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兽医学
兽医病理学概述
兽医病理学是研究动物疾病的原因、发生、发展和转归规律及患病动物物质代谢、机能活动和形态结构变化的一门学科。
任务:
揭示本质
学习病理学的目的要求:
①掌握基本概念和病变
②认识各器官和系统的常见病变
③学会畜禽尸体剖检技术
④了解畜禽常见病的病变特点
兽医病理学的性质:
兽医病理学的目的主要是为诊断和防治疾病,提供必要的理论基础。
兽医病理学是一门应用性的学科,具有临床性质,因为它可以直接参与疾病的诊断和预防。
专业基础课
具有权威性的一级诊断
病理学的地位:
兽医病理学的性质也就决定了其地位,其双重性(基础性和临床性)决定了其在兽医学科中的桥梁作用。
病理诊断在兽医学诊断中具有权威性,国外将病理医生称之为“doctor’sdoctor”。
在医学科学研究中,病理学是重要的支撑点。
兽医病理学的研究方法
(1)研究手段
大体观察
组织细胞观察
组织(细胞)化学观察
超微结构观察
其他方法:
原位杂交,流式细胞仪,原位PCR,生物芯片等
第二部分疾病概论
第一节疾病概述
学习要求:
掌握疾病的概念
掌握疾病的特点
●一、疾病的概念
●健康:
机体在生命活动过程中,通过神经—体液调节,各器官的机能、代谢和形态结构维持着正常的协调关系,而机体与变化着的外界环境也保持着相对平衡。
即内外平衡。
●疾病:
机体与外界致病素互相作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程,并表现机体生命活动障碍(主要表现于机体的机能、代谢和形态结构的变化与改变)在此过程中,机体对环境的适应能力降低,生产力下降。
第二节疾病的分类
学习要求:
掌握疾病分类内容
按病程长短分类中各种类型的特征
第三节疾病的经过与结局
学习要点:
病程的概念
病程中四个阶段的划分及特点
转归的分类和概念
死亡的分类及不同阶段的划分
一、病程:
疾病从发生、发展到结束的过程。
根据疾病发生、发展过程中动物的不同表现,通常可分为4个阶段:
潜伏期前驱期明显期转归期
潜伏期(隐蔽期):
从致病因素作用于机体开始,到机体出现疾病的最初症状为止,这一阶段称为潜伏期。
NB:
病因的特点和机体本身状况
传染病:
病原微生物的特性
病原微生物数量或毒力
病原体的侵入部位
在潜伏期中,机体动员各种防御机能与致病因素进行斗争。
斗争结果
前驱期(先兆期):
从出现最初的症状开始,到疾病的主要症状开始暴露时为止,这一阶段称为前驱期或先兆期。
在这一阶段中,机体的机能活动和反应性均有所改变,但只出现某些非特异性症状,称为前驱症状。
如精神沉郁、食欲不振、体温升高、呼吸困难,生产力降低等。
前驱期一般几小时到一两天。
(根据此阶段的症状很难进行诊断)
明显期(临床经过期):
在前驱期之后,疾病出现主要症状或全部典型的明显症状时期,称为明显期或临床经过期。
有或多或少的一定持续时间。
损伤明显,动物出现机能活动、物质代谢和形态结构的明显变化,表现出不同的症状,具有特异性。
从而对本疾病的本质认识和制定合理的治疗措施有重要意义。
特点:
表现出疾病的特异性症状
转归期:
经过明显期后,疾病进入结束阶段,称为转归期(终结期)。
在这一阶段中,有些疾病结束的很快,疾病的症状几乎在数小时或24h内迅速消除,称为骤退;有些疾病结束的很慢,其症状的强度逐渐减弱或消失,称为渐退或缓退。
在疾病的经过中,有时因抵抗力下降使症状和机能障碍加剧,称为疾病的恶化。
若疾病的症状在一定时间内暂时减弱或消失,称为减轻。
二、疾病的结局
机体的状况、病因的性质和诊断,以及是否及时正确的治疗
(1)完全痊愈
(2)不完全痊愈
急死
(3)死亡濒死期
渐死临床死亡期
生物学死亡期
完全痊愈
特点:
病因消除后,疾病的所有症状消失,机体由病理性调节转化为生理性调节,受损器官的形态结构、机能活动、物质代谢恢复,动物机体与外界环境之间及体内各器官系统之间的协调关系重新建立,动物的生产力恢复。
完全痊愈是患畜又回到了病前状态?
反刍动物消化系统疾病
动物患过某种传染病
•不完全痊愈
•特点:
病因消除后,疾病的主要症状虽然消失,但受损器官的形态结构、物质代谢、机能活动还没有完全恢复,还遗留有疾病的目些残疾或
永久性病变。
在疾病之后所遗留的比较稳定的或发展极不明显的形态结构与机能的变化,称为病理状态。
死亡:
在疾病过程中由于致病因素的损伤作用过强,病畜体内的病理调节机能破坏后,机体适应能力耗尽,不能适应其生存条件的变化从而引起呼吸和心跳等生命活动停止,称为死亡。
也就是指生命活动永久性的的停止和终止,完整机体的解体。
●急死(骤死):
没有任何症状或先兆突然发生的死亡。
这种死亡通常见于生命活动的重要器官,如大脑、心脏等重要器官遭到严重损害的情况下。
●渐死:
死亡是逐渐发生的。
●濒死期(临终状态):
持续时间不等,可由1-2min到数小时或2-3天。
●主要特征:
机体各系统的机能发生严重障碍,中枢神经系统脑干以上的部分处于深度抑制状态,表现为意识模糊或消失,反射迟钝,心跳微弱,血压降低,呼吸时断时续或出现周期性呼吸,括约肌松弛,大小便失禁等。
●临床死亡期(相对死亡期):
一般持续5-6min(血液停止流动后,脑组织所能耐受的缺氧时间)。
●主要特征:
呼吸和心跳停止,反射活动消失,中枢神经系统高度抑制,但大脑神经细胞还没有发生不可逆转的变化,是一种可逆性死亡。
●为什么称为相对死亡期?
因为在这一时间中重要器官的代谢尚未停止,若采取紧急抢救措施,机体有复活的可能。
●生物学死亡期(真正死亡期):
是死亡的最后阶段
●主要特征:
从大脑皮质开始到整个神经系统及其他各器官系统的新陈代谢相继停止,并出现不可逆性变化,出现细胞死亡,整个机体不可能复活,并逐渐出现尸僵、尸冷、尸斑、尸腐、血液凝固等五大尸症。
第四节病因学
学习要点:
病因学,致病因素,外因,内因,诱因的概念
各种致病因素的作用特点
●我们将研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律的学科,称为病因学(etiology)
●能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素,称为致病因素(etiologicalfactors)
●根据致病因素的存在部位,我们引起疾病发生的原因分为两大类:
存在于外界环境中的致病因素被称为疾病的外因,存在于机体内部的致病因素称为疾病的内因。
●在疾病发生过程中,不同的社会条件和自然条件对疾病的发生常常起到诱导或抑制的作用,这被称为疾病发生的诱因。
●一、外因:
指外界环境中的各种致病因素。
●生物性致病因素:
主要指致病的病原微生物和寄生虫等。
侵入机体的微生物主要是通过产生有害的毒性物质,如;外毒素、内毒素、溶纤维蛋白素和蛋白分解酶等而造成机体的病理性损伤。
侵入机体的寄生虫则通过机械性阻塞,产生毒素,破坏组织,夺取营养以及引起过敏反应等危害机体。
生物性致病因素作用的特点:
(1)选择性:
主要表现动物种属的选择性,传染路径、侵入门户和作用部位的严格性。
(2)损伤作用:
病原微生物在体内生长、繁殖并产生毒素损伤机体。
(3)引起的疾病有一定的特异性:
主要表现在潜伏期、病程、病理变化、临床症状等。
(4)生物性致病因素侵入机体后,作用于整个疾病过程,引起的疾病具有传染性。
化学性致病因素:
主要包括强酸、强碱、重金属盐类、农药、化学毒剂、毒草等
来源:
(1)化学毒物污染的水源、农作物、土壤、饲料和空气等。
(2)过度密集饲养造成的圈舍内氨气和其他有害气体的增加。
(3)饲料调制不当造成的中毒等。
(4)各种体内病理代谢性有毒物质肠道内腐败分解的毒性物质。
特点:
(1)选择性:
指化学性致病因素对机体的组织器官的毒害作用有一定的选择性
(2)致病性常发生改变:
化学物质在机体的作用下常常被冲淡、中和和排泄等,故常发生改变。
(作用与化学物质的性质、剂量和吸收速度有关)亚硝酸盐在胃内酸性环境中变成亚硝胺(致癌物质)
(3)有短暂的潜伏期
●物理性致病因素:
包括温热(高温和低温)、电流、电离辐射、噪音、大气压改变等。
●温热(热射病和日射病);低温(感冒或冻伤);电流(电击);电离辐射(三致:
致畸、致癌、致突变);噪音(引起应急)、大气压改变(缺氧)
●机械性致病因素:
指机械力的作用。
如锐器或钝器的损伤、爆炸波的冲击等。
特点:
(1)对组织的作用不具选择性
(2)无潜伏期(个别机械力除外,如肿瘤压迫引起的,因为肿瘤的形成本身具有潜伏期)及前驱期
(3)造成外伤时,仅对疾病起发动作用,在大多数情况下,不参与疾病的进一步发展
(4)机械力的强度、性质和作用部位决定着引起损伤的性质、程度和后果。
●营养性致病因素:
糖、脂肪、蛋白质和维生素的缺乏、不足或者过多也可以引起疾病。
如维生素缺乏症、痛风、肥胖症、脂肪肝综合症
●应激:
机体在应激原的作用下,处于紧张状态时发生的一系列神经、内分泌反应,借此维持机体内环境的稳定,提高机体的防御能力。
二内因:
是指机体本身的生理状态,
主要包括两个方面:
一方面是机体对外界致病因素的反应性,即感受性,另一方面是指机体对外界致病因素的防御能力,即抵抗力。
1机体的反应性:
是指机体对各种刺激物(包括生理性和病理性)能以比较恒定的样式发生反应的特性。
绝大多数病因是通过改变机体的反应性而发挥作用的。
●
(1)种属
●
(2)品种与品系
●(3)年龄
●(4)性别
●(5)免疫性
●免疫识别自己,排除异己的一种防御反应。
作用:
防传染;自我稳定;免疫监视
2机体的防御能力
外界致病因素侵入机体产生损伤的过程中,会遇
到机体各种屏障,这些屏障就是机体本身的防御机构。
防御机能主要表现为:
将进入体内的致病因素固定在一定的地方,然后把它吞噬掉;
分泌一些体液直接或形成抗体消除进入体内的致病因素;
将致病因素排出体外,并分泌物质中和毒素。
机体的屏障机构:
(1)外部屏障:
主要由皮肤、粘膜及其附属腺体、皮下组织以及骨骼和肌肉等组成。
外部屏障是机体的第一道防线,可以有效地阻拦外界致病因素的入侵,并能缓解致病因素的致病作用。
●
(2)内部屏障:
包括淋巴结、各种吞噬细胞、
肝脏、肾脏、血管屏障、血脑屏障、胎盘屏障等。
●三疾病发生的诱因
●作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
●包括:
社会因素
●自然因素
●内因和外因的辨证关系:
外因是疾病发生的必要条件,内因是疾病发生的根本依据。
外因必须通过内因起作用。
第五节疾病发生发展的基本规律
学习要点:
疾病发展的一般规律
疾病发生的基本机制
致病刺激物在体内的蔓延途径
●发病学(pathogenesis)——是关于疾病过程如何发生(origination)发展(development)和转归(termination)的理论学说,其任务是研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。
●发病机制或机理(mechanismofdisease)——是关于疾病如何通过一个环节(过程)到另一个环节(过程),亦即疾病发生、发展和转归的理论。
发病机理研究的是疾病过程中各种变化之所以发生的一般规律。
●一疾病发展的一般规律
●1因果交替规律:
在原始病因作用下,机体发生某些变化,这些变化又作为发病学原因,引起新的变化,因果不断交替、推动疾病的发展。
●2损伤与抗损伤的斗争
●在疾病过程中,损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力,两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。
●二疾病发生的基本机制
●1直接作用:
致病因素对组织的直接作用
●2.神经机制:
致病因素直接作用神经中枢,引起神
经机能障碍
3.体液机制:
致病因素通过体液的组成改变或量变而致病的
4.细胞机制:
致病因素直接或间接作用于组织细胞,造成细胞功能代谢障碍。
●5.分子机制:
致病因素直接或间接作用到核酸、蛋白质和酶等引起的损伤。
●三致病刺激物在体内的蔓延途径
●1.组织蔓延:
致病刺激物沿着组织或组织间隙进行蔓延。
连续性蔓延:
指侵入机体的致病刺激物,由病灶沿组织间隙或结缔组织扩展至其邻近组织。
管腔内蔓延:
指致病刺激物随着管腔内液体的流动沿管腔蔓延到其他部位。
接触性蔓延:
指在空间上无直接联系的两个部位之间,仅仅是由于互相接触而发生蔓延。
●2.血道蔓延和淋巴道蔓延
●病原微生物越过外部屏障后,可以进入血道和淋巴道蔓延。
血道蔓延的后果常引起菌血症、毒血症甚至败血症,而淋巴道蔓延则多伴发淋巴管炎和淋巴结炎。
●3.神经性蔓延
●刺激物神经蔓延:
是指刺激物沿着神经干内的淋巴间隙扩散蔓延。
●刺激神经蔓延:
是指刺激物作用于神经引起冲动,并传递至相应的神经中枢,使中枢的机能发生改变,从而引起有关器官的机能改变。
强调几个观点
1、病因在疾病发展中的作用
原始病因在整个疾病过程中始终起决定性作用,但在各阶段意义不同。
病因学预防、早期治疗均有效。
2、损伤与抗损伤矛盾贯穿疾病的始终
形态代偿与修复
抗损伤机能代偿
代谢代偿
3、因果转化规律:
原发病的结果-继发病的原因
4、局部与整体﹙全身﹚的关系
1按病因分类:
疾病发生原因分类
传染病:
指由于病原微生物侵入机体,并在体内进
行生长繁殖而引起的具有传染性的疾病。
寄生虫病:
由各种寄生虫侵袭机体而引起的疾病。
普通病:
由一般性的致病因素所引起的或由于某些营养物质的缺乏引起的疾病,可分为内科病、外科病、产科病、中毒病和营养代谢病等。
2按疾病的经过分类:
根据疾病过程的缓急和时间的长短分类
最急性型:
基本特征:
病程短促,仅数小时,动物突然死亡,生前无明显症状,死等候病理变化不显著。
如最急性炭疽、猪丹毒等
急性型:
特征:
起病急,病程短,3周以内,具有急剧而明显的临床表现,病理变化显著,如急性炭疽、急性猪瘟、农药中毒等。
慢性型:
特征:
起病缓慢,病程长,一个月以上,临床症状不明显仅表现渐进性消瘦。
如肠性猪瘟,结核病,某些寄生虫病。
亚急性型:
介于急性与慢性型之间的一个类型,病程为3-6周,
如疹块型猪丹和马传染性贫血。
3按患病器官系统分类
神经系统疾病、心血管系统疾病、呼吸系统疾病、血液和造血系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统疾病、内分泌系统疾病及运动器官系统疾病等。
第八章炎症
第一节概述
中心环节:
血管反应
损伤、抗损伤和修复三为一体的综合过程
一、炎症的局部表现
炎症的局部临床特征:
红肿热痛
功能障碍
二、炎症的全身反应
发热白细胞总数增多单核巨噬细胞增多
三、炎症反应对机体的利与弊
1、有利的一面:
是机体的防御性反应
2、不利的一面:
严重的过敏反应可危及生命
第二节炎症的原因和影响炎症过程的因素
致炎因子:
1.生物性因子2.物理性因子3.化学性因子4.免疫性因子5.机械性因子
二、影响炎症过程的因素
损伤因子
机体反应性
一、组织损伤:
变质
1、变质:
物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死
2、局部形态学变化
3、在炎症反应中的地位:
是炎症反应的早期和基本反应
4分类:
(1)原发性损伤:
致炎因子的直接损伤
(2)继发性损伤:
血液循环障碍、炎症反应产物所引起的损伤
5对机体局部的影响:
a物质代谢障碍:
特点:
分解代谢加强,氧化不全产物堆积
b局部形态学变化:
实质细胞:
细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等
间质组织:
粘液变性和纤维素样坏死等
⏹1、致炎因子→炎症局部细胞(内皮C、巨噬C、成纤维C等)分裂增殖→局部C数目↑。
⏹2、意义:
一般为抗损伤反应,促进损伤组织修复,但过度增生也可影响器官功能。
⏹3、在炎症反应中的地位:
是炎症后期的明显表现
第四节炎症介质
一、炎症介质:
参与或引起炎症反应的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。
三、类型
⏹外源性:
细菌及其产物(LPS等)
⏹内源性:
细胞源性:
血管活性胺、白三烯、溶酶体成分、淋巴因子等
血浆源性:
激肽系统、补体系统凝血系统、纤溶系统
第六节炎症的结局
一痊愈完全痊愈
不完全痊愈
二迁延不愈,转为慢性
三蔓延扩散
第七节炎症的分类
变质性炎
炎症渗出性炎增生性炎
一、变质性炎
二、渗出性炎
三、增生性炎症
⏹增生性炎症是以组织、细胞的增生为主要特征的炎症。
⏹增生的细胞成分包括巨噬细胞、成纤维细胞等。
⏹1血液动力学改变
⏹a高流动相
⏹b低流动相
⏹c血流淤滞相
2血管通透性增加
⏹内皮细胞收缩增加内皮细胞损伤
直接/白细胞介导
⏹新生毛细血管壁的高通透性
⏹白细胞渗出:
⏹附壁
⏹粘着
⏹游出
⏹趋化
白细胞游出:
WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出。
白细胞渗出种类的影响因素
⏹葡萄球菌和链球菌感染:
中性粒细胞
⏹病毒感染:
淋巴细胞
⏹过敏反应及寄生虫感染:
嗜酸性粒细胞白细胞在局部的作用
⏹吞噬作用
⏹免疫作用
⏹组织损伤作用吞噬过程
⏹识别及附着
⏹吞入
⏹杀伤和降解
⏹血管活性胺(vasoactiveamines)
⏹
(1)组织胺(histamine)
①来源:
肥大C、血小板、嗜碱性粒C。
②作用:
细A扩张,细V内皮C收缩,通透性↑。
2、花生四烯酸代谢产物
前列腺素(prostagladinPG)白细胞三烯(leukotrieneLT)血栓素(ThromboxaneA2,TxA2)体液中的炎症介质
血浆中有三种相互关联的系统,即激肽、补体和凝血系统。
1、激肽系统:
缓激肽(bradykinin)
可引起细动脉扩张、内皮细胞收缩、细静脉通透性增加,以及血管以外的平滑肌收缩,引起疼痛(皮下注射)。
其作用主要局限在血管通透性增加的早期
2、补体系统:
使血管扩张、血管通透性增加(通过肥大细胞释放组胺所致)
激活花生四烯酸脂质氧化酶途径,促进进一步释放炎症介质
3、凝血系统和纤维蛋白溶解系统
凝血酶在使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽,后者可使血管通透性升高,又是白细胞的趋化因子
浆液性炎是以渗出大量浆液为特征的炎症渗出物中蛋白质含量为3%~5%,主要是血浆中的白蛋白,较少的球蛋白,并有一定量的白细胞和脱落的上皮细胞。
纤维素来源于血浆中的纤维蛋白原纤维素性炎症分类:
(1)浮膜性炎:
Éø³öµÄÏËάËØÐγÉÒ»²ã淡黄É«µÄĤ״Î被覆在炎灶表面,易于剥离,剥离后被覆上皮仍保留,组织损伤较轻。
⏹纤维素性心外膜炎,渗出的纤维蛋白被覆于心外膜表面,由于心脏不停的跳动、磨檫和牵引而形成无数绒毛状,称为绒毛心
⏹纤维素性肺炎渗出的纤维素聚集在肺泡中,使得肺组织变实,质地如肝脏样,称之为肺肝变
⏹
(2)固膜性炎:
又称纤维素性坏死性炎
⏹常见于黏膜
⏹Éø³öµÄÏËάËØ和»µËÀ的黏膜×éÖ¯牢固地结合在一起不易剥离,剥离后黏膜组织形成溃疡。
⏹纤维素性肺炎和浆膜发生的纤维素性炎较为严重时,常发生机化,其结果使肺脏变为肌肉样组织,称为肺肉变
化脓性炎
⏹是以嗜中性白细胞大量渗出为特征,常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。
⏹
(1)脓肿:
组织内发生的局限性化脓性炎症
⏹
(2)蜂窝织炎:
弥漫性化脓性炎症
⏹(3)表面化脓:
浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
出血性炎
⏹当炎症灶内的血管壁损伤较重,致渗出物中含有大量红细胞时,称为出血性炎。
猪出血性肠炎卡他性炎
⏹是指粘膜发生的一种渗出性炎症
v血液循环障碍:
v当机体心血管系统受到损害,血容量或血液性状发生改变,导致血液运行发生异常时,即影响器官和组织代谢,机能和形态结构出现一系列病理变化
(一)原因和机理
v淤血可分为局部淤血和全身性淤血。
v1.局部淤血
v
(1)静脉受压
v
(2)静脉管腔阻塞
v 脑膜淤血
v脑膜血管普遍扩张,其中静脉淤积大量暗红色血液。
静脉性充血(venoushyperemia)
(二)、病理变化
淤血组织、器官体积增大,呈暗红色或蓝紫色。
这种颜色的变化,在动物的可视粘膜及无毛皮肤上特别明显,这种症状称为发绀(cyanosis)。
淤血局部温度降低,代谢机能减弱。
慢性肝淤血
慢性肝淤血时脂肪变性发生的机理:
镜下:
中央V及其周围肝窦扩张淤血,小叶中心肝索萎缩,消失。
小叶周边及淤血区附近肝细胞因缺氧而脂肪变性,后期,结缔组织增生,肝体积缩小,而发生淤血性肝硬变。
v肺淤血
v由于心脏功能不全使肺静脉血液回流障碍,肺脏膨隆呈紫红色-肺淤血。
慢性肺淤血
v多见于左心衰竭时
v肉眼:
肺褐色硬化
v镜下:
慢性淤血、心衰细胞、纤维组织增生。
肺褐色硬化
(一)原因和机理
出血的直接原因是血管壁损伤。
根据血管壁的损伤程度不同可将其分为破裂性出血和渗出性出血两种。
v瘀点(petechia)和瘀斑(ecchymosis):
渗出性出血时,出血灶呈针头大的点状者(一般直径不超过1mm),称为出血点或瘀点;
v出血灶呈斑块状(直径由数毫米至1.0cm),近似圆形或不规则形者,称出血斑或瘀斑.
三、结局和对机体影响
肺动脉内大血栓
v
(一)血栓形成的条件和发生机理
v血栓形成是凝血过程被激活的结果
正常血液凝固过程
v血栓形成必须具备一定的条件,归纳起来有下列三方面:
v1.心血管内膜损伤
v2.血流状态改变
v3.血流性质的改变
血栓的形成过程
(二)血栓的形成形态特点
混合血栓
透明血栓(hyalinethrombus)
v是指在微循环血管内形成的一种均质、无结构并有玻璃样光泽的微型血栓。
此血栓只有在显微镜下才能看到,又称为微血栓(microthromhus);
(四)血栓对机体影响
v预防出血和阻止继续出血;
v阻塞血管;
v脱落形成栓子;
v血栓机化;
v微循环内广泛性微血栓形成。
栓塞(embolism)
v循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行,阻塞相应大小血管腔的现象,称为栓塞(embolism);
v血液中能够引起栓塞的不溶解的异常物质称栓子(embolus)。
v栓子类型:
v血栓栓子
v气体栓子
v细菌团快
v肿瘤细胞
v脂肪栓塞
v其他栓塞脂肪栓塞肺血栓栓塞
栓塞(embolism)--栓子的运行途径
v栓子一般随血流运行;
v少数情况下可逆血液运行。
第四节局部贫血(ischemia)与梗死(infart)
一、局部缺血
(一)局部贫血(localanemia)是指局部组织或器官血液供应不足。
如果血液供应完全断绝,称为局部缺血(ischemia)。
(—)原因和发生机理
v1.动脉管腔狭窄和阻塞:
v2.
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