药理提纲1.docx
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药理提纲1
填空:
名词解释:
1.药效学(药物效应动力学):
研究药物对机体的作用及作用原理的学科。
2.药动学(药物代谢动力学):
研究机体对药物的作用。
即药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
包括药物的吸收、分布、代谢、排泄四个过程。
并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。
3.不良反应:
与用药母的无关,给病人带来不是或痛苦的反应。
4.
选择:
解答:
酸性药:
HAH++A
碱性药:
BH+H++B
结论:
1、弱酸性药物容易从偏酸性环境转移至偏碱性环境
2、弱碱性药物容易从偏碱性环境转移至偏酸性环境
问题
1、某人过量服用苯巴比妥(酸性药)中毒,有何办法加速脑内药物排至外周,并从尿内排出?
2、弱碱性药物中毒,怎样解救?
3.载体转运
主动转运
需依赖细胞膜内特异性载体转运
–逆浓度梯度,耗能
–特异性(选择性)
–饱和性
–竞争性
易化扩散
需特异性载体
顺浓度梯度,不耗能
第二节药物的体内过程
1.吸收
概念:
从给药部位进入血液循环
意义:
多数治疗需要吸收过程
口服给药
吸收部位:
主要在小肠
停留时间长,经绒毛吸收面积大
毛细血管壁孔道大,血流丰富
pH5-8,对药物解离影响小
口服给药的影响因素:
药物方面:
颗粒大小、理化性质
机体环境:
胃肠道充盈状态、蠕动度、PH、血流量等
首过消除:
概念、意义
首过消除
消化道给药的首过消除:
口服:
不可避免
舌下:
可避免 (硝酸甘油)
直肠:
50%避免
首过消除的意义:
首过消除高,利用率低
加大剂量用药,代谢物增加,可能产生较大毒性
(2)呼吸道吸入给药
气体和挥发性药物(全麻药)直接进入肺泡,经肺泡吸收入血,吸收迅速。
因为:
–肺泡表面积100-200m2
–血流量大(肺毛细血管面积80m2
(3)局部给药
–脂溶性药物可通过皮肤进入血液。
–硝苯地平贴皮剂、硝酸甘油。
– 直肠给药。
(4)舌下给药:
经颊黏膜吸收入血,给药量少
(5)注射给药:
静脉注射:
无吸收过程、快、危险
肌内注射:
简单扩散+滤过,吸收快而全
皮下注射:
吸收慢、有刺激、注射量少
2.分布
药物吸收后,从血循到达机体各部位和组织的过程。
影响分布的因素:
•脂溶度
•局部pH和药物离解度
•毛细血管通透性
•组织通透性
•转运载体的数量和功能
•器官和组织血流量
•血浆蛋白和组织结合
•体内屏障结构
1)、血浆蛋白结合率
药物进入血液循环后,可与血浆蛋白不同程度地结合。
游离型:
能跨膜转运、活性形式
结合型:
不能跨膜转运、贮存形式
意义:
影响药物相互作用(华法林、保泰松)
2)器官血流量
3)组织细胞结合
4)局部pH和药物离解度
5)体内屏障
血脑屏障
由毛细血管壁和N胶质细胞构成
胎盘屏障
•胎盘将母体与胎儿血液分开,也起屏障作用,故称胎盘屏障。
•药物通过胎盘的转运方式主要是简单扩散。
•大多数药物均能进入胎儿。
3.代谢(生物转化)
1)概念:
化学结构改变(代谢产物)
2)结果:
多数活性降低或消失
少数活性或毒性增强
3)代谢部位:
主要在肝脏
其它如胃肠、肺、皮肤、肾
4)代谢步骤和方式
5)药物代谢酶
特异性:
乙酰胆碱酯酶
非特异性:
细胞色素P450单氧化酶系(肝药酶、肝微粒体酶)
主要位于肝脏微粒体,能代谢多数药物的酶系
肝药酶诱导剂:
能使肝脏药代谢酶活性增高的物质
苯巴比妥、利福平,环境污染物等
自身耐受性(引起耐药)
肝药酶抑制剂:
能使肝脏药代谢酶活性降低的物质
西米替丁、普罗地芬等竞争代谢途径而导致药物代谢酶被抑制。
4.排泄
1)排泄途径:
肾脏(主要)、消化道、肺、皮肤、唾液、乳汁等
2)肾脏排泄
滤过:
膜孔大
分泌(主动转运):
特异性
非特异性阴离子转运机制
阳离子转运机制
重吸收:
简单扩散
3、消化道排泄
第四节药物消除动力学
消除的概念:
包括代谢和排泄
一级消除动力学:
单位时间内以一定百分比进行消除
100502512.5
零级消除动力学:
单位时间内以一定量进行消除
100500
比较两种消除动力学
1、概念
2、药物消除半衰期(T1/2)
3、意义:
多数药物以一级消除动力学进行消除
剂量大,机体消除能力饱和时以零级消除动力学进行消除
第五节体内药物的药量-时间关系
1、药-时曲线的概念:
以血药浓度为纵坐标,时间为横坐标绘制血药浓度随时间变化的曲线。
第五节体内药物的药量-时间关系
2、单次给药的药-时曲线
3、多次给药的药-时曲线
稳态血药浓度的概念:
按照一级动力学消除的药物,其体内药物总量随不断给药而逐步增多,直至体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态血药浓度(Css)。
药物达到Css的时间取决于药物消除半衰期,与给药剂量和间隔时间无关(见P24图)。
一般经5个半衰期达到Css
第六节药物代谢动力学重要参数
一、消除半衰期(T1/2)
概念:
血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
一级消除动力学:
t1/2=0.693/Ke
单位时间消除药量与浓度成正比
半衰期不随浓度而变
零级消除动力学:
t1/2=0.5C0/k
单位时间消除药量不变
半衰期随浓度而变
二、生物利用度(F)
概念:
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
绝对生物利用度:
相对生物利用度:
意义:
评价药物制剂的质量
第三章药物效应动力学
第一节药物的基本作用
药物作用与药理效应(不严格区分,但并用时应体现先后顺序)
药物作用:
是指药物对机体的初始作用。
药理效应:
是药物作用的结果,是机体反应的表现。
有兴奋、抑制两种。
第一节药物的基本作用
药物作用的三个特性:
1、特异性:
化学反应(物质基础是化学结构)
2、选择性:
器官、组织(相对的)
3、两重性:
治疗效果:
对因治疗、对症治疗不良反应
不良反应
一、概念:
与用药目的无关,给病人带来不适或痛苦的反应。
二、类型
1、副反应:
药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
2、毒性反应:
药物在剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
3、后遗效应
4、停药反应
5、变态反应
6、特异质反应
副反应和毒性反应的比较
副反应
毒性反应
产生原因
选择性低
使用不当
给药剂量
一般治疗量
大剂量
损害程度
轻,可自行恢复
严重
是否可避免
不可避免
可避免
举例
阿托品
水杨酸反应
毒性反应
急性毒性:
多损害循环、呼吸、神经系统
慢性毒性:
多损害肝、肾、骨髓、内分泌等
特殊毒性:
致癌、致畸、致突变
后遗效应:
指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
如:
镇静催眠药的“宿醉”反应
停药反应:
长期用药后,突然停药后,原有病情加重。
如:
长期用降血压药,突然停药,停药次日血压将明显回升。
变态反应:
即过敏反应。
是一种免疫反应,与剂量、疗程、药物原有效应无关。
如:
青霉素过敏
特异质反应:
指少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感。
反应特性与药物的固有药理作用相关,严重程度与剂量成正比,往往伴有先天遗传异常。
如:
先天性血浆胆碱酯酶缺乏病人对胆碱类药物发生特异质反应。
第二节药物剂量与效应关系
一、量-效关系:
药物剂量与效应在一定范围内,成正比关系。
二、效应(质反应、量反应)
三、量效曲线
1、量反应量效曲线
最小有效量(阈剂量、阈浓度)
最大效应(效能)
半最大效应浓度(EC50)
效价强度
2-12-2
效价强度和效能的比较2-2
剂量概念3-1
3-13-2
2、质反应量效曲线3-2
药物的安全性评价
半数致死量(LD50)
治疗指数 TI=LD50/ED50
安全范围:
ED95~LD5间距
可靠安全系数:
LD1/ED99
第三节药物与受体
一、受体的概念
受体:
化学本质:
主要是蛋白质(膜、浆、核)
功能:
结合、激活
配体:
内源性(神经递质)、外源性(药物)
二、受体的特性
特异性
灵敏性
饱和性
可逆性
多样性
三、作用于受体的药物分类
激动药:
与受体结合后,有内在活性
完全激动药:
内在活性强
部分激动药:
内在活性弱
拮抗药:
与受体结合后,无内在活性
少数拮抗药也有较弱的内在活性,有较弱的受体激动作用,如某些β受体拮抗药。
竞争性拮抗药:
与受体结合疏松,可逆
非竞争性拮抗药:
与受体结合牢固,难逆
竞争性拮抗药和激动药合用:
Emax不变,量效曲线右移4-1
4-14-2
非竞争性拮抗药和激动药合用:
Emax下降,量效曲线右移4-2
四、受体的调节
受体脱敏:
下调
受体增敏:
上调
第六章胆碱受体激动药
乙酰胆碱的作用:
激活M型受体:
M2:
心脏抑制
M3:
平滑肌收缩
腺体分泌
激活N型受体:
N1:
神经节兴奋
N2:
骨骼肌收缩
胆碱受体激动药:
可激动胆碱受体,产生与乙酰胆碱类似的作用。
1、M胆碱受体激动药
胆碱酯类:
乙酰胆碱、醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱
生物碱类:
毛果芸香碱、毒蕈碱
2、N胆碱受体激动药:
烟碱
乙酰胆碱、胆碱酯类药物特异性、选择性低
激活M型受体:
M2:
心脏抑制(负性频率、负性传导、负性肌力
M3:
平滑肌收缩(胃肠泌尿道蠕动增加支气管收缩,呼吸困难眼部瞳孔扩约肌收缩,缩瞳)腺体分泌
激活N型受体:
N1:
神经节兴奋
N2:
骨骼肌收缩
生物碱类特异性、选择性较高
毛果芸香碱:
匹鲁卡品
特异性:
激动M受体
选择性:
主要作用于眼、腺体
毛果芸香碱的药理作用:
1、眼:
缩瞳:
激活瞳孔括约肌上M3受体
降低眼内压:
缩瞳作用使前房角开大
调节痉挛:
视近物清楚,远物不清
2、腺体:
分泌增加
临床应用:
1、青光眼:
名称来源
青光眼(glaucoma)眼内压调整功能发生障碍使
眼压异常升高,因而视功能障碍,并伴有视网膜
形态学变化的疾病。
因瞳孔多少带有青绿色,故
有此名。
疾病简介
青光眼是眼科一种疑难病,种类很多,常见的分急性和慢性两类,其中女性急性充血性青光眼较多,是一种眼内压增高且伴有角膜周围充血,瞳孔散大、眼压升高、视力急剧减退、头痛、恶心呕吐等主要表现的眼痛。
危害视力功能极大,是一种常见疾病。
2、虹膜炎:
与扩瞳药交替使用,防止粘连
3、其他
不良反应:
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
乙酰胆碱的灭活:
乙酰胆碱酯酶(ACHE)
抗胆碱酯酶药:
能与AChE结合,使AChE活性受抑。
从而导致胆碱能神经末梢释放ACh堆积,产生拟胆碱作用。
可分为易逆性抗AChE药(新斯的明)和难逆性抗AChE药(有机磷酸酯类)。
一、易逆性抗胆碱酯酶药
(一)共同药理作用
1、眼:
类似毛果芸香碱
2、胃肠道:
M3受体兴奋,促进蠕动,消化液分泌增加
3、骨骼肌神经肌肉接头:
抑制ACHE或直接兴奋,肌肉收缩
4、其他
(二)临床应用
1、重症肌无力
2、腹气胀及尿潴留
3、青光眼
4、解毒治疗(肌松药过量)
5、阵发性室上性心动过速
重症肌无力,医学学名为MyastheniaGravis,简称M.G.。
此乃神经肌的疾病引致肌肉颤动、软弱及容易疲劳。
这是一种自我免疫系统的紊乱,临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。
也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状。
(三)代表药物
1、新斯的明:
骨骼肌,用于重症肌无力,
解毒治疗胃肠、泌尿平滑肌,用于尿潴留,腹气胀
2、毒扁豆碱:
眼,青光眼,与毛果芸香碱
不同:
机制不同,作用快、强、久,刺激性强
二、难逆性抗胆碱酯酶药-有机磷酸酯类
(一)中毒机制
有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性,与AChE酯解部位结合,形成磷酰化AChE,该磷酰化酶不能自行水解,从而使AChE丧失活性,造成ACh在体内大量积聚,引起一系列中毒症状。
“老化”
(二)中毒表现
轻度中毒:
M样作用
中度中毒:
M样+N样作用
重度中毒:
除M样+N样作用+中枢神经系统症状
轻度中毒:
M样作用
眼:
缩瞳、视物模糊
腺体:
分泌增加(汗腺、唾液腺、支气管腺体)
支气管平滑肌:
收缩,呼吸困难
胃肠道平滑肌:
恶心、呕吐、腹痛、腹泻
心脏抑制:
心动过缓、血压下降
中度中毒:
M样+N样作用
N1:
神经节兴奋,交感、副交感广泛兴奋
心动过速、血压先升高后下降
N2:
肌束颤动,肌无力,呼吸肌麻痹
重度中毒:
除M样+N样作用+中枢神经系统症状
先兴奋:
兴奋、活动、语言增加、惊厥
后抑制:
意识模糊、昏迷、呼吸血管中枢抑制
(三)中毒诊断及防治
1、诊断
2、急性中毒的治疗
1)消除毒物
2)解毒药物:
M受体阻断药-阿托品
迅速对抗M样作用,对中枢症状作用差
用药原则:
早期、足量、重复
胆碱酯酶复活药-解磷定
使胆碱酯酶恢复活,控制N样症状,中枢症状
用药原则:
联合、早期、足量、重复
第八章胆碱受体阻断药(I)
-M胆碱受体阻断药
胆碱受体阻断药:
能与胆碱受体结合,无内在活性,防碍Ach或拟胆碱药与受体的结合,从而产生抗胆碱作用。
胆碱受体阻断药分类:
1、M胆碱受体阻断药:
天然生物碱类
人工合成、半合成品
2、N胆碱受体阻断药:
N1受体阻断药
N2受体阻断药
第一节阿托品和阿托品类生物碱
-代表药物:
阿托品(6622)
药理作用及作用机制
临床应用
不良反应
禁忌证
-其他药物:
山莨菪碱、东莨菪碱
阿托品类生物碱结构图
一、阿托品
结构特点:
叔胺类,脂溶性较高
体内过程:
肠道易吸收、可透过眼结膜
体内分布广、可进入中枢
t1/2:
2~4小时
以原形或代谢产物进行排泄
作用机制:
M胆碱受体竞争性阻断药(拮抗药)
对M受体特异性高,对亚型无选择性
较大剂量对N受体也有选择性
药理作用:
器官选择性低
剂量
小大
腺体眼心脏平滑肌血管中枢
0.51.02.05~10mg
1、抑制腺体分泌
[作用][用途][不良反应]
唾液腺严重盗汗流涎症口干
汗腺乏汗、皮肤干燥
泪腺
呼吸道腺体全身麻醉前给药
胃腺
2、眼
[作用][用途][不良反应]
扩瞳虹膜睫状体炎视力模糊
检查眼底
升眼内压*青光眼禁用
调节麻痹验光配镜(限儿童)
3、平滑肌(对过度活动及痉挛者,其松弛作用较明显)
[作用][用途][不良反应]
胃肠平滑肌解痉止痛便秘
膀胱逼尿肌膀胱刺激症小便困难
胆管、输尿管胆、肾绞痛*禁用于
前列腺肥大
呼吸道、子宫
4、心脏
[作用][用途][不良反应]
1、心率
治疗剂量(0.4mg-0.6mg)
HR短暂减慢(阻断节后纤维M1受体)
较大剂量(1-2mg)
HR↑(阻断窦房结M2受体)
2、房室传导加快
心悸、增加心肌耗氧量、心律失常
作用与迷走神经兴奋性有关,迷走神经过度兴奋缓慢型
心律失常(如窦房阻滞、房室阻滞)
5、血管与血压
[作用][用途][不良反应]
治疗量无显著影响感染性休克皮肤潮红、
温热
较大剂量扩血管除外伴高热、
心率过快者
6、CNS
影响不明显
兴奋
过度兴奋
转入抑制
兴奋延脑、大脑
多言、谵妄、幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥
昏迷、呼吸麻痹
药理作用
1.抑制腺体分泌
2.眼(扩瞳、升眼内压、调节麻痹)
3.解除内脏平滑肌痉挛
4.心脏(心率、传导加快)
5.血管与血压(扩血管抗休克)
6.CNS(先兴奋后抑制)
用途:
1.解除平滑肌痉挛(内脏绞痛)
2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜(限于儿童)
3.制止腺体分泌(全麻前给药、严重盗汗、流涎)
4.抗缓慢型心律失常
5.抗休克(感染性休克)
6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救
不良反应
1、副作用:
临床上应用其某一种作用时,其他的就成为副作用
2、毒性反应:
剂量过大出现
解救:
对症
禁忌症
1、前列腺肥大
2、青光眼
山莨菪碱又称654
其人工合成品称为654-2
与阿托品比较作用特点:
中枢作用弱,对平滑肌和血管选择性高,用于感染性休克,内脏绞痛
东莨菪碱
与阿托品比较作用特点:
中枢作用强,可引起中枢抑制(镇静催眠),有欣快感、成瘾性
-麻醉前给药(优于阿托品)
-晕动病治疗(与苯海拉明合用)
-抗帕金森病(中枢抗胆碱作用)
第二节颠茄生物碱的合成、
半合成代用品
一、合成扩瞳药
后马托品:
主要有扩瞳及调节麻痹的作用,作用短暂
临床上主要用于一般的眼科检查
注意:
调节麻痹作用不如Atropine
所以儿童验光需用Atropine
二、合成解痉药
溴丙胺太林(普鲁本辛)
季铵类
1.对胃肠道平滑肌的解痉作用较强,有一定抑制胃液分泌的作用。
2.用于胃、十二指肠溃疡、胃肠痉挛、泌尿道痉挛、遗尿症、胃肠呕吐
贝那替秦(胃复康)
叔胺类
1.解痉、抑制胃液分泌、安定
2.用于兼有焦虑的溃疡病、肠蠕动亢进、膀胱刺激症
三、选择性M受体阻断药
哌仑西平
1.M1受体阻断药
2.抑制胃酸及胃蛋白酶分泌
3.用于消化性溃疡的治疗
4.不易进入中枢
第九章胆碱受体阻断药(Ⅱ)
-N胆碱受体阻断药
1、Nl受体阻断药:
神经节阻断药
能与神经节的Nl受体结合,阻断神经冲动在神经节中的传递。
2、N2受体阻断药:
骨骼肌松弛药
除极化型肌松药
非除极化型肌松药
第一节神经节阻断药
神经节阻断药:
能与神经节的Nl受体结合,竞争性地阻断ACh与其结合,使ACh不能引起神经节细胞除极化,从而阻断了神经冲动在神经节中的传递。
这类药物对交感神经节和副交感神经节都有阻断作用,因此其具体效应常视两类神经对该器官支配以何者占优势而定。
第二节骨骼肌松弛药
又称为NM受体阻断药,作用于神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体,产生神经肌肉阻滞作用,故亦称为神经肌肉阻滞药,为全麻用药的重要组成部分。
按其作用机制不同,可将其分为两类:
除极化型肌松药:
非竞争性阻断药
非除极化型肌松药:
竞争性阻断药
一、除极化型肌松药
除极化型肌松药:
又称为非竞争型肌松药
结合牢固
分子结构与ACh相似,能产生与ACh相似但较持久的除极化作用,使神经肌肉接头后膜的N2胆碱受体不能对ACh起反应,从而使骨骼肌松弛。
作用特点:
1.最初可出现短时肌束颤动,与药物对不同部位的骨骼肌除极化出现的时间先后不同有关;
2.连续用药可产生快速耐受性;
3.抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用,反能加强之,因此过量时不能用新斯的明解救;
4.目前临床应用的除极化型肌松药只有琥珀胆碱。
琥珀胆碱
肌松作用:
头颈部→肩胛→四肢→躯干四肢
呼吸肌影响不明显
【临床应用】
1.气管内插管,气管镜、食管镜检查。
2.辅助麻醉。
【不良反应】
1.窒息:
过量易致呼吸肌麻痹,多见于遗传性缺少AChE的病人。
2.眼内压升高:
使眼外骨骼肌短暂收缩,引起眼内压升高,故禁用于青光眼等。
3.肌束颤动:
肌松作用前短暂肌束颤动,用药后有肩胛、胸部肌肉疼痛,可持续3—5天。
4.血钾升高:
持续去极化,释放K+入血。
二、非除极化型肌松药
又称竞争型肌松药
与N2胆碱受体结合,无内在活性
结合疏松,可竞争,加大激动药剂量可达到原先效应
抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用。
筒箭毒碱
是南美印地安人用数种植物制成的植物浸膏箭毒中提取出的生物碱
iv筒箭毒碱,4-6min产生肌松作用
眼→头颈部→躯干四肢→膈肌→呼吸肌麻痹而死亡
解救:
人工呼吸和注射新斯的明。
第十章肾上腺素受体激动药
概念
是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物,与肾上腺素受体结合并激动受体,产生肾上腺素样作用,又称拟肾上腺素药。
它们都是胺类,作用亦与兴奋交感神经的效应相似,故又称拟交感胺类。
构效关系:
1、儿茶酚胺类:
肾上腺素、去甲肾上腺素、
异丙肾上腺素、多巴胺
2、氨基取代:
决定受体亚型选择性
3、α-碳取代:
作用时间长、促递质释放
分类:
(1)α受体激动药:
去甲肾上腺素,间羟胺。
(2)α、β受体激动药:
肾上腺素,多巴胺,麻黄碱。
(3)β受体激动药:
异丙肾上腺素,多巴酚丁胺
肾上腺素受体:
α型:
α1:
皮肤、黏膜血管:
收缩
α2:
突触前膜:
抑制递质释放
β型:
β1:
心脏:
兴奋
β2:
冠脉骨骼肌血管、支气管:
舒张
β3:
脂肪细胞:
脂肪分解
第二节α肾上腺素受体激动药--去甲肾上腺素(NA)
来源:
神经末梢释放,药用为人工合成
给药方式:
口服不产生吸收作用,因迅速被肠液破坏。
不肌注和皮下注射,因强烈血管收缩,可引起局部组织缺血坏死。
临床上一般采用静脉给药。
二、药理作用
受体选择性:
α受体有强大激动作用
β1受体激动作用弱
1、血管:
α1受体激活,小动脉、小静脉收缩
皮肤黏膜>肾>其他
冠状动脉舒张、灌注压增加
2、心脏:
小剂量:
β1受体激活,心脏兴奋
大剂量:
β1、α1受体受体激活
整体情况下,由于血压升高,反射性兴奋迷走神经,使心率减慢。
心博出量变化不大,这是由于外周阻力增加,增加心脏的射血阻力所致。
剂量过大,可引起心律失常,较少
3、血压:
小剂量:
β1受体激活,心脏兴奋,心输出量增加,收缩压升高
α1受体尚未激活舒张压升高不明显
脉压差变大
大剂量:
收缩压升高
舒张压明显增高
脉压差变小
血压:
主动脉血液对血管壁产生的侧压力。
收缩压:
心脏收缩期主动脉血液对血管壁产生的侧压力。
取决于心输出量
舒张压:
心脏舒张期主动脉血液对血管壁产生的侧压力。
取决于外周血管阻力(小动脉张力)。
三、临床应用
1.休克
(1)休克(出血性休克不用)早期血压明显下降时,小剂量、短时间应用,以保证心脑等重要器官血液应。
神经源性休克、嗜铬细瘤、药物中毒低血压
注意:
休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降,所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。
2.上消化道出血:
1-3m
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