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胸腔积液感染指南
2010年英国胸科协会胸腔疾病指南:
成人胸腔感染的诊治简介
信息来源:
发布日期:
2011-10-2414:
47:
18
2010年英国胸科协会胸腔疾病指南:
成人胸腔感染的诊治简介
作者:
陈闽江柳涛蔡柏蔷
单位:
100730中国医学科学院北京协和医院呼吸内科
通信作者:
柳涛,Email:
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在英国和美国,胸腔感染是常见疾病,其发病率高达80000人次/年,在英国脓胸患者病死率高达20%,其中约20%患者需要接受手术治疗。
迅速评估病情并采取有效治疗是降低发病率和病死率的重要措施。
本指南系统性地总结了文献资料并汇总了专家的意见,胸腔感染的诊断和处理流程见图1。
如读者需要详细了解指南全部内容,请参阅原文[1]。
1 胸腔感染的病理学和细菌学
图1胸膜感染患者的诊断治疗流程
胸腔感染的概念是公元前500年由Hippocrates提出的,19世纪开放式胸腔引流应用于胸腔感染的治疗,但是由于引流后引起的气胸等问题导致该治疗相关死亡率高达70%。
1876年,闭式胸腔引流开始出现,逐渐取代了开放式引流,同时加强营养支持,这使得胸腔引流的相关死亡率降低至4.3%。
随着抗生素的使用,脓胸的发生率和细菌谱也发生了相应改变。
在抗生素应用之前,肺炎链球菌约占60%~70%,而目前降至不足10%;19世纪50年代,随着金黄色葡萄球菌的流行和耐药葡萄球菌的出现,脓胸的并发症和死亡率进一步增加;目前厌氧菌和革兰阴性菌感染也逐步增加;1949年胸腔内纤溶治疗开始出现,但合并症较多;新近早期应用电视辅助胸腔镜手术推荐应用于脓胸治疗。
1.1胸腔感染的发病率胸腔感染的发病率不断上升,儿童和老年患者胸腔感染发病率最高。
Farjah等对4424例胸腔感染的患者进行研究后发现其发病率以每年2.8%的比例增长;1995年至2003年间Farjah等对11284例患者的研究显示<19岁的患者中发生胸腔感染相对危险度为2.2,而>19岁患者中为1.23(1.14~1.34),发病率8年增长约13%。
胸腔感染的危险因素与肺炎的危险因素相似,但糖尿病、免疫抑制状态包括使用糖皮质激素、胃食管返流、酗酒和静脉药物滥用者易并发脓胸;误吸病史和口腔卫生不佳提示厌氧菌感染可能性大;医源性胸腔感染主要与胸腔内操作有关;胸腔或食道手术、创伤、食道破裂是胸腔内感染的主要原因;另有许多患者缺乏明显危险因素。
1.2胸腔积液生理学正常人的胸腔积液量很少(<1ml),在脏层胸膜和壁层胸膜之间形成一层约10μm的液体层。
胸腔积液的蛋白含量与组织液相近,含有少量细胞(主要为间皮细胞、巨噬细胞、淋巴细胞)和一些大分子蛋白如乳酸脱氢酶(LDH)等,健康人的胸腔积液相对于血浆含有更多的碳酸盐,而钠偏低,葡萄糖含量相似,pH值约为7.6,由于疾病引起邻近肺组织和血管免疫反应可使这些数据发生改变。
1.3胸腔感染的病理生理肺炎患者约57%可合并胸腔积液,如果早期给予合理抗生素治疗,则胸腔积液多可自行消失。
大多数胸腔积液呈现出一个进展过程,从单纯型肺炎旁胸腔积液进展为分隔的脓性复杂型胸腔积液并出现脓毒症的临床或生化表现,这也将严重影响呼吸功能并且需要适当的手术引流。
胸腔出现脓液即诊断脓胸,肺炎合并的脓胸是一个逐渐进展的过程,主要分为以下3个阶段:
①单纯渗出期;②脓性纤维蛋白期;③机化和疤痕形成期。
早期渗出期主要由于毛细血管通透性增加,液体渗出进入胸腔,为无菌漏出液,被称为简单型肺炎旁胸腔积液。
这一阶段应用抗生素治疗即可,不需要进行胸管引流。
如果缺乏充分治疗,将进展为纤维脓性胸腔积液,虽然胸腔积液也许不是明显的脓性分泌物,但是具有明显的生物特性:
pH<7.2,葡萄糖<2.2mmol/L,LDH>1000IU/L,这种胸腔积液称为复杂型胸腔积液或脓胸。
最后一阶段为机化期,这一时期纤维增生形成纤维层,影响肺复张、肺功能并造成持续存在的胸膜空腔、持续的感染和蛋白丢失。
1.4胸腔感染的细菌学19世纪40年代抗生素应用之后,胸腔感染的病原学特征较之前发生很大变化。
社区获得性感染、医院获得性感染及医源性胸腔感染的病原互不相同(表1)。
对于不同病原的认识可指导经验性抗生素治疗。
表1社区获得性及医院获得性胸腔感染的病原学
分类常见病原
社区获得性感染链球菌属(52%)
米氏链球菌
肺炎链球菌
中间链球菌
金黄色葡萄球菌属(11%)
革兰阴性需氧菌(9%)
肠杆菌
肠埃希菌
厌氧菌(20%)
梭杆菌属
拟杆菌属
消化链球菌属
混合感染
医院获得性感染葡萄球菌
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(25%)
金黄色葡萄球菌(10%)
革兰阴性需氧菌(17%)
肠埃希菌
铜绿假单胞菌
克雷伯菌属
厌氧菌(8%)
1.4.1社区获得性胸腔感染社区获得性胸腔感染最常见病原菌是革兰阳性需氧菌。
革兰阴性致病菌如肠杆菌科、大肠杆菌、流感嗜血杆菌在培养中较多见于合并感染,单发者相对较少。
厌氧菌感染比例逐渐增加,胸腔积液培养阳性率从12%至34%不等。
但如果应用不同的监测方法如DNA扩增则厌氧菌的阳性率可高达76%。
厌氧菌感染的临床表现往往比较隐匿,患者较少出现发热症状,而常伴有明显体质量下降,有吸入性肺炎,口腔卫生不佳。
1.4.2院内获得性胸腔感染院内获得性胸腔感染患者常见病原菌为金黄色葡萄球菌,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球(MRSA)约占2/3,其次常见病原菌主要是革兰阴性需氧菌如大肠埃希菌、肠杆菌属、假单胞菌,这部分患者病情严重,常需要转入重症监护病房。
胸腔积液混合感染多见于合并基础疾病的老年患者,常见病原菌为革兰阴性菌和厌氧菌,这两种细菌很少单独培养阳性。
真菌性脓胸很少见(占胸腔感染不足1%),病死率高(约73%),多见于免疫抑制人群,常见病原菌为念珠菌属。
不同国家胸腔感染病原菌不尽相同,可以根据当地具体情况经验性选择抗生素治疗。
临床和生化辅助检查提示胸腔感染的患者中可有40%胸腔积液培养阴性。
应用PCR方法检测致病菌比传统培养方法敏感性增加,但尚不能作为胸腔感染的常规检查。
2胸腔感染临床表现
肺炎症状持续≥3d的患者出现脓毒症表现和C反应蛋白(CRP)升高提示可能出现胸腔感染。
对于社区获得性肺炎的患者,经充分治疗后2d心率和血压将得到改善,治疗3d体温、呼吸频率和血氧饱和度状况应该改善,初始治疗失败的患者应该考虑到可能合并肺炎旁胸腔积液或脓胸。
其中CRP是一个敏感指标,下降不足50%提示预后不佳和脓胸可能,对于这些患者应当尽快复查X线胸片。
近期一项临床试验应用一系列肺炎严重程度评分表和临床变量预测复杂型胸腔积液和脓胸的发生,结果发现合并慢性阻塞性肺疾病的患者脓胸发生率减低,且除了6项临床变量外,所有的肺炎严重程度评分均不能很好地预测脓胸的发生,即:
①白蛋白<30g/L;②CRP>100mg/dl;③血小板计数>400×109/L;④血钠<130mmol/L;⑤静脉药物滥用;⑥慢性酒精成瘾。
同时具备至少2项条件的敏感性为87%,特异性为68.3%。
阳性预测值为81.7%,阴性预测值为98.5%,该结果尚需进一步验证。
所有怀疑胸腔感染的患者均需要进行血需氧菌和厌氧菌培养。
14%胸腔感染患者血细菌培养阳性,而且经常是惟一阳性的病原学结果,因此所有考虑胸腔感染的患者均应当进行血培养。
3辅助检查
3.1影像学表现抗生素治疗失败的患者均应当怀疑脓胸。
胸腔积液在X线胸片上可清楚显示,如患者同时存在肺部渗出影和胸腔积液则提示肺炎旁胸腔积液的可能。
侧位胸片可进一步确定后前位胸片无法发现的胸腔积液。
胸部超声也是一个应用广泛而有效的检查手段。
超声监测可以确定胸腔积液的部位和量,并可以引导诊断性穿刺。
因此,目前对于怀疑有胸腔积液的患者同时进行X线胸片和超声检查。
因部分门诊患者无法进行常规超声检查,因此,X线胸片仍是检测、诊断、随访胸腔积液的首选方法。
脓胸的常见病因之一为食道破裂,对于剧烈干呕或呕吐后迅速出现的胸腔积液需要考虑该诊断。
诊断主要通过食道造影和胸腔积液淀粉酶升高。
增强CT可以用于诊断不明确的脓胸患者,如考虑可能存在胸部肿瘤和食管破裂的患者。
增强CT还可以鉴别胸腔积脓和肺外脓肿,同时可帮助判断是否需要进行胸腔引流以及确定引流部位、引流管位置,引导引流及判断手术指征;脓胸患者86%~100%均出现胸膜增厚,56%肺炎旁胸腔积液的患者出现胸膜增厚;1/3胸腔感染的患者合并中等纵隔淋巴结轻度肿大(<2cm)。
核磁共振对于胸腔积液的诊断并不优于CT,不作为常规检查,但是可以选择应用于对造影剂过敏的患者以及需要减少辐射的年轻及怀孕患者。
3.2诊断性胸腔穿刺所有合并脓毒症或肺炎的胸腔积液患者都需要接受诊断性穿刺检查。
虽然脓胸患者男性多于女性,但是否进行胸腔引流的患者在年龄、白细胞计数、体温高峰、胸痛、影像学检查方面均没有明显差异。
胸腔积液的特征可协助诊断和指导治疗。
因此,合并肺部疾病或者近期有胸部创伤、手术或有脓毒症表现的患者如胸腔积液量>10mm则均需要进行诊断性胸腔穿刺。
穿刺前需要进行影像学检查以减少风险,超声引导下的胸腔穿刺相对简单、安全并且可减少患者不适感。
取样应遵循无菌原则并且在局麻下进行。
小量胸腔积液(<10mm)应用抗生素治疗可自行缓解。
这些患者可以先观察,如果积液量增多并且出现脓毒症则需要再次评估并进行诊断性胸腔穿刺;重症监护病房的患者常常因非感染原因出现胸腔积液如低蛋白血症、心衰或肺不张,这些患者可以暂不穿刺先进行临床观察,如果出现脓毒症表现则需要进行超声引导下胸腔穿刺取样,特别是对于接受正压通气的患者。
3.3胸腔积液实验室检查对于非脓性胸腔积液的患者,如果考虑胸腔感染,则需要测定积液的pH值;如果怀疑胸腔感染而无法测定积液的pH值,则可以检测胸腔积液的葡萄糖水平。
穿刺引流液体的形状需要记录,如果出现脓液即可诊断为脓胸;非脓性胸腔积液需要立即测定pH值,且常规进行蛋白含量测定和细菌培养;如果临床需要,还要进行细胞学检查和分枝杆菌培养等检查。
肺炎旁胸腔积液和脓胸均为炎性渗出液,其蛋白水平对于确定胸腔积液是否可自发缓解或需要胸腔引流无指导意义。
渗出液体都以多核细胞为主,但多核细胞数目有较大差异。
如果胸腔积液以淋巴细胞为主,则需要考虑结核与肿瘤。
胸腔积液测定pH值需要在避免接触空气的状态下保存在肝素抗凝的血气分析管内进行;因利多卡因为酸性物质,可降低测定的pH值,因此需要避免利多卡因对检测结果干扰;对于已经表现为脓胸的患者不推荐进行pH值测定,但是对于无法确定性状的浑浊积液可以应用血气分析仪测定pH值。
很多临床应用表明该操作不会损坏血气分析仪。
应用石蕊试纸或者pH计结果不可靠,因此这些检测手段不应该作为血气分析仪的替代测定手段。
胸腔积液pH<7.2是闭式胸腔引流的最强独立危险因素,而LDH>1000IU/L以及葡萄糖<3.4mmol/L并不能提高诊断的准确性。
即使如此,如果积液的pH不能测定也可通过测定LDH及葡萄糖水平来决定是否进行胸腔引流,葡萄糖<3.4mmol/L提示需要行胸腔引流。
需要注意的是,有些情况如免疫疾病可以引起积液pH值低于感染性胸腔积液。
研究表明,对于非脓性但是生化检查指标支持感染性的胸腔积液进行胸腔引流有助于脓毒症的完全缓解。
变形菌感染的复杂型胸腔积液pH值可大于7.6,主要是因为该细菌可以分解尿素产生氨,从而形成碱性液体。
如果一次胸腔积液穿刺标本与患者临床表现和超声检查结果不相符,可以重复进行穿刺;对于多腔胸腔积液,不同部位穿刺的生化检验结果可以不相同。
胸腔积液的细胞因子和炎性介质水平(白介素8、肿瘤坏死因子α、血管内皮生长因子、CRP)的检测可能会区别复杂型肺炎旁胸腔积液及其他渗出液,但尚需进一步研究。
4胸腔感染治疗
4.1胸腔穿刺和引流
4.1.1胸膜感染患者的胸腔引流指征胸腔穿刺液为脓性或浑浊的胸腔积液需要尽快引流,胸腔引流治疗失败的患者多见于脓性胸腔积液患者,这些患者常需要进一步手术治疗,甚至引起死亡;非脓性胸腔积液如果革兰染色涂片和(或)培养发现致病菌,需要尽快开始引流;胸腔积液pH<7.2的可疑感染性胸腔积液患者需要进行胸腔置管引流;不满足上述标准的肺炎旁胸腔积液如果经抗生素治疗效果良好,可不进行置管引流;如果单纯应用抗生素治疗效果不好,则需要尽快对患者再次评估并且重复胸腔穿刺,必要时置管引流。
偶有胸腔积液pH>7.2的患者经抗生素治疗无好转而需要行胸腔引流甚至手术,这也说明胸腔积液pH值对于预测胸腔置管引流的特异性高但无法达到100%,并不能准确地预测死亡和是否需要手术治疗。
其中一个原因可能是多腔积液的性质互不相同,因此对不同部位进行胸腔诊断性穿刺进行疾病严重程度的估计可能出现完全不同的结论。
所以,如果临床症状控制不佳提示重复胸腔穿刺检查以及进行胸腔引流。
分隔性胸腔积液患者需要早期进行胸腔置管引流;大量的非脓性胸腔积液可以进行胸腔穿刺抽液和(或)置管引流以缓解症状。
部分患者经穿刺抽液则可以完全抽净胸腔积液并且不再复发,则不需要进一步治疗;部分患者经胸部影像学或超声检查发现分隔的胸腔积液往往提示预后不佳,则需要早期进行胸腔置管引流;大量胸腔积液(>40%单个胸腔)患者则提示需要手术治疗。
4.1.2胸腔置管引流术直径10~14F的小口径引流管对于大多数胸膜感染的患者是足够的。
对于引流管的最佳直径目前尚无共识。
小口径的软引流管需要经常冲洗以避免管腔堵塞。
有条件的情况下,胸腔引流管的置入需要影像学引导。
胸腔置管需要按照操作指南进行。
目前尚无胸膜感染患者临床转归与胸腔引流管粗细的相关性研究报道。
过去常在无影像学引导下选用28F粗管应用于脓性胸腔积液的引流,而目前多倾向选用10~14F小口径引流管,这种小口径引流管置入方便且创伤小,患者也更加舒适。
目前对于对引流管进行抽吸和冲洗尚无大规模对照研究,一些研究结果显示由经过训练的护士应用三腔转换接头每6小时20~30ml生理盐水冲洗小口径引流管可以通过减少引流管堵塞而提高引流效率,但是对于大口径引流管因可能会引起二重感染等多种因素不推荐冲洗。
4.1.3胸腔内纤溶治疗胸腔感染的患者不常规应用胸腔内纤溶治疗。
胸腔内纤溶治疗首先出现于1949年,近期一项大规模临床试验表明虽然胸腔内纤溶治疗可以增加引流,但是并不能降低患者病死率、手术率、住院时间,亦无法改善长期影像学及肺功能,因此目前证据不支持常规应用胸腔内纤溶剂。
但是对于由于多腔分隔的胸腔积液引起呼吸困难或呼吸衰竭需要手术解决但是因种种原因不能立刻手术的患者可考虑应用胸腔内纤溶。
4.1.4拔除胸腔引流的时间经X线胸片和超声证实胸腔积液已经适当引流,并且临床症状和实验室检查明显缓解时,可以考虑拔管,但是拔管后需要院内监测至少24h。
4.2抗生素治疗所有患者均需要接受抗生素治疗,可按目前胸膜感染的细菌谱并结合当地抗生素应用政策和耐药情况经验性选择;抗生素需要覆盖厌氧菌,除非培养结果明确为肺炎链球菌;除非有确切的临床证据或临床上高度怀疑不典型致病菌感染,否则就不应该使用大环内酯类抗生素;尽可能依据胸腔积液及血培养结果和细菌学专家建议选择抗生素;青霉素以及青霉素联合β内酰胺酶抑制剂、甲硝唑、头孢菌素可以很好地透过胸膜腔,而氨基糖苷类抗生素胸膜透过率不佳而且在胸腔积液的酸性环境中可能失效,因此应尽量避免使用;如细菌培养阴性,则抗生素应覆盖社区获得性病原体和厌氧菌;经验性抗生素治疗医院获得性脓胸,抗生素应覆盖MRSA和厌氧菌;如有客观证据或临床表现证实脓毒症好转,则静脉抗生素可改为口服,疗程至少3周;不推荐胸腔内应用抗生素;延长抗生素使用时间是必要的,可以在患者出院后继续门诊应用抗生素。
一旦诊断胸膜感染,所有患者都需要尽快接受抗生素治疗。
胸腔内注射抗生素有效率不详。
在没有培养阳性结果的患者中,经验性应用抗生素需要覆盖可能的病原体。
抗生素选择需要根据为社区获得性还是医院获得性感染以及当地医院政策及细菌耐药情况进行选择。
社区获得性感染应用青霉素类可覆盖肺炎链球菌和流感嗜血杆菌,同时需要应用含β内酰胺酶抑制剂的药物或甲硝唑覆盖耐药的金黄色葡萄球菌和厌氧菌。
克林霉素的胸腔浓度高,因此青霉素过敏的患者可以应用克林霉素单药治疗,或联合环丙沙星或头孢菌素。
氯霉素、碳青霉烯类抗生素如美罗培南、三代头孢菌素和广谱青霉素如氧哌嗪青霉素均有良好的抗菌活性,可作为备选。
军团菌可以引起胸腔感染,但是多为自限性,很少引起脓胸。
虽然大环内酯类药物不是治疗胸腔感染的常规用药,但是当明确或怀疑军团菌感染时可选择应用。
同时约5%~20%的支原体肺炎患者可能会合并胸腔积液,这些少量反应性胸腔积液一般经抗生素治疗后会自行消失,但需要进行诊断性胸腔穿刺除外并发复杂型胸腔积液和脓胸。
医院获得性脓胸往往继发于院内获得性肺炎、创伤或手术,抗生素需要覆盖革兰阳性、阴性需氧菌和厌氧菌。
目前MRSA引起的的院内获得性肺炎增多,因此经验性应用抗生素在治疗后期需要覆盖MRSA直至有明确的病原学结果。
初始治疗应选用静脉抗生素,之后随临床症状的好转可改为口服抗生素。
疗程一般至少3周,具体情况取决于临床症状、生化检查(如CRP)和影像学表现。
4.3持续败血症和胸腔积液有持续的脓毒症和残留胸腔积液的患者需要进行进一步影像学检查,并且需要考虑手术。
对于经过胸腔引流和抗生素充分治疗但仍持续存在胸腔积液并且伴发脓毒症的患者需要手术治疗;胸腔引流和抗生素治疗失败的患者需要尽快手术治疗。
对于持续败血症患者,需要注意抗生素选择并且延长疗程;需要与胸外科医师一起评估麻醉风险,对于一般状况不佳的患者可以根据外科专家评估后采取局麻和硬膜外麻醉下放置粗腔引流管取代如肋骨切除等手术;对于持续脓毒症和引流效果不佳的患者,如果不能接受全麻,则可以在与外科医师讨论后重复影像学检查,采取在影像引导下重新置入细引流管,放置粗引流管或者进行胸腔内纤溶治疗等手段;对于某些治疗效果很差但是又不能接受进一步引流和手术的患者,应选择相应的姑息治疗,控制症状。
4.4其他支气管镜检查只应用于高度怀疑支气管阻塞的患者中;胸腔感染患者应加强营养;所有急性肺炎或胸腔感染的住院患者如无禁忌证(出血、血小板减少、严重肾功能不全和低分子肝素过敏)都需要接受预防剂量的低分子肝素抗凝预防血栓。
对于肾功能不全的患者,可以使用普通肝素(5000IU,2次/d,皮下注射)。
对于不能接受抗凝治疗的患者,可采用机械性预防措施和弹力袜预防血栓。
5随访
所有脓胸患者均需要门诊随访。
患者出院后4周需要门诊复查X线胸片和炎症指标。
视病情常需要随访数月。
炎症指标持续升高的患者需行进一步影像学检查并综合其临床状况判断结果。
如果得到及时治疗,胸膜感染患者的远期预后良好。
对85例患者长达4年的观察结果显示其总病死率为14%,所有的死亡均发生于引流的400d内,死亡原因多为合并症而非脓胸本身引起的脓毒症。
目前尚无研究显示任何临床、影像学或胸腔积液特点可准确预测患者预后。
脓胸的后遗症有残留的胸膜增厚(13%),但影响肺功能罕见。
参考文献
[1]DaviesHE,DaviesRJ,DaviesCW,etal.Managementofpleuralinfectioninadults:
BritishThoracicSocietyPleuralDiseaseGuideline2010.Thorax,2010,65Suppl2:
ii41-ii53.
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