胸腔积液教案.docx
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胸腔积液教案
教案
专业临床医学
学科内科学
内容气胸
年级二军大2002级
教研室内科教研室
教员刘林森
单位及科室
呼吸内科
教师姓名
刘林森
技术职务
副主任医师
课程名称
内科学
教材版本
第六版
授课方式
理论大课
授课内容
第二篇第七章胸腔积液
学时
3
专业年级
临床本科2002级
教学日期
2005年7月20日
主要内容
(按教学大纲要求)
1、胸腔积液病因、发病机制、病理;
2、胸腔积液的临床表现、实检查、诊断及鉴别诊断、并发症;
3、胸的临床表现、诊断和鉴别诊断、防治原则和治疗方法;
4、
教学目的
与要求
1、了解胸腔积液的病因;
2、熟悉胸腔积液的发病机制;
3、掌握特发性胸腔积液的病因和发病机理。
4、胸腔积液的病因的临床表现、诊断、临床类型及鉴别诊断、并发症等。
重点
难点
1、发性胸腔积液;胸腔积液对心肺功能的影响;临床胸腔积液类型;
2、胸腔积液并发症的处理措施;
3、胸腔积液X线表现。
主要教
学媒体
多媒体+板书
主要外
语词汇
pleuraleffusions
有关本课题的新进展
参考资料
补遗
复习思考题
课堂测试题
1、胸腔积液的临床表现有哪些?
2、如何鉴别渗出液及漏出液?
3、简述结核性胸膜炎的治疗要点
教研室
审查意见
教学目标明确,内容正确,适合教学对象,重点突出,深入浅出,符合教学大纲要求;教案条理清楚,格式规范;教学方法、手段灵活。
同意实施
赖国祥2005.7.14
备注
第2页
授课内容
方法、手段、时间
胸腔积液pleuraleffusions
一、胸腔积液与吸收的机制
壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜
(体循环毛细血管) (肺循环毛细血管)
5
腔内负压
静水压 3011
8
胶体渗透压
胶体渗透压3434
液体渗入胸膜腔液体经脏层胸膜回吸收
结果
5+8+30-34=934-(5+8+11)=10
图1 胸液循环与有关压力(cmH2O)关系示意图
胸膜炎症可使管壁通透性增高,较多蛋白质进入胸膜腔,使胸液渗透压增高。
肿瘤可压迫、阻断淋巴引流,致使胸液中蛋白质积累,导致胸腔积液。
门静脉肝硬化常有低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,可产生漏出液,当有腹水时,可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。
变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等均有可能产生胸腔积液。
在胸腔尖顶区由壁层胸膜产生,而在胸腔最基底区,主要由横膈面和纵隔面壁层胸膜上的淋巴管微孔来重吸收。
壁层胸膜上的淋巴管微孔具有活瓣样作用以保证胸液单向流出胸膜腔,对维持胸液量恒定起重要作用。
胸液的交换量约为每小时0.15ml/kg,一个60kg的成人24h的胸液交换量约为216ml,远低于以前认为的每天5-10L的胸液循环量。
当胸液的滤过量超过最大胸膜淋巴流量(30ml/h,700ml/d)时,乃发生胸腔积液。
二、病因
(一)、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻。
(二)、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症(结核病、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节
(三)、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等。
(四)、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。
(五)、损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。
注:
“▲”:
重点
“●”:
熟悉
“☆”一般了解
“—”板书
●胸腔积液与吸收的机制
胸腔积液的病因
举例:
避免诱发因素的重要性
授课内容
方法、手段、时间
三、临床表现
结核性胸膜炎多见于青年人,常有发热。
中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。
炎性积液多为渗出性,常伴有胸痛有发热。
由心力衰竭所致者为漏出液。
肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎,亦可为脓胸。
积液量少于0.3L时,症状多不明显;若超过0.5L,患者渐感胸闷,胸膜摩擦可产生胸痛。
积液量增多后,两层胸膜隔开,不再随呼吸摩擦,胸痛亦渐缓解,但呼吸困难亦渐加剧;大量积液时纵隔脏器受压,心悸及呼吸困难更加明显。
体征:
局部可膨隆,语颤减弱,叩诊浊音,呼吸音减低,语音传导减弱。
有时可听到胸膜摩擦音。
四、影像诊断及实验室检查
影像诊断
B超可探查胸液掩盖的肿块;可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。
对包裹性积液可提供较准确的定位诊断,协助胸腔穿刺的定位。
实验室检查
(一)、外观
漏出液:
透明清亮,静置不凝固,比重<1.016~1.018。
渗出液:
草黄色稍混浊,比重>1.018。
脓性胸液:
大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。
血性胸液:
程度不同的洗肉水样或静脉血样。
乳糜胸:
乳状胸液。
阿米巴肝脓肿破溃入胸腔:
胸液呈巧克力色。
曲菌感染:
黑色胸液。
(二)、细胞
漏出液:
细胞数常<100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。
渗出液:
白细胞>500×106/L,脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。
中性粒细胞增多时提示为急性炎症;
淋巴细胞为主多为结核性或恶性;
寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。
胸液中红细胞超过5×109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。
红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。
恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞,反复多次检查可提高检出率。
▲临床表现
▲影像诊断及实验室检查
▲影像诊断及实验室检查
第页
授课内容
方法、手段、时间
胸液中细胞染色体数目和形状变异(非整倍体)对恶性肿瘤的诊断有帮助。
非结核性胸液中间皮细胞超过5%,结核性胸液中常低于1%。
SLE并发胸腔积液时,其胸液中抗体滴度可达1:
160以上,且易找到狼疮细胞。
(三)、pH
结核性胸液pH<7.30;
pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液;
急性胰腺炎所致的胸液pH>7.30;
若pH>7.40,应考虑恶性胸液。
(四)、病原体
胸液涂片查找细菌及培养,有助于病原诊断(结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养,阳性率仅20%);
巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。
(五)、蛋白质
渗出液的蛋白含量,胸液/血清>0.5,蛋白含量30g/L时,胸液比重约为1.018(每加减蛋白1g,使比重增减0.003);
漏出液蛋白含量较低(<30g/L),以白蛋白为主,粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。
癌胚抗原(CEA):
胸液CEA>10~15μg/L,或胸液/血清CEA>1,常提示为恶性胸液(尤其在腺癌所伴胸液中)。
恶性胸液中铁蛋白含量增高,可作为鉴别诊断的参与。
联合检测多种标志物,可提高阳性检出率。
(六)、类脂
乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(>4.52mmol/L),呈乳状混浊,苏丹Ⅲ染色成红色,但胆固醇含量不高,可见于胸导管破裂时。
“
(七)、葡萄糖
漏出液及大多数渗出液的葡萄糖含量正常;
结核性、恶性、类风湿性关节炎及化脓性胸液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。
(八)、酶
胸液LDH>200U/L,且胸液LDH/血清LDH比值>0.6,提示为渗出液,其值越高,表明炎症越明显。
LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。
胸液LDH/血清LDH比值>1.0,强烈提示恶性,若>3.0,基本确认为恶性。
▲影像诊断及实验室检查
第页
授课内容
方法、手段、时间
少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺。
胸腔穿刺不仅有助于诊断,且可解除肺及心、血管受压。
胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。
急性胰腺炎伴胸腔积液时,淀粉酶溢漏使该酶在胸液中含量高于血清中含量。
腺苷脱氨酶(ADA)在结核性胸膜炎时,可高于100U/L(一般在45U/L以上);
癌性胸液ADA常低于25U/L,<45U/时还可能为其他炎性渗出液,如肺炎后、SLE、类风湿性关节炎等。
溶菌酶、血管紧张素转化酶等在结核性胸液中可以增高,而在恶性胸液中一般不高。
(九)、免疫学检查
结核性与恶性胸腔积液时,T淋巴细胞增高,尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%,且以T4(CD4+)为主。
恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑,其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低,提示恶性胸腔积液患者胸腔局部免疫功能呈抑制状态。
SLE及类风关引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低,且免疫复合物的含量增高。
(十)、胸膜活检
经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助。
必要时经胸腔镜活检。
诊断与鉴别诊断
鉴别诊断应注意起病缓急,发热、衰弱、胸痛等全身性或肺、胸膜局部症状;呼吸困难、能否平卧、有无下肢水肿;有无腹水或腹部肿块、浅表淋巴结肿大、关节或皮肤病变等,并结合血象、X线胸片、B超、胸液、结核菌素试验等,以及胸膜活检等综合分析。
胸腔积液的诊断,应首先鉴别渗出液与漏出液。
五、诊断与鉴别诊断
目前Light标准被认为是区别漏出液和渗出液最可靠的标准,准确率可高达99%。
该标准包括:
(1)胸液蛋白/血清蛋白>0.5;
(2)胸液LDH/血清LDH>0.6;
(3)胸液LDH>200U/L。
只要符合其中1项即可诊断渗出液。
该标准要求在胸液分析前后24h内,应同时测定血清蛋白和LDH,以便计算胸液蛋白和LDH与血清蛋白和LDH的比值。
六、治疗
(一)、病因治疗
(二)、漏出液常在纠正病因后可吸收。
(三)、结核性胸膜炎的治疗改善呼吸,防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚,使肺功能免受损伤。
抽液后可减轻毒性症状,体温下降,有助于使被压迫的肺迅速复张。
大量胸液每周抽液2-3次,直到胸液完全吸收。
复张后肺水肿:
表现为剧咳、气促、咳大量泡沫痰,双肺满布湿罗音,PaO2下降,X线显示肺水肿征。
治疗:
立即吸氧,酌情应用糖皮质激素及利尿剂,控制入水量,严密监测病情与酸碱平衡。
胸膜反应:
抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉。
处理:
立即停止抽液,使患者平卧,必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml,密切观察病情,注意血压,防止休克。
糖皮质激素可减轻机体的变态反应及炎症反应,改善毒性症状,加速胸液吸收,减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。
急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者,在抗结核药物治疗的同时,可加用糖皮质激素,通常用泼尼松或泼尼松龙25-30mg/d,分3次口服。
待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时,即应逐渐减量以至停用。
一般疗程约4-6周。
(四)、脓胸的治疗
脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症,同时伴有外观混浊,具有脓样特性的胸腔渗出液。
目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性球菌,其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。
革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。
厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦被广泛证实。
肺炎并发的脓胸常为单一菌感染;若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸,则多为混合感染;使用免疫抑制剂的患者中,真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。
急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。
治疗原则:
控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张,恢复肺功能。
针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物,全身及胸腔内给药。
引流是脓胸最基本的治疗方法,反复抽脓或闭式引流。
可用2%碳酸氢钠或生盐水反复冲洗胸腔,然后注入适量抗生素及链激酶,使脓液变稀便于引流。
少数脓胸可采用肋间切开水封瓶闭式引流。
对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔,以免引起细菌播散。
慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等。
应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。
支持治疗,应给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物,纠正水、电解质及酸碱失衡,必要时可予以少量多次输血。
(五)、恶性胸腔特别积液的治疗
恶性脓胸积液多为恶性肿瘤进展所致,是晚期恶性肿瘤常见并发症,如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。
由于其胸液生长迅速且持续存在,常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难,甚至导致死亡,故需反复胸腔穿刺抽液。
但反复抽液可使蛋白丢失太多(1L胸液含蛋白40g),故治疗甚为棘手。
全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效;纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。
胸腔内注入生物免疫调节剂,是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法,诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等,可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性,并使胸膜粘连。
为闭锁胸膜腔,可用胸腔插管将胸液引流完后,注入胸膜粘连剂,如四环素、红霉素、滑古粉,使两层胸膜发生粘连,以避免胸液的再度形成,若同时注入少量利多卡因及地塞米松,可减轻疼痛及发热等不良反应。
虽经上述多种治疗,恶性胸腔积液的预后不良。
●、诊断与鉴别诊断
●治疗
●治疗
●治疗
授课内容
方法、手段、时间
总结
胸腔积液是临床常见的病症,临床表现主要有咳嗽、咯血、胸痛及肿瘤压迫、转移及肺外症状,影像学检查为其重要的手段,病理为其诊断的金标准。
治疗上依病理类型及临床分期选择以手术为主的多学科综合治疗,包括化疗、放疗、生物靶向、免疫支持及中医中药等。
早期发现可改善预后,戒烟为重要的预防手段之一。
复习题
•1、胸腔积液的临床表现有哪些?
•2、如何鉴别渗出液及漏出液?
•3、简述结核性胸膜炎的治疗要点。
3min
预留5min与学员交流
中国人民
解放军
课后分析(内容、时间、方法、手段、效果、体会):
内容:
本课讲授原胸腔积液的定义、病因、病理分类、临床表现、分期、诊断与鉴别诊断、治疗及预防,其中重点讲授了胸腔积液的临床表现、分期、诊断及鉴别诊断、治疗原则。
时间分配:
原课时3学时(120min),时间仍感仓促。
方法和手段:
采用多媒体、病例、照片及课堂提问相结合,达到对上述重点内容的深入掌握。
学员意见:
1、补充了较多新内容,但不易记住;
2、能与临床结合紧密,分析透彻;
3、内容较多,可否适当精减。
改进措施:
1、尽量做到主次分明,重点与一般有所侧重;
2、多介绍一些临床病例。
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