临床医师呼吸系统急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合文档格式.docx
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MODS:
多器官功能障碍综合征
ALI/ARDS往往是MODS中最先出现的,居重要甚至是决定性的地位
MODS中最先出现,决定性地位---ALI/ARDS
多器官功能障碍综合征中常见最先出现的器官功能障碍是
A.严重急性呼吸道综合征
B.急性肾功能衰竭
C.肺血栓栓塞症
D.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
E.急性心力衰竭
『答案解析』器官功能障碍综合征中常见最先出现的器官功能障碍是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征。
病因
肺内因素:
①化学性因素,如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等;
②物理性因素,如肺挫伤、放射性损伤等;
③生物性因素,如重症肺炎。
国内以重症肺炎为主要原因。
肺外因素:
严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
有内有外,肺炎为主
重症肺炎
我国导致直接肺损伤的原因中,占首位的是
A.重症肺炎
B.胃内容物吸入
C.肺癌
D.肺血栓栓塞
E.肺气肿
『正确答案』A
『答案解析』我国导致直接肺损伤的原因中,占首位的是重症肺炎。
发病机制炎症:
肺损伤的关键环节
多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血小板)及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应,最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成;
并可造成肺泡上皮损伤,表面活性物质减少或消失,加重肺水肿和肺不张,从而引起肺的氧合功能障碍,导致顽固性低氧血症。
肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调,是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。
阶段提问:
1.ALI,ARDS代表什么?
谁发生在前?
2.MODS是什么?
MODS中谁最先出现损伤?
3.ALI的核心病理表现?
4.病因中最常见的是?
5.肺损伤的关键环节?
临床表现
①原发病的相应症状和体征(多于原发病起病后5天内发生,约半数发生于24小时内)。
②最早出现的症状是呼吸加快,并呈进行性加重的呼吸困难、发绀。
不能用通常的吸氧疗法改善。
呼吸窘迫+5天内
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征最早出现的症状是
A.代谢性酸中毒
B.X线大片状浸润阴影
C.低氧血症
D.呼吸加快,并呈进行性加重
E.粉红色泡沫样痰
『答案解析』急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征最早出现的症状是呼吸加快,并呈进行性加重。
实验室及其他检查
1.X线检查大片状的浸润阴影
胸部X线早期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多。
继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征。
其演变过程符合肺水肿的特点,快速多变;
后期可出现肺间质纤维化的改变。
大片状的浸润阴影
2.动脉血气分析双低
典型的改变为PaO2降低,PaCO2降低,pH升高。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征血气分析典型的改变为
A.PaO2升高,pH升高
B.PaO2降低,pH降低
C.PaO2降低,pH升高
D.PaO2升高,pH降低
E.以上均不对
『答案解析』急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征血气分析典型的改变为PaO2降低,PaCO2降低,pH升高。
肺氧合功能指标--氧合指数(最重要依据)
PaO2/FiO2正常值为400~500
ALI时≤300
ARDS时≤200
PaO2:
氧分压
FiO2:
吸入氧浓度/吸入氧比例/吸入氧的分数值
PaO2/FiO2
ALI时≤300、ARDS时≤200
例:
40%的氧产生PaO2为80mmHg
ARDS的最重要的诊断依据是
A.呼吸频率增加,每分钟大于30次
B.肺泡气-动脉血氧分压差降低
C.氧合指数(PaO2/FiO2)≤200
D.氧合指数(PaO2/FiO2)≤300
E.血气分析显示为低氧伴轻度二氧化碳潴留
『答案解析』ARDS的最重要的诊断依据是氧合指数(PaO2/FiO2)≤200。
R2
女,34岁。
因肺炎住院治疗,给予鼻导管吸氧(3L/min)。
动脉血气分析pH7.46,PaCO230mmHg,PaO266mHg,SaO295%。
该患者的氧合指数为
A.200
B.300
C.320
D.240
E.280
『答案解析』氧合指数=PaO2/吸入氧浓度21+4x3(氧流量)=66/33=2OO。
3.床边肺功能监测
对严重性评价和疗效判断有一定的意义。
4.心脏超声和Swan-Ganz导管检查
导管检查可测定肺动脉楔压(PAWP)
PAWP是反映左心房压较可靠的指标:
PAWP通常<12mmHg
若>18mmHg则支持左心衰竭的诊断。
对鉴别急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与心源性肺水肿最有价值的检查是
A.肺功能
B.超声心动图
C.动脉血气分析
D.胸部X线片
E.Swan-Ganz导管
『正确答案』E
『答案解析』鉴别急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与心源性肺水肿最有价值的检查是Swan-Ganz导管检查。
测量肺动脉楔压。
诊断
(1)有ALI/ARDS的高危因素。
(2)急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。
(3)低氧血症:
ALI时PaO2/FiO2≤300;
ARDS时PaO2/FiO2≤200。
(4)胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
(5)PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
男,58岁。
重症肺炎患者,入院后次日病情加重,突发持续性呼吸急促,发绀,伴烦躁,呼吸频率38次/min,心率108次/min,律齐,两肺可闻及湿啰音。
PaO240mmHg,PaCO230mmHg。
胸片示两中下肺纹理增多模糊,斑片状阴影,心胸比例正常。
最可能的诊断是
A.肺梗死
B.急性左心衰竭
C.自发性气胸
D.肺不张
E.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
『答案解析』胸片示两中下肺纹理增多模糊,斑片状阴影,没特殊提出吸氧浓度的时候,可提示吸空气,氧浓度为20%。
氧合指数为40/20%=200。
考虑为E。
鉴别诊断
大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。
常考的突然喘憋的几种病小结要点:
1.气胸
2.急性左心衰
3.哮喘
4.急性呼吸窘迫综合征
5.肺栓塞
6.肺不张
1.气胸:
突然胸痛伴喘憋;
胸片积气(无肺纹理)。
2.急性左心衰:
粉红色泡沫样痰,心脏病史,心脏体征,PAWP升高。
3.哮喘:
通常年轻;
发作性呼气性呼吸困难,哮鸣音;
支气管舒张药有效。
4.ARDS:
病因(肺内,肺外);
呼吸窘迫;
顽固低氧;
胸片大片状影。
氧合指数
5.肺栓塞:
血栓病因(长期制动,骨折,手术后,下肢肿胀等)
呼吸困难,胸痛,晕厥,咯血
血压下降,P2亢进,右心衰
增强CT确诊
6.大叶肺不张:
原发病表现(肿瘤,痰液粘稠),肺组织透亮度降低。
阶段小结:
1.临床表现:
呼吸窘迫+病因
2.血气:
PaO2,PCO2双低,pH升高
氧合指数:
ALI≤300;
ARDS≤200
3.胸片:
大片状阴影
4.鉴别急性左心衰:
粉红色泡沫痰,病史,PAWP升高
治疗
原则与一般急性呼吸衰竭相同
主要治疗措施包括
积极治疗原发病
氧疗
机械通气
调节液体平衡等
1.原发病的治疗
是治疗ALI/ARDS首要原则和基础
感染是导致ALI/ARDS的常见原因,也是ALI/ARDS的首位高危因素;
而ALI/ARDS又易并发感染,所以对于所有患者都应怀疑感染的可能,治疗上宜选择广谱抗生素。
1.治疗的首要原则和基础
2.抗感染
2.纠正缺氧
高浓度给氧,使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。
轻症者可用面罩给氧,但多数患者需使用机械通气。
高浓度给氧
易错点辨识:
关于高浓度和低浓度吸氧
1.CO2多--低浓度氧
2.CO2少--高浓度氧
关键看CO2
常考CO2多--需低浓度氧的病
COPD(慢支、肺气肿);
肺心病;
Ⅱ型呼衰
常考CO2少--需高浓度氧的病
ALI/ARDS;
重症肺炎;
肺栓塞;
Ⅰ型呼衰
在ALI时,关于治疗错误的是
A.高浓度给氧
B.注意抗感染
C.低浓度给氧
D.调节液体平衡
E.多数患者需使用机械通气
『答案解析』ALI应该是高浓度给氧。
故C错误。
某肺源性心脏病病入急性加重2天入院,神志清楚,PaO230mmHg,PaCO272mmHg,吸入40%浓度氧后,测PaO280mmHg,PaCO298mmHg,出现昏迷,发生上述情况的原因是
A.气道阻力增加
B.感染中毒性脑病
C.心排血量降低
D.基础代谢率增加
E.通气受到抑制
『答案解析』患者吸入40%浓度氧,测PaO280mmHg,PaCO298mmHg,出现昏迷。
提示吸氧浓度过高,通气受到抑制。
3.机械通气
一旦诊断为ARDS,应尽早进行机械通气
(1)PEEP的调节(呼气末正压)
(2)小潮气量
正常肺泡-毛细血管结构
ALI
肺泡毛细血管膜损伤间质明显水肿
呼气期肺泡受压萎陷—显著影响气体交换
(1)PEEP(呼气末正压)可使萎陷的小气道和肺泡再开放
从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例,达到改善氧合和肺顺应性的目的。
使用注意事项
①PEEP可增加胸内正压,减少回心血量
②从低水平开始,先用5cmH2O,逐渐增加至合适的水平,一般PEEP水平为8~18cmH2O
ARDS最有效措施
B.低浓度氧
C.呼气末正压通气
D.正压通气
E.使用激素
『答案解析』ARDS最有效措施呼气末正压通气(PEEP)。
女性,21岁,不慎坠入湖水后2小时出现呼吸困难急诊入院。
查体:
BP90/60mmHg,R40次/分,P120次/分。
烦躁不安,唇发绀,双肺可闻及湿啰音,胸片示双肺呈大片状浸润阴影。
为明确诊断该患者首选的检查是
A.心电图
B.脑部CT
C.血气分析
D.超声心动图
E.心肌损伤标志物
『答案解析』胸片示双肺呈大片状浸润阴影,考虑肺水肿。
明确诊断该患者首选的检查是血气分析。
假设诊断成立,在治疗中应及早使用的是
A.高浓度鼻导管吸氧
B.增加输液量
C.面罩吸氧
D.输胶体液
E.PEEP
『答案解析』诊断成立ARDS,治疗中应及早使用的是PEEP。
(2)小潮气量:
ARDS机械通气采用小潮气量,即6~8ml/kg。
4.液体管理
为减轻肺水肿,需合理限制液体入量,入量小于出量。
5.营养支持与监护
男,51岁。
重症肺炎患者,入院后次日,突发持续性呼吸急促,发绀,伴烦躁,呼吸频率38次/分,心率108次/分,两肺可闻及湿啰音,动脉血气分析(FiO2=50%):
PaCO230mmHg,PaO250mmHg。
胸片示两中下肺纹理增多,斑片状阴影,心胸比例正常。
最可能诊断
E.急性呼吸窘迫综合征
『答案解析』患者重症肺炎,动脉血气分析(FiO2=50%):
经计算氧合指数为100,诊断为ARDS。
心胸比例正常,排除左心衰。
为缓解病入的呼吸困难,最好采用
A.高频通气
B.持续气道内正压通气(CPAA)
C.呼气末正压通气(PEEP)
D.高浓度吸氧
E.双气道正压通气(Bi-PAP)
『答案解析』ARDS采用呼气末正压通气(PEEP).
对输液的要求是
A.入量>
出量
B.不限制入量
C.入量=出量
D.入量<
E.不限制胶体溶液
『答案解析』对输液的要求是入量<
出量。
呼吸支持技术
人工气道的建立与管理
1.建立人工气道的目的
①解除气道梗阻;
②及时清除呼吸道内分泌物;
③防止误吸;
④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。
防止窒息;
(严重呼吸疾病)治疗
2.建立人工气道的方法
①经口或经鼻气管插管;
②环甲膜穿刺或气管切开。
3.人工气道的管理
①插管前的准备;
②插管过程的监测;
③气管插管并发症的监测:
常有牙齿脱落、口鼻腔和咽喉部黏膜的损伤、下颌关节脱位、支气管痉挛、导管堵塞和误入一侧支气管内等;
④固定好插管,防止脱落移位;
⑤在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物,以防止误吸、呛咳及窒息;
⑥对长期机械通气患者,注意观察气囊有无漏气现象。
1.适应证
①通气功能障碍为主的疾病,包括阻塞性通气功能障碍(如COPD急性加重、哮喘急性发作等)和限制性通气功能障碍(如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等);
②换气功能障碍为主的疾病,如ARDS、重症肺炎等。
呼吸严重障碍--通气,换气
2.禁忌证
目前已无绝对禁忌证
相对禁忌证为气胸及纵隔气肿未行引流者。
3.常用通气模式及参数
控制通气(CMV)
辅助通气(AMV)
辅助-控制通气(A-CV)
同步间歇指令通气(SIMV)
压力支持通气(PSV)
双相气道正压(BIPAP)
Same同步间歇指令通气(SIMV)
Pressure压力支持通气(PSV)
support
B双相气道正压(BIPAP)
控制通气
辅助通气
1.辅助-控制通气
2.同步间歇指令通气
3.压力支持通气
4.双相气道正压
A.AMV C.SIMV E.BIPAP
B.CMV D.A-CV F.PSV
4.并发症
①呼吸机相关肺损伤如气压-容积伤等;
②血流动力学影响胸腔内压力升高,心输出量减少,血压下降;
③呼吸机相关肺炎;
④气囊压迫致气管-食管瘘。
压力+感染
5.撤机
由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡过程,这个过程即为撤机。
6.无创机械通气
目前临床使用最多的是具有双水平气道正压(BiPAP)功能的无创呼吸机。
7.其他通气技术
高频通气(HFV)、液体通气(LV)、气管内吹气(TGI)、体外膜氧合(ECMO)等技术。
系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征
系统性炎症反应综合征(SIRS)
感染中毒症(sepsis)
严重感染中毒症(severesepsis)
感染中毒性休克(septicshock)
多器官功能障碍综合征(MODS)
(一)系统性炎症反应综合征(SIRS)
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应。
诱发SIRS的因素有感染性和非感染性,其中常见的是感染性因素。
至少具有以下临床表现中的2项:
①体温>38℃或<36℃;
②心率>90次/分钟;
③呼吸频率>20次/分钟、PaCO2<32mmHg;
④血白细胞计数>12×
109/L或<4×
109/L,或未成熟(杆状核)中性粒细胞比例>10%。
(二)感染中毒症(sepsis)
sepsis是指感染所引起的SIRS。
感染中毒症的发病率及病死率高,且近年有持续增长的趋势。
满足SIRS诊断标准中的项目越多,病死率越高。
(三)严重感染中毒症(severesepsis)
是指伴有器官功能障碍的感染中毒症。
(四)感染中毒性休克(septicshock)
为严重感染中毒症的一个亚型,是指虽然进行了充分的液体复苏治疗,但仍存在持续的低血压和组织灌注下降。
(五)多器官功能障碍综合征
MODS是SIRS进一步发展的严重阶段,指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后,同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍,以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。
(六)休克
由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。
灌注不足使组织缺氧和营养物质供应障碍,导致细胞功能受损,诱发炎症因子的产生和释放,引起微循环的功能和结构发生改变,进一步加重灌注障碍,形成恶性循环,最终导致器官功能衰竭。
按照血流动力学改变特点分为:
①低血容量性休克
其基本机制为循环血容量的丢失,如失血性休克。
②心源性休克
其基本机制为心脏泵功能衰竭,如急性大面积心肌梗死所致休克。
③分布性休克
其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常,血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力可降低、正常或增高。
感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。
④梗阻性休克
其基本机制为血流受到机械性阻塞,如肺血栓栓塞症所致休克。
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