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病理学笔记
第一章细胞、组织的适应、损伤
第一节适应
萎缩:
发育正常的组织和器官体积缩小,实质细胞体积或和数目减少。
病理学改变:
细胞,组织和器官体积小,细胞器减少,重量减轻,自噬体增多,色泽变深,残存体(脂褐素)↑。
分类:
一、生理性:
退化-动脉导管、脐带血管;胸腺,老年性萎缩。
二、病理性:
1,全身性:
饥饿性,恶病质。
2.局部性萎缩的病理类型
1)营养不良性萎缩:
脑动脉硬化→脑萎缩;
2)压迫性萎缩:
肾盂积水;
3)失用性萎缩:
骨折后肌肉萎缩
4)去神经性萎缩:
小儿麻痹症;
5)内分泌性萎缩:
Simmond病。
肥大:
由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞,组织和器官体积的增大。
1、代偿性肥大通常因相应器官和组织的工作负荷增加而引起,具有功能代偿作用。
2、内分泌性肥大内分泌激素作用于效应器,使之肥大,以适应生理功能的需要。
增生:
组织或器官内实质细胞数量增多。
1、代偿性增生往往伴随代偿性肥大而出现
2、内分泌障碍性增生:
如甲状腺功能亢进病人的甲状腺滤泡上皮增生。
3、再生性增生:
如肝细胞破坏后,肝细胞增生;慢性溃疡周围上皮增生;贫血时骨髓造血细胞增生。
它们均对损伤、破坏以后的组织有修补、恢复作用。
少数情况下,异常增生可发展为肿瘤细胞。
化生:
一种已分化成熟的细胞类型转化为另一种相似性质的分化成熟的细胞类型的过程。
1上皮组织的化生:
鳞状上皮化生:
支气管的假复层纤毛柱状上皮和腺体组织
肠上皮化生:
慢性胃炎时,胃粘膜上皮转变为小肠或大肠上皮组织
假幽门腺化生:
胃窦胃体部腺体由幽门腺所取代
2间叶组织的化生:
骨或软骨的化生
第二节细胞和组织的损伤
1,可逆性损伤(变性)
概念:
变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。
(一)细胞水肿(水变性):
细胞内水分异常增多。
原因:
细胞水肿即细胞内水和钠的过多积聚,见于心、肝、肾等器官的实质细胞,损伤线粒体的功能
气球样变:
严重的细胞水肿,胞浆疏松甚至呈气球样。
混浊肿胀(浊肿):
心、肝、肾等细胞水变性时。
细胞水肿与水变性的形态改变
1.形态
肉眼:
发生细胞水肿的脏器体积增大,包膜紧张,切面隆起、边缘外翻,颜色较苍白而无光泽
光镜:
细胞体积增大,胞浆出现红染的细颗粒状物(实质:
线粒体和内质网),透明,基质疏松或颗粒状。
电镜:
基质疏松,线粒体肿胀,嵴变短或消失,内质网解体,空泡变性。
2.结局轻或中度损伤可恢复;重度坏死。
(二)脂肪变:
非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。
1.光镜形态:
细胞内出现边缘较整齐的空泡,苏丹Ⅲ呈桔红色,锇酸呈黑色。
2.主要成分:
中性脂肪,可含磷脂、胆固醇。
3.好发器官:
肝、心、肾。
病理变化:
肝脂肪变性;
肉眼观,轻度肝脂肪变性时可无明显改变,或仅轻微黄染。
中、重度的脂肪变性表现为肝体积增大,边缘变钝,颜色变淡黄,质较软,切面隆起,边缘外翻,有油腻感。
镜下,在HE染色的切片中,肝细胞内出现大小不等、境界清楚的空泡严重时可融合成一个大空泡,将核挤到细胞一边,酷似脂肪细胞。
冰冻切片才能保存脂质,用苏丹Ⅲ等染料染色能显示脂滴为橘红色、大小不等的球形小滴,将脂肪与其他物质区别开来。
大量脂肪在肝细胞内沉积时,脂肪滴可胀破细胞游离而出,使细胞坏死
心肌脂肪变性
原因;慢性酒精中毒或缺氧等
脂肪滴较小,串珠状。
虎斑心:
脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹。
对心功能一般无大影响。
心肌脂肪浸润:
心外膜的脂肪组织沿间质伸入心肌间,并非心肌脂肪变性。
重度时引发猝死
(三)玻璃样变性
概念:
指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染,半透明状蛋白质蓄积,又称透明变性。
1.结缔组织玻璃样变
①结缔组织内失去纤维性结构,呈片状、梁状的均质红染结构;
②肉眼呈灰白色,质地坚韧、无弹性或透明状。
③见于老化、陈旧瘢痕,各种坏死组织的机化等
2.细动脉壁玻璃样变
①细动脉内皮下呈现均匀红染结构,管壁变厚、硬、腔窄,甚至闭塞。
②高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入→凝固、变性。
3.细胞内玻璃样变
①肾近曲小管内圆形红染小滴:
原尿中的蛋白质被上皮细胞重吸收,与溶酶体融合。
②酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴(密集的细丝):
Mallory小体。
浆细胞胞浆粗面内质网中免疫球蛋白蓄积:
Rusell小体
三、坏死:
活体局部组织细胞的死亡。
㈠坏死的基本病变
1.形态
A.核改变(重点)
核固缩:
核脱水、缩小、染色加深
核碎裂:
核膜破裂、崩解
核溶解:
DNA分解,染色变淡
B.浆改变
嗜酸性增强:
核蛋白体减少或丧失.
颗粒状:
胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失(溶解性坏死)
C.间质改变
基质崩解、液化;颗粒状无结构物质
㈡常见的坏死类型
1.凝固性坏死
⑴概念:
蛋白质变性凝固并且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、坚实的状态。
其特点是水分减少,结构轮廓保存。
⑵机理:
胞浆蛋白质凝固↑,溶酶体少或未起作用。
⑶形态
大体:
坏死区呈灰白、灰黄色,边界清楚,与正常组织交界处有暗红色充血,出血和炎症反应带。
镜下:
坏死区细胞微细结构消失,胞浆细颗粒状,但早期组织结构轮廓尚可辨认。
干酪样坏死;在结核病时,因病灶中的较多,坏死区呈黄色,状似干酪。
⑴凝固性坏死的特殊类型,由结核杆菌引起。
⑵机理:
彻底坏死,组织凝固,含脂质(TB菌外膜分解)。
⑶形态
大体:
坏死组织呈细颗粒状,灰黄松软,似干酪、豆腐渣样(含脂类)。
镜下:
坏死彻底,不见组织轮廓,为无定形颗粒状物质,淡红染。
2.液化性坏死
⑴概念:
组织坏死分解液化,形成坏死腔、软化灶。
⑵机理:
酶性溶解↑,凝固蛋白质少,水份、脂质多,蛋白水解酶多(胰)。
多发于脑组织(脑软化),细胞水肿发展而来的溶解性坏死
急性胰腺炎时,脂肪坏死:
分为酶解性或创伤性脂肪坏死
⑶形态
大体:
坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。
镜下:
死亡细胞完全被消化,原组织结构快速溶解消失。
3纤维素样坏死;发生在间质结缔组织及小血管壁的一种坏死。
主要见于变态反应性疾病如急性风湿病、结节性动脉周围炎等,也可见于急进性高血压。
4.坏疽
⑴概念:
肢体或内脏局部大块组织坏死后继发腐败菌感染,使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。
⑵分类:
①干性坏疽
a.四肢末端多见,动脉受阻,静脉通畅;
b.坏死组织水分少+蒸发→干燥皱缩,呈黑褐色,分界明显;
c.感染一般较轻,全身症状无或轻。
②湿性坏疽
a.外通内脏(肠、肺,阑尾,子宫,胆囊(肾不是哦))或四肢,动脉受阻,静脉也不畅或受阻(淤血,水肿);
b.坏死组织水分多,局部肿胀、恶臭、暗绿色、分界不清;
c.腐败菌感染重,产生吲跺,粪臭素;毒素吸收。
干性坏疽
湿性坏疽
好发部位
四肢末端
与外界相通的内脏
发病条件
动脉阻塞,静脉回流通畅
动脉阻塞,静脉回流受阻
病变特点
干、黑、硬,边界清楚
湿软肿胀,黑色或污秽绿色,边界不清
臭味
小
恶臭
病变发展速度
缓慢
较快
全身中毒症状
轻
重
③气性坏疽
a.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤,战伤,外伤;
b.坏死组织水分多,含气体,呈蜂窝状,污秽、暗棕色,捻发感;
c.厌氧菌感染(产气荚膜杆菌),毒素吸收严重。
坏死的结局(重点)
1.溶解吸收:
最常见的方式
2.分离排出(糜烂,溃疡,窦道,瘘管,空洞)
3.机化与包裹
4.钙化
第二章损伤的修复
再生
指组织缺损由邻近健康细胞增生而修复的过程
分类╱生理性和病理性
1.不稳定细胞
表皮细胞、间皮细胞
胃肠道黏膜上皮
呼吸道黏膜上皮
生殖系统:
宫内膜
淋巴造血系统:
WBC,RBC
2.稳定细胞
腺样器官的实质细胞---肝、胰
腺体---内分泌腺、汗腺、皮脂腺
间叶细胞
平滑肌---再生能力弱
3.永久性细胞
神经细胞骨骼肌细胞心肌细胞
纤维性修复
纤维性修复首先通过肉芽组织增生、溶解,吸收损伤局部的坏死组织及其它异物,并填补组织缺损,以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织,修复便告完成。
肉芽组织
肉眼观:
鲜红色、颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩肉芽。
镜下观:
新生的毛细血管和成纤维细胞构成,并有炎性细胞浸润
功能:
抗感染,保护创面
填补创口及其它组织缺损
机化或包裹坏死、血栓、异物及炎性渗出物
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如何识别健康的肉芽组织?
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肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用,但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。
为此,需区别生长良好与生长不良的肉芽组织。
生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌物少,表面有均匀颗粒,触之易出血。
生长迟缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状,松弛无弹性,表面颗粒不均,色暗有脓苔,肉芽组织生长不足。
肉芽组织的结局—瘢痕
肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现,自下而上生长推进填补创口或机化异物,随着时间的推移(1-2周),肉芽组织按生长的先后顺序,逐渐成熟。
肉芽组织转化为瘢痕组织的形态变化:
(三少一增多)
1间质水分逐渐吸收减少;
2血管减少或改建为小A或小V;
3炎性细胞减少,最终消失;
4成纤维细胞变为纤维细胞,产生胶原纤维,发生玻璃样变性,最终逐渐转化为老阶段的瘢痕组织。
瘢痕组织:
指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
瘢痕疙瘩:
瘢痕组织增生过度(肥大性瘢痕),突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延。
创伤愈合
皮肤愈合的基本过程:
1伤口的早期变化
2伤口收缩
3肉芽组织增生和瘢痕的形成
4表皮及其他组织再生
愈合的类型:
一期愈合:
见于组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合或缝合后创面严密的伤口。
创缘整齐,组织破坏少
1、经缝合,创缘对合,炎症反应轻
2、表皮再生,少量肉芽T从伤口边缘长入
3、愈合后,少量疤痕形成
二期愈合:
见于组织缺损较大,创缘不整,无法整齐对和,或伴有感染的伤口
1创口大,创缘不整,组织破坏多
2创口收缩,炎症反应重,
3肉芽T从伤口底部及边缘将伤口填平
4愈合后形成疤痕大然后表皮再生
形成条件
特点
组织缺损
创缘
缝合严密程度
有无感染异物
愈合时间
瘢痕
一期愈合
少
整齐
缝合严密
无
短
小
二期愈合
较大
不整齐
缝合不严密或无法缝合
有
长
大
骨折愈合的基本过程
1血肿的形成
2纤维素骨痂的形成
3骨性骨痂的形成
4骨痂的改建或再塑
第四章局部性血液循环障碍
局部性血液循环障碍表现为:
1血管内成分溢出血管外:
水肿,出血,积液;
2局部组织血管内血液含量异常:
淤血(V),充血(A),缺血;
3血液内出现异常物质
第一节充血和淤血
充血:
动脉血输入量增多,致使局部组织或器官内血含量增多,称动脉性充血
1类型:
生理性:
运动的肌肉(血管)充血;妊娠子宫;饭后的胃肠血管充血;害羞(面红耳赤)
病理性充血:
⑴炎性充血(早期):
结膜炎、疖⑵减压后充血:
绷带包扎的肢体、一次大量抽放腹水
2病理变化和后果:
局部细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多;发生在体表时,鲜红色、局部温度增高,组织器官体积略大。
是短暂性的血管反应,原因消除后局部血量恢复正常,通常对机体没有不良后果。
淤血:
由于静脉血液回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血管中,造成局部组织或器官内的静脉血增多
1原因:
⑴静脉受压
⑵静脉腔阻塞(血栓形成)
⑶心力衰竭
左心衰肺淤血;
右心衰肝脾肾等淤血
2病变和后果:
肉眼:
淤血的组织或器官体积增大,重量增加,包膜紧张,局部紫蓝色(发绀);局部体表温度降低。
镜下:
淤血组织内的小静脉和毛细血管扩张、充满血液。
结局淤血是可复性的;但长期淤血可引起:
⑴小V和cap内压↑→漏出液→淤血性水肿,积聚在浆膜腔,引起胸水,腹水和心包积液
⑵缺O2→cap通透性↑→RBC外渗→淤血性出血
⑶缺O2→代谢障碍,中间代谢产物堆积→组织损伤
⑷缺O2→细胞崩解产物刺激,间质纤维结缔组织增生,网状纤维胶原化→淤血性硬化
⑸侧枝循环淤血:
血流淤滞,RBC粘集→促进血栓形成
3常见器官淤血:
慢性肺淤血
⑴发病机理:
左心衰
二尖瓣狭窄→左心房压力↑→阻遏肺静脉血入左心房→肺淤血
⑵病理变化:
①肉眼:
肺组织疏松,血管丰富,淤血时常发生水肿,肺体积增大,红细胞漏出,切面呈暗红色,有多量红色泡沫状液体逸出
②镜下:
1肺泡壁毛细血管高度扩张充血,肺泡腔有大量水肿液、少量红细胞,巨噬细胞(心衰细胞)
2红细胞被巨噬吞噬后,形成棕黄色的含铁血黄素,此种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心衰细胞,若随痰咳出,则痰为铁锈色;长期淤血,还可引起肺泡壁纤维组织增生及网状纤维胶原化,使肺质地变硬,呈棕褐色称肺褐色硬化。
慢性肝淤血:
右心衰
⑴肉眼:
体积增大,包膜紧张(肝区疼痛,压痛),暗红色,质实。
肝的切面上出现红(淤血区)黄(肝脂肪变区)相间的条纹,状如中药槟榔切面,故称“槟榔肝”。
⑵镜下:
中央V及其周围肝窦扩张淤血;
小叶中心肝索萎缩,消失。
小叶周边及淤血区附近肝细胞因缺氧而脂肪变性;
后期,结缔组织增生,肝体积缩小,而发生淤血性肝硬化。
第二节出血
生理性出血和病理性出血(破裂性出血和漏出性出血)
第三节血栓的形成
概念:
在活体的心、血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分聚集形成固体质块的过程称血栓形成。
(一)血栓形成的条件
⒈心血管内皮细胞的损伤(最重要)
2.血流状态的改变
⑴血流缓慢和涡流形成→轴流变宽、边流变窄或消失→血小板壁立(沉积)
⑵血流缓慢粘集的血小板和形成的凝血因子不易被稀释和冲走。
血栓发生情况:
静脉比动脉多4倍;下肢静脉内血栓比上肢静脉内多3倍,临床上,常见于久病卧床或心力衰竭患者的下肢静脉。
⒊血液凝固性增高
严重创伤、大面积烧伤、手术后或产后→血液凝血因子、血小板数量增多、粘性增加(代偿性)→易于形成血栓;
烧伤、脱水→血液浓缩→粘稠度↑→血栓形成。
(二)血栓形成的过程
1血管内膜粗糙,血小板沉积,局部血流形成涡流
2血小板继续沉积形成小梁,小梁周围有白细胞粘附
3小梁间形成纤维蛋白网,网眼中充满红细胞
4血管腔阻塞,局部血流停滞,停滞之血液凝固
(三)血栓类型
⒈白色血栓:
多见于血流较快的心瓣膜,心腔内和动脉内,静脉血栓的头部。
。
。
(如风湿性心内膜炎)
肉眼:
呈灰白色小结节或赘生物状,表面粗糙,质实,与血管壁紧密粘连不易脱落。
镜下:
由血小板和少量纤维蛋白构成
⒉混合血栓:
静脉血栓体部
肉眼:
呈红(充满血小板小梁间纤维蛋白网的红细胞)-白(血小板小梁)相间条纹状;
镜下:
由纤维蛋白和红细胞、血小板小梁及白细胞(中性粒细胞)构成
附壁血栓:
发生于心腔内,动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓
⒊红色血栓:
静脉血栓尾部,由纤维蛋白和血细胞(大多数为红细胞,少数为白细胞)构成,呈暗红色。
⒋透明血栓(微血栓):
发生在微循环小血管内,常见于DIC,由纤维蛋白构成。
简述:
白色血栓常见于心腔及动脉内膜。
因心腔和动脉内的血流较快,凝血因子易被血流冲走,故不易发生凝固性血栓。
如风湿性心内膜炎的心瓣膜上出现的疣状赘生物,主要由白色血栓构成。
混合血栓及红色血栓多见于血流缓慢的静脉中,但在心房纤维性颤动时心房内因血流发生漩涡可形成球形的混合血栓。
(四)血栓的结局
1软化,溶解,吸收
2机化,再通
3钙化
对机体的影响(熟悉)
有利:
⒈止血;⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延
有害:
⒈堵塞血管,阻断血流(侧支不能建立)
阻塞动脉→缺血→坏死;
阻塞静脉→淤血,水肿;
⒉血栓脱落→栓子→栓塞
⒊形成心瓣膜病
4.透明血栓:
DIC→广泛出血和休克
第四节栓塞
不溶于血液的异常物质,随血流运行,堵塞血管腔的现象称为栓塞。
堵塞血管的异常物质称为栓子
(一)栓子运行途径:
一般与血流方向一致
⒈来自右心及静脉系统的栓子,可引起肺动脉系统栓塞;某些体积小且富有弹性的栓子(如气体、脂肪栓子)还可通过肺泡壁毛细血管回到左心,随血流进入体循环动脉系统,栓塞于某动脉分支
⒉来自左心及动脉系统的栓子,可引起脑、脾、肾及下肢动脉栓塞;
⒊来自门静脉系统栓子,可引起肝内门静脉分支栓塞;
⒋交叉栓塞;在有房间隔或室间隔缺损时,患者心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入到另一侧心腔,再随血流栓塞于相应的动脉分支
⒌逆行栓塞:
罕见情况下,如在胸、腹腔内压骤然剧增时,下腔静脉内的栓子可一时性逆血流方向运行,栓塞于肝、肾或髂静脉分支。
(二)栓塞的类型和对机体的影响
⒈血栓栓塞:
⑴肺动脉栓塞:
栓子95%以上来自下肢深静脉
①较小栓子栓塞肺动脉个别小分支,不引起严重后果;
②若栓塞前,肺已有严重淤血,致该区微循环内压力明显升高,侧支供血受阻,局部缺血坏死(出血性梗死);
③栓子小但数量多,广泛栓塞于肺动脉的多数小分支,即使体积不大,也可引起急性右心衰竭猝死;
④栓子较大栓塞于动脉主干或其大分支,患者可猝死
⑵体循环动脉栓塞:
脑、脾、肾和肠动脉栓塞→梗死。
栓子主要来源于左心腔的附壁血栓、也可来自于心瓣膜上的血栓或动脉粥样硬化溃疡处的血栓。
栓塞后局部组织是否发生坏死,取决于侧支循环是否建立及缺血的程度。
⒉脂肪栓塞:
机制:
四肢长骨骨折或脂肪组织严重挫伤,脂肪小滴入血→右心→肺动脉小分支或肺毛细血管栓塞→左心→体循环动脉系统→全身器官尤其是脑栓塞。
后果:
主要取决于进入血液中脂肪量的多少
脂肪较多(9~20克),栓塞于肺A多数小分支(75%),可引起急性右心衰而死亡
⒊气体栓塞:
空气栓塞:
空气→锁骨下V、颈V→右心(猝死)→肺动脉→肺毛细血管→左心→冠状动脉或脑动脉栓塞→死亡
氮气栓塞(减压病):
从高压环境急速转到低压环境时,由于气压突然降低,使溶解在血中的气体迅速游离而引起。
血中逸出的气体有氧气、二氧化碳和氮气,氧气和二氧化碳能迅速再溶解而被吸收,或经肺呼出,而氮气在低压环境中溶解度甚低,于是形成无数气泡造成广泛栓塞。
⒋羊水栓塞:
少见(1/50000)但后果严重,患者可突然出现呼吸困难,紫绀、休克而死亡(80%以上)。
分娩→宫内压↑→羊水→破裂子宫静脉窦或子宫颈静脉→母体血循环→肺毛细血管栓塞
猝死原因:
过敏性休克,DIC等
⒌其他栓塞:
瘤细胞栓塞;细菌栓塞寄生虫栓塞
第五节梗死
组织或器官因血流中断而引起的缺血性坏死,称梗死。
(一)梗死的原因
1.血栓形成(最常见):
心肌梗死
2.动脉栓塞:
脾、肾梗死、肺梗死
3.血管受压闭塞:
肠扭转、肠套叠→肠梗死
4.动脉痉挛:
心肌梗死
(二)类型和病理变化
1.贫血性梗死
⑴心肌梗死:
见于冠心病,多由冠状动脉粥样硬化继发血栓形成引起,呈不规则地图状。
⑵脾、肾梗死:
多因栓塞引起,呈灰黄(白)色,锥体形,周围有明显充血带。
⑶脑梗死:
常因脑动脉粥样硬化继发血栓形成或栓塞,因脑组织含有多量类脂质和水份,故多发生软化、液化而形成囊腔。
2.出血性梗死
条件:
1严重淤血;2组织疏松
(1)肺出血性梗死:
常发生在二尖瓣狭窄合并心力衰竭的基础上,又伴肺小动脉栓塞时。
肉眼:
梗死常位于肺下叶尤其是肋隔角处,外观呈锥体形、颜色暗红、质较实;
镜下:
梗死区肺泡壁结构不清,充满大量红细胞,梗死周边肺组织有不同程度淤血、水肿。
(2)肠出血性梗死:
常发生在肠套叠、肠扭转或嵌顿疝时。
机制:
首先肠系膜静脉受压引起局部严重淤血,随着病变的发展,肠系膜动脉也受压致管腔狭窄甚至闭塞,虽然肠的侧支吻合支非常丰富,但肠壁的严重淤血使局部微循环内压力明显升高,肠系膜动脉的吻合支不能克服增高的压力代偿供血,逐引起肠出血性梗死。
肉眼:
肠梗死多发生在小肠,呈节段性、紫红色,缺乏光泽,质地脆弱,容易造成肠穿孔。
镜下:
广泛坏死伴出血
3.败血性梗死:
含细菌栓子引起的梗死(化脓)
贫血性梗死
出血性梗死
部位
脾、肾、心脏、脑
肺、肠
形成
条件
组织结构较致密;
侧支循环不丰富
动脉阻塞
组织疏松;双重血液循环;严重淤血(先决条件)
肉眼
梗死灶呈灰白色;与周围正常组织有明显的暗红色界限;脾、肾梗死呈锥体形,心、脑梗死不规则形
梗死灶呈暗红色;肺梗死常位于肺下叶,呈锥体形;肠梗死多发生在小肠,呈节段性
镜下
梗死灶内红细胞很少甚缺如,梗死周边充血、出血
梗死区充满大量红细胞
性质
脾、肾、心肌梗死为凝固性坏死,脑梗死为液化性
凝固性坏死
(三)梗死对机体的影响
取决于:
梗死灶大小、梗死部位、有无细菌感染
⑴脾、肾梗死对机体影响不大;
⑵梗死发生在重要生命器官危害较大;(如心肌梗死可致心功能不全而猝死)
⑶四肢的梗死合并腐败菌感染形成干性坏疽;
⑷肺、肠梗死合并腐败菌感染可形成湿性坏疽;
⑸败血性梗死局部梗死灶内可出现脓肿。
梗死转归:
①软化、液化吸收;②机化;③钙化。
分析淤血、血栓形成、栓塞和梗死的关系
淤血缺氧可使静脉内膜损伤,激活凝血系统,加上静脉内血流速度缓慢,或由于静脉瓣的作用产生涡流,血液中的有形成分进入边流,因此,淤血可促进静脉内的血栓形成;静脉内的血栓如脱落,随血流运行至相应大小血管而不能通过时,阻塞血管腔引起栓塞;动脉内血栓形成或栓塞,阻断动脉血流,在侧支循环不能代偿时均可引起梗死。
第五章炎症
一,炎症的概念:
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的局部组织反应。
凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症,即称为致炎因子。
二,炎症基本病理变化
1、变质(alteration)
概念:
炎症局部组织发生的变性、坏死。
原因⑴致炎因子的直接作用;
⑵炎症过程中出现局部血液循环障碍或免疫机制介导/炎症反应产物的间接作用
病变:
实质细胞:
细胞水肿、脂肪变性凝固性坏死、液化性坏死
间质细胞:
粘液样变性、纤维素样坏死
2、渗出(exudation)
概念:
炎症局部组织血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。
渗出液与漏出液的区别
渗出液
漏出液
性质
炎症
非炎症
透明度
混浊
澄清
蛋白含量
>30g/L
<25g/L
比重
>1.020
<1.012
细胞数
>0.5×109/L
<0.1×109/L
Rivalta试验
阳性
阴性
凝固性
可自凝
不能自凝
3、增生(proliferation)
包括实质细胞和间质细胞的增生
三,1、炎症的局部表现
红、肿、热、痛和功能障碍。
炎症早期动脉充血,血液内氧合血红蛋白增多,局部呈鲜红色,以后静脉性充血,血液内脱氧血红蛋白增多,局部呈暗红色。
急性炎症由于充血,液体渗出导致局部肿,慢性炎症主要局部组织增生导致局部肿。
由于动脉充血,血流加快,代谢增强,产热增多所致局部热。
局部痛主要由于局部代谢增多,前列腺素等刺激神经末梢和局部肿胀压迫,牵拉神经末梢引起。
局部组织器官功能障碍是由于实质细胞的变性、坏死,代谢障碍,其次是渗出物压迫阻塞及局部疼痛导致。
2、炎症的全身反应(了解)
⑴发热
⑵末梢血白细胞增加
⑶单核巨噬细胞系统功能增强
⑷实质器官损害
急性
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