过敏性疾病及呼吸道炎症病变,释放一些炎症介质诱导呼吸道平滑肌收缩而发生哮喘。
四、肺泡表面张力和肺表面活性物质
1.肺泡表面张力肺泡内表面覆盖着一薄层液体,与肺泡内气体形成液-气界面。
由于液体分子间吸引力远大于液体与气体分子之间的吸引力,因而产生了一种使液体表面积趋于缩小的力,即肺泡表面张力(surfacetension)。
约占肺回缩力的2/3。
肺泡表面张力对呼吸产生不利的影响:
①阻碍肺泡扩张,增加吸气阻力,降低肺顺应性;②使大小肺泡容积不稳定。
根据Laplace定律,肺泡回缩力(P)与表面张力(T)成正比,而与肺泡半径成反比,即P=2T/r。
如果大小肺泡的表面张力相等,则大肺泡回缩力小,小肺泡回缩力大,两者彼此相通,气体从小肺泡不断流入大肺泡,结果大肺泡膨胀破裂,小肺泡萎缩,造成大小肺泡容积不稳定;③肺泡表面张力对肺泡间质起着“抽吸”作用,降低肺间质内静水压,使肺毛细血管有效滤过压升高,促使肺毛细血管内液体渗入肺泡,形成肺水肿。
但正常情况并非如此,这是因为肺泡内液体层表面覆盖着一层肺表面活性物质。
2.肺表面活性物质肺表面活性物质(pulmonarysurfactant)由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的一种复杂的脂蛋白混合物,其主要成分是二棕榈酰卵磷脂,以单分子层的形式垂直排列于肺泡液体层表面,其分布的密度与肺泡的半径反相关。
正常情况下,肺表面活性物质不断更新,以保持其正常功能。
肺表面活性物质的生理作用:
降低肺泡的表面张力。
此作用与其分布密度正相关。
肺表面活性物质的生理意义:
①降低肺泡的表面张力、减小吸气阻力,增加肺的顺应性,有利于肺的扩张。
②维持大小不一肺泡容积的稳定性。
由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的减小而增大,随肺泡半径的增大而减小。
所以在小肺泡或呼气时,表面活性物质密度大,降低表面张力的作用强,肺泡表面张力小,即半径小时肺回缩力也变小,防止肺泡塌陷;在大肺泡或吸气时,肺表面活性物质的密度减小,降低表面张力的作用弱,表面张力增加,即半径大时肺回缩力也变大,可防止肺泡过度膨胀,从而保持肺泡容积相对稳定。
③可减弱肺泡表面张力对肺毛细血管内液体的吸引力,阻止液体渗入肺间质和肺泡,使肺泡保持相对“干燥”。
成年人因肺组织缺血缺氧,肺表面活性物质合成和分泌减少,而发生肺不张或肺水肿。
早产儿也可因肺泡Ⅱ型细胞发育不成熟,缺乏肺表面活性物质,导致肺不张和肺泡内表面透明质膜形成,发生新生儿呼吸窘迫综合症导致死亡。
临床上可通过抽取羊水检测肺表面活性物质含量和成分,预测新生儿发生这种疾病的可能性,从而采取预防措施。
当肺表面活性物质过低时,可通过延长妊娠时间或用药物(糖皮质激素)促进其合成。
对于新生儿或早产儿也可采用吸入外源性肺表面活性物质进行治疗补充。
五、肺通气功能的评价
肺通气是呼吸过程的一个重要环节。
采用肺量计所测得的肺容量和肺通气量,可作为衡量肺通气功能的基本指标。
(一)肺容积
肺容积是指在不同状态下肺所容纳的气体量。
包括潮气量、补吸气量、补呼气量和残气量四种互不重叠的基本肺容积。
1.潮气量每次呼吸时吸入或呼出的气体量为潮气量(tidalvolume,TV)。
正常成年人平静呼吸时约为500ml。
2.补吸气量平静吸气末,再尽力吸气所能吸入的气体量为补吸气量(inspiratoryreservevolume,IRV)或吸气贮备量。
正常成年人约为1500~2000ml。
3.补呼气量平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气体量为补呼气量(expiratoryreservevolume,ERV)或呼气贮备量。
正常成年人补呼气量约为900~1200ml。
4.残气量最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气体量为残气量(residualvolume,RV)或余气量。
正常成年人约为1000~1500ml。
支气管哮喘和肺气肿患者,残气量增加。
(二)肺容量
肺容量(pulmonarycapacity)指肺容积中两项或两项以上的联合气体量,包括深吸气量、功能残气量、肺活量和肺总量四种指标。
1.深吸气量平静呼气末再作最大吸气时所能吸入的气体量为深吸气量(inspiratorycapacity,IC)。
它是潮气量与补吸气量之和,是衡量最大通气潜力的重要指标。
胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等发生病变时,可使深吸气量减少,从而降低最大通气潜力。
2.功能残气量平静呼气末存留于肺内的气体量为功能残气量(functionalresidualcapacity,FRC)。
是残气量与补呼气量之和,正常成年人为2500ml。
其生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气中O2分压和CO2分压的过度变化。
3.肺活量和用力呼气量最大吸气后再尽力呼气,所能呼出的最大气体量称为肺活量(vitalcapacity,VC)。
肺活量是潮气量、补吸气量和补呼气量三者之和。
肺活量有较大的个体差异,与身材大小、性别、年龄、体位及呼吸的强弱等因素有关。
正常成年男性平均为3500ml,女性为2500ml。
肺活量反映肺一次通气的最大能力,是测定肺通气功能的常用指标。
但由于测定肺活量时不限制呼气时间,因此,不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅情况。
因此,提出用力呼气量,用来反映一定时间内所能呼出的气体量。
用力呼气量(forcedexpiratoryvolume,FEV)是指最大吸气后以最快速度尽力呼气,在一定时间内所能呼出的气体量占用力肺活量的百分数。
正常成年人第1秒、第2秒、第3秒末呼出的气体量分别占用力肺活量的83﹪、96﹪和99﹪,其中第1秒用力呼气量最有意义。
用力呼气量不仅反映了肺活量的大小,而且因为限制了呼气时间,所以还能反映呼吸阻力的变化。
是评价肺通气功能较好的动态指标。
4.肺总量肺总量(totallungcapacity,TLC)是指肺所能容纳的最大气体量。
等于肺活量与残气量之和。
可因性别、年龄、身材、运动锻炼情况和体位的改变而异,正常成年男性约为5000ml,女性约为3500ml。
(三)肺通气量
1.每分通气量(minuteventilationvolume,VE)是指每分钟进、出肺的气体总量。
等于潮气量乘呼吸频率。
平静呼吸时,正常成年人呼吸频率约为12~18次/分,潮气量为500ml,故每分通气量约为6~9L。
每分通气量可随性别、年龄、身材和活动量的不同而有差异。
2.最大随意通气量(maximalvoluntaryventilation,MV)又称最大通气量,是指尽力做深快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。
它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量,是评价个体最大运动量或所能从事体力劳动的最大限度的一项生理指标。
通常只测10~15秒最深最快的呼出或吸入的气体量,再换算成每分钟的通气量。
最大通气量一般可达70~120L/min。
3.肺泡通气量每次吸入的气体,一部分将留在从鼻到呼吸性支气管之间的呼吸道内,这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换,称为解剖无效腔(anatomicaldeadspace)或死腔。
其容积约为150ml。
进入肺泡内的气体,也可因血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换,未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔(alveolardeadspace)。
解剖无效腔与肺泡无效腔合称为生理无效腔(physiologicaldeadspace)。
健康人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。
由于无效腔的存在,每次吸入的新鲜空气不能全部进入肺泡与血液进行气体交换。
因此,真正有效的气体交换量,应以肺泡通气量为准。
肺泡通气量(alveolarventilation)是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,其计算公式为:
肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率
平静呼吸时,潮气量为500ml,无效腔气量为150ml,每次进入肺泡的新鲜空气是350ml,相当于潮气量的70﹪。
若功能残气量为2500ml,则每次呼吸时肺泡内气体的更新率为1/7左右。
如潮气量减半和呼吸频率加倍时,虽然每分肺通气量保持不变,而肺泡通气量却明显的减少。
可见,在一定范围内,深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有利于气体交换。
六、呼吸气体的交换
(一)气体的扩散速率
肺换气和组织换气都是以单纯扩散的方式通过生物膜实现的。
单位时间内气体的扩散量称为气体扩散速率(diffusionrate,D)。
虽然气体分子总是不停地进行无定向运动,但总是从分压高处向分压低处发生扩散,直至两处压力相等为止。
因此,气体交换的动力是该气体的分压差,分压差大,气体扩散速率大,反之,气体扩散速率小。
在相同条件下,气体扩散速率与气体分子量的平方根成反比。
如果发生在气相和液相之间,则气体扩散速率还与气体分子在溶液中的溶解度(S)成正比。
溶解度是单位分压下单位容积的溶液中溶解的气体量。
溶解度与分子量平方根之比为扩散系数。
因为CO2在血浆中的溶解度(51.5ml/100ml)为O2的(2.14ml/100ml)的24倍,CO2的相对分子质量(44)大于O2(32),这样CO2扩散系数是O2的20倍。
尽管O2的分压差比CO2的分压差大将近10倍,但CO2的扩散速度仍为O2的2倍。
因此,临床上缺O2比CO2潴留更为常见。
此外,气体扩散速率还与气扩散面积(A)、温度(T)成正比,与扩散距离(d)成反比。
(二)肺换气过程
肺换气(pulmonarygasexchange)是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。
混合静脉血流经肺毛细血管时,血液中的Po2(40mmHg)比肺泡气的Po2(104mmHg)低,Pco2(40mmHg)比肺泡气Pco2(46mmHg)高,因此,肺泡气的O2由肺泡向血液扩散,血液中CO2则向肺泡扩散。
结果静脉血变成了动脉血。
O2和CO2扩散速度极快,当血液流经肺毛细血管全长的1/3时,气体交换的过程基本完成。
(三)影响肺换气的因素
在肺换气过程中,气体扩散速率除受分压差、温度和扩散系数的影响外,还受扩散距离(呼吸膜的厚度)、扩散面积(呼吸膜的面积)及通气/血流比值的影响。
通气/血流比值(ventilation/perfusionratio,V/Q比值)是指每分肺泡通气量(VA)和每分肺血流量(Q)之间的比值(VA/Q)。
正常成年人在安静时,约为0.84。
只有适宜VA/Q才能实现有效的气体交换。
如果VA/Q比值增大,则意味着通气过剩或血流不足,部分肺泡气未能与血液进行充分的气体交换,致使肺泡无效腔增大。
VA/Q比值减小,则意味着通气不足或血流过剩,混合静脉血中的气体未能得到充分的更新便返回了心脏,犹如发生了功能性动-静脉短路。
无论VA/Q比值增大或减小,都将导致肺换气效率降低。
正常成年人在安静时,肺总的VA/Q比值为0.84,但人在直立位时,由于重力作用的影响,肺尖部的通气量和血流量都较肺底部小,而以血流量的减少更为显著,所以肺尖部VA/Q比值较大,可达3.0以上;相反,肺底部血流量增多较为显著,其VA/Q比值较小,约为0.6。
尽管正常情况下,存在着肺泡通气量和血流量不均匀的分布,导致肺不同部分的VA/Q比值不一致,但从总体上说,由于呼吸膜的面积远远超过肺换气的实际需要,因而并不影响正常的气体交换。
(四)组织换气
组织换气(tissuegasexchange)是体循环毛细血管中的血液与组织细胞之间的气体交换。
其交换原理与肺换气相同。
所不同的是气体交换发生在液相(血液、组织液及细胞内液)之间。
扩散膜两侧O2和CO2的分压差随着细胞内氧化代谢的强度、局部血流量、毛细血管的功能状态等发生改变。
当血液流经组织毛细血管时,O2扩散入细胞,CO2从细胞扩散入血液,完成了组织换气,结果使流经组织的动脉血释放O2获得CO2而变成了静脉血。
七、气体在血液中的运输
(一)气体在血液中运输的形式
O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合两种形式进行运输,以化学结合形式为主,由于CO2的溶解度比O2大,因此,物理溶解形式的CO2约占其运输总量的5﹪,而O2仅占1.5﹪。
物理溶解的量虽少,但很重要,因为气体必须首先溶解于血液中才能进行化学结合;而结合的气体解离后,也必须先溶解于血液中,才能从血液中逸出,进行气体交换。
溶解和结合两者之间处于动态平衡。
(二)氧的运输
1.O2的化学结合在血液中,O2主要与红细胞内的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白(HbO2),约占98.5﹪,这是O2的主要运输形式。
O2与Hb的结合是可逆的,在肺部由于Po2高,促使Hb与O2结合形成HbO2,将O2由肺运输到组织;在组织处Po2低,则HbO2解离释放出O2。
O2与Hb的结合有以下重要的特征:
(1)反应迅速、可逆,不需酶催化,反应的方向取决于Po2的高低。
(2)O2与Hb中Fe2+结合后仍是二价铁,故是氧合,而不是氧化。
(3)1分子的Hb可结合4分子O2而达到饱和。
1gHb可结合1.34~1.39ml的O2。
100ml血液中Hb所能结合的最大O2量称为Hb氧容量(oxygencapacityofHb)。
而100ml血液中Hb实际结合的O2量称为Hb氧含量(oxygencontentofHb)。
Hb氧含量占Hb氧容量的百分比称为Hb氧饱和度(oxygensaturationofHb)。
由于血液中物理溶解的O2量极少(1.5﹪),可忽略不计,因此Hb氧容量、Hb氧含量和Hb氧饱和度分别可视为血氧容量、血氧含量和血氧饱和度。
HbO2呈鲜红色,去氧Hb呈暗紫色。
当血液中的去氧Hb含量达5g/100ml血液以上时,皮肤、甲床和粘膜等处呈暗紫色,称为紫绀或发绀。
发绀是机体缺O2的标志之一。
在一氧化碳(CO)中毒时,由于CO与Hb结合的能力比O2大210倍,形成大量的一氧化碳血红蛋白(HbCO),而呈现HbCO特有的樱桃红色。
(4)O2与Hb的结合或解离的关系呈S形曲线。
2.氧解离曲线表示血液Po2与Hb氧饱和度之间关系的曲线称为氧解离曲线(oxygendissociationcurve)或氧离曲线。
该曲线表示在不同Po2下,O2与Hb的解离情况,同时也反映不同Po2时,O2与Hb的结合情况。
氧解离曲线呈S形,这与Hb的变构效应有关。
Hb的4个亚单位无论在结合或释放O2时,彼此间有正协同效应,即Hb的1个亚单位与O2结合后,由于变构效应的结果,使其他亚单位更易与O2结合;反之,当HbO2的1个亚单位释出O2后,其他亚单位也更易释放O2。
氧解离曲线各段的特点及功能意义如下:
(1)氧解离曲线的上段相当于血液中PO2为8.0~13.3kPa(60~100mmHg)之间,曲线平坦,是Hb与O2结合的部分。
表示在这个范围内Po2的变化对Hb氧饱和度的影响不大。
只要PO2不低于8.0kPa(60mmHg),Hb氧饱和度仍能维持在90﹪以上,血液仍能携带足够的O2,不致于发生明显的低O2血症。
(2)氧解离曲线的中段相当于血液的Po2为5.3~8.0kPa(40~60mmHg)之间,该段曲线较陡直,是HbO2释放O2的部分。
表明P
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