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61病理学
第一章疾病的概论
第一节健康和疾病
疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态调节紊乱而导致的异常生命活动。
病理过程是指存在于不同疾病中共同的相关的功能,代谢和形态结构变化。
病理状态是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化,常为病变发展的后果。
第二节病因学
病因,又称致病因素,指能引起疾病并赋予该疾病特征性的各种因素。
疾病的发生条件主要是指那些影响疾病发生的机体内外因素。
能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。
第四节疾病的转归
死亡一般分为濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
脑死亡是指枕骨大孔以上的全脑功能不可逆的永久性停止。
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
第一节细胞和组织的适应
一、萎缩:
发育正常的细胞、组织器官的体积缩小称为萎缩。
1、生理性萎缩:
青春期胸腺开始萎缩,更年期性腺发生萎缩。
2、病理性萎缩:
合成代谢小于分解代谢。
营养不良性萎缩:
(1)全身性萎缩:
长期饥饿,慢性消耗性疾病
(2)局部性萎缩:
局部缺血
压迫性萎缩:
肾盂积水,脑积水。
废用性萎缩:
顾着长期固定后,患侧肌肉及骨组织逐渐萎缩
④内分泌性萎缩:
腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上腺,甲状腺及性腺的萎缩。
神经性萎缩:
脊髓灰质炎。
病理变化:
萎缩器官的实质细胞体积变小和(或)细胞数目减少,黄褐色颗粒(脂褐素)积聚。
二、肥大:
细胞、组织和器官的体积增大称肥大。
(举例)1、代偿性肥大
(1)生理状态:
骨骼肌增大
(2)病理状态:
心急代偿性肥大
2、内分泌性肥大
(1)生理状态:
哺乳期的乳腺肥大,妊娠期子宫平滑肌肥大
(2)病理状态:
甲状腺素分泌增多而致甲状腺滤泡上皮细胞肥大
三、增生:
由实质细胞数量增多而致的组织、器官体积增大称为增生。
(举例)1、内分泌增生:
子宫内膜过度增生、乳腺增生。
2、代偿性增生:
低血钙引起甲状旁腺增生。
3、再生性增生:
四、化生:
一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的组织过程称化生。
化生常发生于同源的、性质相似的细胞之间。
即上皮细胞之间或间叶细胞之间。
1、上皮组织的化生:
最常见为鳞状上皮化生(鳞化)
2、间叶组织成分之间的化生
第二节细胞和组织的损伤
一、损伤的发生机制
1、细胞膜的破坏是细胞损伤的关键环节。
2、缺氧的损伤缺氧是引起细胞损伤最重要和最常见的原因之一。
3、活性氧类物质的损伤活性氧类物质的强氧化作用是细胞损伤的基本环节。
4、细胞质内高游离钙的损伤是许多因素损伤细胞的终末环节。
5、化学性损伤
6、遗传变异
二、形态学变化
1、变性:
是指由于代谢障碍导致细胞或细胞间质出现异常物质或原有正常物质数量异常增加的一系列形态改变,常伴有组织器官的功能降低。
(1)细胞水肿,也称水变性,好发于心脏,肝、肾等器官的实质细胞。
原因:
缺血、缺氧、感染、中毒
病理变化:
细胞肿胀,胞质淡染,胞质出现红染细胞颗粒状物,称为颗粒变性。
严重者,细胞体积增大,胞质高度疏松呈空泡状,称为气球样变。
(2)脂肪变性:
是指非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。
肝脂肪变性最为常见,亦可见于心肌细胞和肾小管上皮细胞。
心肌脂肪变性常出现在严重贫血、缺氧或中毒时,又称之为“虎斑心”。
肝脂肪变性机制:
肝细胞内脂肪酸增加
脂肪酸氧化障碍
脂蛋白和载脂蛋白合成障碍
甘油三酯合成过多
(3)玻璃性变性:
指纤维结缔组织简直、细动脉壁或细胞内在HE(苏木精---伊红染色法)染色切片中呈现均质、红染,半透明的蛋白质蓄积,又称透明变性。
纤维结缔组织玻璃样变是胶原纤维老化的表现
细动脉壁玻璃样变:
血浆蛋白渗入内膜下并沉积于动脉管壁。
是细动脉壁增厚、变硬,管壁狭窄甚至闭塞。
细胞内玻璃样变
(4)病理性钙化(5)黏液样变性
2、细胞死亡
(1)坏死(被动):
活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死
基本病变:
主要的形态标志是细胞核的改变,表现为
核固缩,
核碎裂,
核溶解
此外,坏死细胞胞质红染,胞膜破裂,坏死区可并发炎症反应。
类型:
凝固性坏死:
常发生于心、脾、肾等实质性器官的缺血性坏死。
肉眼观:
蛋白质凝固周围可形成暗红色出血带充血带与正常组织分界清楚。
镜下观:
细胞结构消失,但组织结构的基本轮廓可保存一段时间。
干酪样坏死属于特殊类型的凝固性坏死,是结核病的特征性病变。
液化性坏死:
溶解液化(坏死组织)
脑和脊髓因蛋白质少而磷脂和水分多,坏死后易发生溶解液化,又称脑软化。
化脓性炎症:
坏死灶内含大量中性粒细胞,水解酶将坏死组织溶解液化。
脂肪坏死:
形成灰白色固体团块,属于特殊类型的液化性坏死。
纤维素样坏死:
旧称纤维素样变性,常见于结缔组织和小血管壁,亦常见于某些超敏反应性疾病。
坏疽:
是指较大范围的组织坏死后,继发腐败菌感染,以致坏死组织成黑褐色。
干性坏疽:
多发生于肢体末端(动脉阻塞,静脉回流仍通常)
常因动脉粥样硬化,血栓闭塞性脉管炎,冻伤引起的。
湿性坏疽:
多见于与外界相通的内脏如子宫、肺、肠,也可发生于四肢末端(动脉受阻同事有淤血的体表组织)
气性坏疽:
特殊类型的湿性坏疽,厌氧菌感染(厌氧的产气荚膜杆菌)
坏死的结局:
溶解吸收
分离排出:
体表的坏死组织脱落后形成的缺损,称为溃疡。
机化:
坏死组织由肉芽组织从周围长入,并将其取代,最终形成瘢痕组织。
包裹
钙化
(2)凋亡(主动):
活体内单个细胞或小团细胞的死亡,是指在生理和病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡。
凋亡的形态学改变:
凋亡小体
第三节损伤的修复
修复的形成:
1、完全再生2、不完全再生:
纤维结缔组织增生修复
一、再生:
按再生能力强弱,将人体细胞分为三种:
1、不稳定细胞,2、稳定细胞,3、永久性细胞
1、上皮组织再生:
基膜未被破坏,可由残存细胞分裂补充而完全再生,结构完全破坏,难以完全再生。
2、纤维组织再生:
纤维细胞或间叶细胞分化为成纤维细胞(合成胶原蛋白)
3、血管的再生:
毛细血管再生是由血管内皮细胞分裂增生,以生芽的方式,形成毛细血管,新的毛细血管通透性高。
4、神经组织的再生:
再生的轴突与增生的结缔组织混杂成团,称为创伤性神经瘤,可引起顽固性疼痛。
二、纤维性修复
(一)肉芽组织是由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,并伴有炎性细胞浸润。
1、肉芽组织的结构:
(1)毛细血管垂直生长
(2)成纤维细胞(3)炎细胞
2、肉芽组织的作用:
(1)抗感染,保护创面(炎细胞)
(2)填补伤口及局部组织缺损
(3)机化或包裹坏死组织,血栓、炎性渗出物及其他异物
(二)瘢痕:
灰白色、半透明、质地坚韧
(1)对机体有利方面:
填补伤口或缺损,保持组织的完整性
(2)对机体不利的方面:
瘢痕收缩如胃溃疡瘢痕收缩可致幽门梗阻
第四节创伤愈合
一、愈合的基本过程(皮肤创伤)
1、伤口早期的炎症反应
2、伤口收缩
3、肉芽组织增生和瘢痕形成
4、表皮及其他组织再生(如果肉芽组织生长延缓或过度生长以及伤过大,需要植皮)
二、创伤愈合的常见类型:
(1)一期愈合(好)
(2)二期愈合(差)
三、细胞再生的影响因素
1、细胞外基质
2、生长因子:
刺激细胞增生,参与损伤组织的重建
3、抑素与接触抑制
四、创伤愈合的影响因素
1、全身性因素
(1)年龄
(2)营养(3)药物(4)疾病的影响
2、局部因素
第三章局部血液循环障碍
血液循环障碍1、全身血液循环障碍:
心力衰竭、休克
2、局部性血液循环障碍
(1)局部血管内血量异常,包括充血和缺血
(2)局部血管内容物异常,包括血栓形成,栓塞、梗死
(3)局部血管壁通透性和完整性异常,包括水肿和出血
第一节充血
局部组织或器官血管内血液含量增多称为充血。
分为静脉性充血和动脉性充血
一、动脉性充血(主动脉性充血,简称充血)
(一)生理性充血:
运动时骨骼肌充血,进食后的胃肠道充血。
病理性充血:
炎性充血,减压后充血
(二)病理变化:
细小动脉和毛细血管扩张
二、静脉性充血(被动性充血,简称淤血)
(一)原因1、静脉受压,2、静脉腔阻塞,3、心力衰竭(左心衰竭时常发生肺淤血,右心衰竭时体循环淤血)
(二)病理变化:
体表淤血区温度降低,局部组织小静脉和毛细血管显著扩张
(三)影响和结局
1、淤血性水肿------局部形成水肿,积聚在体腔造成积液
2、淤血性出血------出血
3、实质细胞病变----发生萎缩,变性及坏死
4、淤血性硬化
(四)器官淤血举例
1、慢性肺淤血:
左心衰竭所致。
(吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞)肺褐色硬化-------含铁血黄素的沉积
2、慢性肝淤血:
右心衰竭引起,槟榔肝
第二节出血
一、类型:
破裂性出血和漏出性出血
二、出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节血栓形成(好发于静脉)
在活体的心脏或血管内,,血液中的有形成分形成固体质块的过程,称为血栓形成。
所形成的固体物质块形成血栓。
一、血栓形成的条件
(一)心血管内膜的损伤
(二)血液缓慢或漩涡形成(三)血液凝固性增高
二、血栓形成的过程及其形态(静脉顺着血流形成血栓,动脉逆着血流形成血栓)
(一)、白色血栓(血小板血栓):
即延续性血栓的头部
(二)、混合血栓(层状血栓):
构成静脉延续性血栓的体部
(三)、红色血栓:
构成静脉延续性血栓的尾部
(四)、透明血栓:
(微血栓)主要由纤维素构成。
三、血栓的结局
1、溶解、吸收或脱落
2、机化与再通(机化:
当血栓不能软化吸收或脱落时,由血管壁向血栓内长入新生的肉芽组织,逐渐取代血栓,这个过程叫做血栓机化)
3、血栓的钙化
四、血栓形成对机体的影响
有利:
(1)止血作用
(2)防止出血和组织局部感染蔓延的作用
不利:
(1)阻塞血管
(2)栓塞(3)心瓣膜变形(4)出血或休克
第四节栓塞(好发于动脉)
循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液流动而阻塞血管腔的现象称为栓塞,造成栓塞的异常物质称为栓子。
一、栓塞的类型和对机体的影响
(一)、血栓栓塞
肺动脉栓塞:
引起肺动脉栓塞的血栓栓子约95%来自下肢深部静脉,肺动脉栓塞的影响与栓子大小、多少及栓塞的部位有关。
(二)、脂肪栓塞:
多发生于长骨粉碎性骨折、脂肪组织的严重创伤,还可见于非创伤性的疾病:
糖尿病血脂过高,酗酒,慢性胰腺炎。
进入肺动脉的脂肪量达9---20g时,可造成肺部血管广泛受阻或痉挛,肺循环总面积可丧失0.75,血管壁通透性升高,肺泡腔内出现大量液体,影响气体交换,可见于窒息或急性右心衰竭。
(三)气体栓塞
1、空气栓塞:
多由于接近胸腔的静脉损伤破裂,外界空气由静脉缺损处进入血流所致。
2、氮气栓塞:
指体外大气压力骤然降低时,原来溶解于血中的大量气体(主要是氮气)迅速游离成小气泡而引起的气体栓塞,又称减压病。
(四)、羊水栓塞:
发病低,死亡率高,引发弥散性血管内凝血。
第五节梗死(梗死属于坏死)
局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死,称为梗死或梗塞,其形成过程称为梗死形成。
一、梗死形成的原因和条件
(一)原因:
1、血栓形成和栓塞是引起梗死最常见的原因。
2、动脉痉挛
3、血管受压闭塞
(二)影响梗死形成的因素:
1、供血血管的类型
2、血流阻断的速度
3、组织对缺氧的耐受性及血液的氧含量(脑组织对缺氧的耐受性最低)
二、梗死的类型及病理变化
(一)贫血性梗死:
常发生在组织结构较致密并由终末动脉供血的器官,如心、肾、脾、脑等。
又称白色梗死。
贫血性梗死区的形状:
脾、肾等器官梗死灶呈锥体形,心肌梗死灶成不规则形或地图形。
镜下观:
符合坏死特点,梗死灶与正常组织交界处常见充血出血带和炎细胞浸润带。
脑梗死一般为贫血性梗死,液化性坏死
(二)出血性梗死常发生于组织疏松且具有双重血液循环的器官,如肺、肠又称红色梗死。
梗死形成的条件(除动脉有阻塞外)还具备:
(1)严重淤血
(2)组织疏松(3)双重血液循环
第六节水肿
一、水肿发生的原因与机制
(一)毛细血管内外液体交换平衡失调-------组织液生成增多
漏出液:
1、毛细血管液体静压升高(主要因静脉压升高所引起,常见于充血性心力衰竭,门静脉高压,静脉血栓)
2、血浆胶体渗透压降低:
取决于血浆白蛋白含量
引起血浆白蛋白减少的原因:
(1)蛋白质摄入不足
(2)蛋白质合成障碍(3)蛋白质消耗或丢失过多(4)稀释性低蛋白血症
渗出液----3、毛细血管通透性增加:
炎症过敏,烧烫伤,冻伤,化学伤及缺氧,酸中毒
4、淋巴回流受阻
(二)机体内外液体交换失调-----钠、水潴留
1、肾小球滤过率下降
(1)原发急慢性肾小球肾炎------肾小球广泛受损
(2)继发:
充血性心力衰竭,肾病综合征-------肾血流量减少(3)肾小球囊内压升高
2、肾小管重吸收钠、税增加
(1)醛固酮增多:
肾血流量减少
肝功能严重受损,醛固酮灭活减少
血钾升高,血钠降低
(2)抗利尿激素增多
(3)心房利钠肽减少:
心房利钠肽具有利钠利尿、扩血管的作用
(4)肾小球滤过分数增加:
肾小球滤过分数是指肾小球滤过滤和肾血浆流量的比值,正常时约为50%
(5)肾内血流重新分布:
有效血流量减少
二、常见水肿类型
(一)肺水肿:
导致呼吸困难,缺氧,紫疳
1、肺毛细血管内压升高:
左心衰竭所致的肺静脉淤血
2、肺毛细血管壁通透性增高
3、血浆胶体渗透压降低
4、淋巴循环受阻:
硅沉着病,肺癌
(二)脑水肿
1、血管源性脑水肿是最常见的类型:
毛细血管通透性增加,血脑屏障功能降低,主要发生在大脑白质区。
2、细胞中毒性脑水肿:
急性缺氧,水中毒,稀释性低钠血症,发生部位在大脑灰白质区的细胞
3、间质性脑水肿:
大脑导水管堵塞
三、水肿的病理变化
1、由血管壁通透性增加引起的水肿,水肿液中蛋白质含量较高,相对密度高于1.018,称为渗出液。
如:
炎症
2、由毛细血管流体静脉压升高或血浆胶体渗透压降低引起的水肿,水肿液中蛋白质含量较低,相对密度低于1.015,则称为漏出液。
如:
肝硬化腹水
3、心性水肿主要分布在身体的下垂部位,肾性水肿首先出现在眼睑或颜面部组织疏松部位,肝性水肿以腹水为主。
第四章炎症
第一节概述
一、炎症的概念
1、炎症是具有血管系统的活体组织对各种组织损伤所发生的以防御反应为主的病理过程。
炎症的基本病理变化为局部组织的变质、渗出和增生。
临床上局部表现为红、肿、热、痛及功能障碍,并有发热、白细胞增多等全身反应。
2、局部血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节。
3、炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。
二、炎症的原因
(一)生物性因子:
细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌和寄生虫。
由病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应通常称为感染。
(二)理化因子(三)异常免疫反应
三、炎症的分类
根据病因:
细菌炎性,病毒炎性
根据病程长短:
超急性炎症(异常免疫反应)、急性炎症、亚急性炎症和慢性炎症。
第二节炎症的基本原理变化及其类型
炎症的基本病变:
变质、渗出、增生。
一、变质:
是指炎症局部组织和细胞发生的变性和坏死。
1、原因:
(1)致炎因子直接损伤
(2)局部血液循环障碍,局部异常代谢产物堆积(3)炎症反应产物
2、变质性炎:
心肌炎,乙型脑炎
二、渗出:
炎症最具特征性的变化
(一)血流动力学改变
1、细动脉短暂痉挛2、血管扩张和血流加快:
动脉性充血3、血流速度减慢
(二)液体渗出:
主要原因是血管壁通透性增高,还与炎区组织渗透压升高及炎区血流缓慢,淤血引起的毛细血管内流体静压升高有关
1、血管壁通透性增高的机制
速发短暂反应
(1)内皮细胞收缩,是引起血管壁通透性增高最常见的原因,通常发生在细静脉。
迟发延续反应
(2)内皮细胞的损伤:
血管通透性增高。
(3)穿胞作用增强:
增加了血管壁的通透性
(4)新生毛细血管的高通透性
2、渗出液在炎症中的作用
(1)稀释中和毒素和有害物质带来营养物质和带走代谢产物。
(2)渗出液中含有大量抗体,补体及溶菌物质,有利于防御,杀灭病原微生物。
(3)渗出液中的纤维蛋白原形成纤维素交织成网,可限制病原微生物的扩散,有利于炎细胞吞噬消灭病原体,并在炎症后期成为修复的支架。
(三)白细胞渗出
白细胞渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。
白细胞的渗出是构成炎症反应的主要防御环节。
1、白细胞的边集和附壁
2、白细胞黏附和游出:
白细胞从阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙中游出,需要2----12min
白细胞游出与血管壁通透性无必然联系,是一个主动耗能过程。
(1)中性粒细胞游出能力最强,游出最早,移动最快,而淋巴细胞最弱
(2)急性炎症或炎症早期以中性粒细胞首先游出,24------48h后由单核细胞取代
(3)致炎因子不同:
化脓性(葡萄球菌和链球菌)感染以中性粒细胞为主,病毒感染以淋巴细胞为主,过敏反应及寄生虫感染以嗜酸性粒细胞为主。
3、白细胞的趋化作用:
趋化因子不仅有吸引白细胞定向运动的作用,还对白细胞有激活作用。
4、白细胞的作用:
(1)吞噬作用:
中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞
吞噬过程:
识别和附着、吞入、杀伤和降解
(2)免疫作用:
巨噬细胞:
吞噬处理、呈递抗原。
(3)组织损伤作用
(四)渗出性炎、分类、特点
1、浆液性炎(炎症早期):
血清渗出,以浆液渗出为主的炎症。
好发于浆膜、黏膜、皮肤和疏松结缔组织等处。
浆液性渗出物发生在
(1)疏松结缔组织------炎性水肿
(2)浆膜腔------炎性积液
(3)皮肤------水泡
(4)黏膜------粘液卡他性炎
2、纤维素性炎:
已渗出物中有大量纤维素为特征,常见于黏膜、浆膜、肺脏
纤维性炎发生在:
(1)黏膜:
形成一层灰白色的膜状物称为假膜,又称假膜性炎。
如白喉
(2)心包膜:
绒毛心,纤维性心包炎
(3)肺脏:
大叶性肺炎
少量纤维素性渗出物可由中性粒细胞释放出的蛋白水解酶溶解吸收
深处的纤维素过多不能完全溶解吸收,可发生机化,引起浆膜增厚和粘连
3、化脓性炎:
以中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点多有化脓菌(如葡萄球菌,链球菌)感染所致,也可由化学物质和组织坏死引起
脓液是由大量细胞(变性、坏死的中性粒细胞)、坏死组织、不等量的细菌和少量浆液组成,脓液不会凝固。
(1)脓肿:
局限性的化脓性炎,常发生于内脏和皮下,主要由金黄色葡萄球菌引起。
较大脓肿吸收困难,需切开排脓或穿刺抽脓
疖是发生于毛囊及皮脂腺和周围组织的脓肿,好发于颈、头、面部及背部。
多个疖相互融合沟通,称为痈。
多见于后颈部、背部、要不等皮肤后韧处。
(2)蜂窝织炎:
只发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和阑尾主要由溶血性链球菌引起。
(3)表面化脓和积脓:
发生在黏膜和浆膜的化脓性炎
表面化脓:
化脓性脑膜炎积脓:
胆囊积脓、输卵管积脓
4、出血性炎:
渗出物中含有大量红细胞,如流行性出血热,钩端螺旋体、多为烈性传染病的标志。
三、增生
(一)增生的间质细胞:
巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞
实质细胞:
肝细胞、粘膜上皮和腺体
(二)增生性炎:
1、非特异性增生性炎,以肉芽组织增生为主。
多见于慢性炎症,亦可见于少数急性炎症。
炎性息肉、鼻息肉,宫颈息肉。
炎性假瘤好发于肺及眼眶。
2、特异性炎症:
即肉芽肿性炎,指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主。
(1)感染性肉芽肿:
由结核杆菌,伤寒杆菌、麻风杆菌、寄生虫感染。
(2)异物性肉芽肿:
由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺引起。
周围有大量巨噬细胞、异物巨噬细胞和成纤维细胞包绕。
四、炎性介质:
指炎症过程中产生并介导炎症反应的化学物质,亦称化学介质。
来自血浆和细胞
(一)细胞释放的炎症介质
1、血管活性胺:
组胺(主要存在于肥大细胞)、5------羟色胺
2、花生四烯酸的代谢产物:
花生四烯酸是存在于细胞膜磷脂成分内的不饱和脂肪酸。
如:
(1)前列环素
(2)白细胞三烯(3)脂毒素。
3、一氧化碳:
可引起小血管扩张,高浓度NO可杀伤微生物,也可造成组织和细胞损伤。
(二)血浆源性炎症介质
1、激肽系统2、补体系统3、凝血系统和纤溶系统
第三节炎症的临床表现和结局
一、炎症的临床表现
(一)局部表现:
可出现红、肿、热、痛及功能障碍,大以体表的急性炎症最为明显。
(二)全身反应:
1、发热2、白细胞增多3、单核巨噬细胞系统增生
二、炎症的结局
(一)痊愈
(二)迁延为慢性
(三)蔓延扩散:
1、局部蔓延2、淋巴道播放
3、血道播放:
(1)菌血症:
少量细菌入血,细菌培养呈阳性,症状不明显。
(2)毒血症:
大量细菌毒素或毒性代谢产物入血,细菌培养呈阴性,症状明显。
(3)败血症:
细菌入血并生长繁殖,产生毒素,细菌培养呈阳性。
(4)浓度败血症:
化脓菌引起的败血症,细菌培养呈阳性,症状明显。
第五章肿瘤
第一节肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。
第二节肿瘤的命名与分类
一、一般原则:
肿瘤一般根据其组织涞源和良、恶性来命名。
1、良性肿瘤一般称为瘤
2、恶性肿瘤分为癌与肉瘤
(1)上皮组织来源的恶性肿瘤称为癌。
(灰白色)
(2)间叶组织来源的恶性肿瘤称为肉瘤。
(灰红色)
二、特殊命名
1、某些肿瘤的形态与幼稚细胞相似,称为母细胞瘤,这类肿瘤大,多数为恶性肿瘤,如:
肾母细胞瘤、神经母细胞瘤;少数为良性肿瘤,如软骨母细胞瘤,肌母细胞瘤。
有些肿瘤虽带有一个“瘤”字,但实际上是恶性肿瘤,如:
淋巴瘤、黑色素瘤和精原细胞瘤。
第三节肿瘤的形态
一、组织结构
(一)肿瘤细胞的实质由肿瘤细胞组成,是肿瘤的主要成分。
(二)肿瘤的间质:
是肿瘤的非特异性成分,由结缔组织和血管、淋巴管等组成,起着支持和营养肿瘤的作用。
第四节肿瘤的分化与特异性
一、肿瘤的细胞和组织与其起源的成熟细胞和组织有一定的相似性,这种相似性成为分化程度。
反映了肿瘤组织的成熟程度,相似性大,分化程度高或分化好;相似性小,分化程度低或分化差。
肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同的差异,这种差异称为异型性。
良性肿瘤分化程度高,异型性不明显;恶性肿瘤分化程度低,异型性大,恶性程度高。
二、肿瘤细胞的异型性
1、细胞的多型性:
瘤巨细胞。
2、细胞核的多型性:
瘤细胞核大,细胞核与细胞质直径的比例(核浆比)增大。
核分裂象增多,出现病理性核分裂象,如多级性,不对称性核分裂。
3、细胞质的改变:
嗜碱性增强(核糖体增多)
第五节肿瘤的生长和扩散(生长速度:
良性慢、恶性快)
一、肿瘤的生长方式
1、膨胀性生长是大多数良性肿瘤的生长方式。
2、浸润性生长是大多数恶性肿瘤的生长方式。
3、外生性生长:
发生在体表、体腔和自然管道(如消化道、泌尿道)的肿瘤,常向表面生长,形成乳头状、息肉状,菜花状或蕈伞状,称为外生性生长。
二、肿瘤的扩散
(一)、直接蔓延(原发瘤和转移瘤是连续的整体):
是转移的前提。
肿瘤细胞沿着组织间隙,淋巴管,血管或神经束衣,侵入周围组织器官继续生长,这种现象称为直接蔓延。
(二)、转移:
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管,血管或体腔,被带到他处继续生长,形成与原发瘤同样类型的继发性肿瘤,这个过程称为转移,所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。
1、淋巴
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