糖尿病.docx
- 文档编号:9472436
- 上传时间:2023-05-19
- 格式:DOCX
- 页数:25
- 大小:44.04KB
糖尿病.docx
《糖尿病.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病.docx(25页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
糖尿病
糖尿病
糖尿病是血中胰岛素绝对或相对不足,导致血糖过高,出现糖尿,进而引起脂肪和蛋白质代谢紊乱,临床上可出现多尿、烦渴、多饮、多食,消瘦等表现,重者容易发生酮症酸中毒等急性并发症或血管、神经等慢性并发症。
糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病,随着人们社会经济生活的提高,我国患病率其中主要是以2型患者增加为主。
一、糖尿病的病因及发病机理
糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因素有关:
(一)遗传因素
举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。
在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。
(二)精神因素
近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
(三)肥胖因素
目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,有基础研究材料表明:
随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪的比例也在改变。
自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。
(四)长期摄食过多
饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重,而诱发糖尿病。
现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”的概念。
近年来,随着对糖尿病研究和认识的不断深入,从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索,对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。
(五)感染
幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。
(六)妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。
(七)基因因素
目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的:
Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。
总之,不管哪种类型的糖尿病,也不论是因为遗传易感而发病,还是环境因素、病毒感染发病,归根结底都是基因受损所致。
换言之糖尿病是一种基因病。
二、糖尿病的分型
(1)1型糖尿病
患者有胰岛β细胞破坏,引起胰岛素绝对缺乏,有酮症酸中毒倾向。
可发生于任何年龄,但多见于青少年。
起病急。
代谢紊乱症状明显,患者需注射胰岛素以维持生命。
包括免疫介导和特发性两种亚型。
免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在,例如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体等。
(2)2型糖尿病
患者大部分超重或肥胖,也可发生于任何年龄,但多见于成年人。
以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。
患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。
通常无酮症酸中毒倾向,但在感染等应激情况下,也可诱发酮症酸中毒。
2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。
由于高血糖发展缓慢,许多患者早期因无典型症状,未能引起足够注意,多年未就诊、未发现糖尿病,发现糖尿病时已有大血管和微血管病变生。
(3)其他特殊类型糖尿病
此类型按病因及发病机制分为8种亚型:
①口细胞功能遗传性缺陷;②胰岛素作用遗传性缺陷;③胰腺外分泌疾病;④内分泌疾病;⑤药物和化学品所致糖尿病;⑥感染所致糖尿病;⑦不常见的免疫介导糖尿病;⑧其他与糖尿病相关的遗传综合征。
(4)妊娠糖尿病
指妊娠期初次发现的IGT或糖尿病,原来已有糖尿病而现在合并妊娠者不包括在内。
医`学教育网搜集整理这一类型的临床重要性在于有效地处理高危妊娠,从而降低许多与之有关的母、婴围生期疾病的患病率和病死率。
产后血糖正常者应在分娩后6周做OGTT,重新评估糖代谢状况并进行终身随访。
三、临床表现
早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状,多于健康检查,普查或诊治其他疾病时发现。
根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料,约80%糖尿病人在普查前未被发现和处理,椐日本统计约有25%新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变,提示已非甲期病例。
(一)胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。
有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症,临床易发生酮症酸中毒,合并各种急慢性感染。
部分病人血糖波动大,经常发生高血糖和低血糖,治疗较困难,即过去所谓的脆性糖尿病。
不少患者可突然出现症状缓解,部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌,不需要和仅需要很小剂量胰岛素治疗。
缓解期可维持数月至2年。
强化治疗可以促进缓解。
复发后仍需胰岛素治疗。
(二)非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻,没有显著的多食,但疲倦、乏力、体重下降。
患者多以慢性合并症而就诊,如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等,更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。
(三)继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。
(四)慢性合并症的临床表现
(1)心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛(持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效),心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。
肢端坏疽。
脑血管疾病的发生率也较高,均为糖尿病死亡的重要因素。
(2)肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚,早期肾小球滤过率和血流量增加,以后即逐渐明显下降。
出现间断性蛋白尿,发现为持续性蛋白尿,低蛋白血症,浮肿,氮质血症和肾功衰竭。
正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高,如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害,在现在的条件下,进行性的肾脏病变是难于逆转的。
(3)神经病变 多见于中年以上患者,约占糖尿病人数的4-6%,用电生理学检查,则可发现60%以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。
临床可见周围神经病变(包括感觉神经、运动神经和植物神经),脊髓病变,(包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征;后侧索硬化综合征、脊髓软化等)、脑部病变(如脑血管病、脑软化等)。
及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响,但有时,即使在糖尿病控制比较满意的情况下,糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
(4)眼部并发症 较多见,尤其病程在10年以上者,发病率超过50%,而且多较严重,如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生,视网膜剥脱和玻璃体出血等。
其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等,多呈缓慢进展,少数病人进展迅速,在短期内失明。
良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。
(5)其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张,致面色潮经。
由于小动脉和微血管病变,经常有皮下出血和瘀斑。
供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡,有剧疼,多见于足部。
神经性营养不良也可以影响关节,即Charcot关节,好发于下肢各关节。
受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
四、糖尿病并发症
糖尿病并发症众多,可分为急性并发症和慢性并发症。
1.急性并发症
1)糖尿病酮症酸中毒(多见于1型糖尿病,2型糖尿病在应激情况下也可发生)
2)糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2型糖尿病);
2.慢性并发症
累积全身各个组织器官,主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。
(1)糖尿病酮症酸中毒:
指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。
(2)高渗性非酮症性糖尿病昏迷:
是糖尿病的严重急性合并症之一,特点为血糖极高而无明显的酮症酸中毒,脱水,血浆渗透压增高,进行性意识障碍,死亡率高。
预后与病人年龄、病情轻重有关,更取决于及时诊断,得当处理。
(3)糖尿病乳酸性酸中毒:
系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低(<7.35)的异常生化改变所致的临床综合症,后果严重死亡率高。
(4)感染常见的有下列几组:
1)糖尿病皮肤感染如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见,有时可酿成败血症,也有的可引起下肢坏疽,表现为下肢疼痛,感觉异常和间歇性跛行,皮肤溃疡,肢端坏疽等。
糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退,大血管和微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态。
2)糖尿病并结核病特别是肺结核,一旦得病,扩展迅速,蔓延广泛,病灶多系渗出性二酪样肺炎,易成空洞,发病率比常人高3~5倍。
随肺结核等控制情况而波动。
3)糖尿病并发泌尿系感染其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见,有时伴真菌性阴道炎,感染不易控制,须与严格控制糖尿病同时进行,方可获得较好疗效。
国内坏死性肾乳头炎少见。
4)胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。
糖尿病性胃轻瘫:
大多数患者并无明显的临床症状,较少患者存在早饱、恶心、呕吐、腹胀等,症状严重程度因人而异,同一患者的症状程度,亦受多方面因素影响,可能与糖尿病自主神经病变导致传入神经通路敏感性降低有关。
(5)心血管病变为本病患者最严重而突出的问题,基本病理为动脉硬化及微血管病变。
动脉粥样硬化的发病率远比常人为高,发生较早,进展较速而病情较重。
糖尿病心肌病:
是指发生于糖尿病患者,不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。
糖尿病心脏病:
是糖尿病患者致死的主要原因之一,尤其是在2型糖尿病患者中。
广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。
糖尿病与高血压:
均为常见疾病,二者关系密切。
糖尿病病人中高血压的患病率明显增高,约为非糖尿病人群的2倍,并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升,女性高于男性。
(6)肾脏病变广义的糖尿病中肾脏病变可包括:
1).糖尿病中所特有者
①糖尿病性肾小球硬化a.结节性,b.弥漫性,c.渗出性。
②糖尿病性肾小管肾病。
2).糖尿病中肾动脉硬化症(非糖尿病人所特有者)。
3).肾脏感染(非糖尿病人所特有者)。
①肾盂肾炎:
a.急性,b.慢性。
②坏死性乳头炎。
糖尿病肾病由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化,并伴尿蛋白含量超过正常,称为糖尿病肾病。
(7)神经病变神经系统任何部分均可累及,统称为糖尿病性神经病变。
分类可从病变部位、发病机理、临床表现等分别以下:
1).周围神经病变
①对称性周围神经病变(又称多发性糖尿病性神经病变)。
②不对称性周围神经病变(又称单侧性神经病变,多发性单侧神经病变)。
神经根病变。
2).颅神经病变
3).植物神经病变(又称自主性内脏神经病变)。
4).脊髓病变
糖尿病性脊髓病变(又称糖尿病性假脊髓痨)。
急性血管综合征,脊髓软化症。
糖尿病性神经病:
是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害。
其并发率过去统计认为约5%。
但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期、轻微神经系统改变的发生率可高达92%-96%。
糖尿病性周围神经病:
是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病。
它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联症,严重影响糖尿病人的生活质量。
糖尿病所致脊髓病:
糖尿病所致脊髓病在其并发症中发病率不高。
糖尿病所致脊髓病也称为糖尿病脊髓综合征。
(8)眼病变糖尿病者常诉视力模糊。
糖尿病性视网膜病变:
是糖尿病性微血管病变中最重要的表现,是一种具有特异性改变的眼底病变,是糖尿病的严重并发症之一。
糖尿病伴发的葡萄膜炎:
可以表现为特发型,也可表现为某些特定的类型,如Vogt-小柳原田病、Behcet病等。
在糖尿病伴发的葡萄膜炎中,葡萄膜炎发病往往在糖尿病发生之后。
五.糖尿病的实验室检查
一)、血糖 空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。
空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25%,空腹血糖多为正常或轻度升高,故多次空腹血糖高于7.8mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病,但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测,如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病,如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。
二)、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异,仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。
非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性,故为初步筛选糖尿病,应测餐后3小时尿糖。
如果还原法测定应注意假阳性,例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。
三)、糖耐量试验 口服法(CGTT)为确诊糖尿病的重要方法,正规试验步骤为先测空腹血糖,以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1,2,3小时重复测血糖。
据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见,任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和/或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。
为了糖耐量试验的结果可靠,应注意①试验前必须禁食10-16小时。
②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食物。
③试验应在上午7-11时之间进行。
④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。
⑤试验期间尽量安静休息。
⑥禁用影响糖代谢药物。
⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响,判断测定结果时必须考虑。
⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫,约3小时后动、静脉血糖逐渐一致,其峰值较静脉血高1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl),附表7-2-4。
表7-2-4世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准
血糖值mmol/L(mg/dl)
静脉全血 静脉血浆
糖尿病
空腹
≥6.7(120)
≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时
≥10.0(180)
≥11.1(00)
葡萄糖耐量异常
空腹
<6.7(120)
<7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时
≥6.7(1200-<10.0(180)
≥7.8(140)-<11.1(200)
四)、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等,直接反映慢性合并症的发生趋热,其意义超过多次连续血糖测定。
广泛应用于诊断和治疗的监测。
糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况,糖化血清蛋白显示3周平均血情况。
五)、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同,目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力,胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低,糖负荷后反应弱,峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。
非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低,正常,甚至偏高,糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍,但其出现延迟,多在2小时以后。
其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主,生物活性不高。
胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。
由于C肽测定的变异量大,限制其实际应用。
六)、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。
六、诊断
(但单凭口渴、喝水多、尿多等症状不能诊断患有糖尿病,因为糖尿病的诊断是以血糖水平为标准的。
另外尿糖阳性也不是糖尿病的诊断标准。
因为尿糖出现加号(+),有时在正常人中也会出现。
所以要诊断糖尿病必须是以静脉抽血检查出的血糖浓度为准。
)
空腹血糖>7.0mmol/L 或者餐后2小时血糖>11.1mmol/L(这里的餐后2小时,常常是以进餐2两馒头为标准,因为我们知道进餐的多少也会影响血糖的高低。
)
根据2010年ADA糖尿病诊断标准:
⒈糖化血红蛋白A1c≥6.5%。
⒉空腹血糖≥7.0mmol/l。
(空腹定义为至少8h(一般8-10h)内无热量摄入。
空腹血糖正常值3.9-6.0mmoL)。
⒊口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1mmol/l*。
(口服葡萄糖耐量试验,是在当血糖升高的程度未达到糖尿病诊断标准,使诊断摸棱两可时,而进行的一种进一步确诊糖尿病的检验措施。
让患者在空腹情况下口服75克葡萄糖,于2小时后抽血检查血糖水平,如果要诊断糖尿病则:
服糖后2小时血糖>11.1mmol/L)
(糖耐量异常(IGT)是指OGTT试验2小时后的血糖水平升高,超过正常的7.8mmol/L,但仍未达到11.1mmol/L的糖尿病诊断标准。
这些患者称为葡萄糖耐量异常。
)
⒋在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者,随机血糖≥11.1mmol/l。
*在无明确高血糖时,应通过重复检测来证实标准1~3。
但是,上述检查结果需要在另外一天进行重复测定,以对糖尿病诊断进行核实。
此外,美国糖尿病协会将空腹血浆葡萄糖水平≥110mg/dl(6.1mmol/L),但是<126mg/dl(7mmol/L)的人称为空腹葡萄糖低减(IFG)者,认为这些人也是2型糖尿病的后备军。
七、糖尿病的鉴别诊断
(1)内分泌疾病:
诊断糖尿病(原发性)时,应除外下述内分泌疾病:
①肢端肥大症。
因生长激素分泌过多,拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱,可出现垂体性糖尿病症状,故临床上患者常表现为糖耐量减低,或并发糖尿病。
应与原发性糖尿病鉴别,典型肢端肥大症症状常有助于诊断。
因为肢端肥大症的治疗效果不很理想,所以糖代谢恢复正常的机会亦较少。
②甲状腺机能亢进症。
甲状腺激素过多使肝糖原分解增加,加速新陈代谢。
此外,甲状腺素能提高人体对儿茶酚胺的敏感性,抑制胰岛素的分泌,使机体代谢亢进,葡萄糖的利用和氧化增加,肠道对糖类的吸收加速,加重了胰岛的负担而诱发糖尿病。
(2)肝脏疾病:
肝病患者糖代谢异常较多见,空腹血糖降低或正常,但葡萄糖耐量减低。
这是因为肝脏储备糖原能力减弱,糖异生及胰岛功能降低。
肝炎病毒累及胰岛β-细胞而诱发的糖尿病,大都是可逆的。
本病有肝炎病史,同时作血磷检查,可以鉴别肝病或糖尿病所致的糖耐量减低。
(3)慢性肾脏疾病:
慢性肾脏疾病后期及尿毒症与一般消耗性疾病相似,可有轻度糖耐量减低。
可能与本病引起电解质紊乱,细胞内缺钾,影响胰岛素释放,而致糖耐量异常。
也可因肾小管对糖的重吸收功能障碍,而致肾性糖尿。
(4)肥胖症:
肥胖者因体内肥大的脂肪细胞,使单位面积脂肪细胞膜上的胰岛素受体数目相对减少,对胰岛素的亲和力降低和不敏感,故对胰岛素的需要量增加。
久之,导致胰岛β-细胞功能下降,而致糖耐量减低。
(5)急性应激状态:
当患者感染、外伤、手术、急性心肌梗死、脑血管病等应激情况下,易引起体内肾上腺皮质激素分泌增多,可引起一时性高血糖或糖耐量降低,待应激因素消除后,血糖可以恢复正常。
若高血糖或糖耐量异常持续时间较久者,则应考虑为糖尿病。
(6)药物:
某此药物可以影响糖耐量,但停药后可逐步恢复。
八、治疗
糖尿病治疗的主要目的包括:
纠正代谢紊乱,消除症状,保障(儿童患者)正常生长发育,维护良好的学习、生活和工作的能力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生,延长寿命,降低病残率和病死率。
糖尿病治疗的原则为:
持之以恒、综合管理。
糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制,尚需同时针对一些合并症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。
糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段,尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。
血糖控制良好:
空腹血糖<6.0mmol/L,餐后2h血糖<8.0mmoL/L,HbA1c<7.0%或6.5%;血糖控制较好:
空腹血糖6~8mmol/L,餐后2h血糖8~10mmol/L,HbA1c<9.0%;超过上述值为血糖控制差。
具体防治措施如下:
(一)宣传教育由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微,常不能及时确诊和得到防治,因而要大力开展糖尿病宣传教育,让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食,运动,用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则,配合医务人员提高控制质量;让>50岁的对象,尤其是前述高危对象,每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查,使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。
教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义,尿糖和血糖仪检测方法,必须注意胰岛素治疗者,还应学会无菌注射法,低血糖反应及初步处理等。
(二)饮食治疗
适当节制饮食可减轻β细胞负担,对于年长、体胖而无症状或少症状的轻型病例,尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者,往往为治疗本病的主要疗法。
对于重症或幼年型(Ⅰ型)、或脆性型病者,除药物治疗外,更宜严格控制饮食。
饮食中必须含有足够营养料及适当的糖、蛋白质和脂肪的分配比例。
根据患者具体需要和生活习惯等估计如下:
1.按病人年龄、性别、身高从表2得出标准体重。
或应用简单公式算出标准体:
标准体重(kg)=身高(cm)-105
2.根据标准体重及工作性质,估计每日所需总热量:
休息者每日每公斤体重给予热量0.1~0.13MJ(25~30kcal)、轻体力劳动者0.13~0.15MJ(30~35kcal)、中度体力劳动者0.15~0.17MJ(35~40kcal)、重度体力劳动者0.17MJ(40kcal)以上。
儿童(0~4岁,每日每公斤体重0.2MJ(50kcal)、孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病者应酌情增加,肥胖者酌减(可减至每日5MJ(1200kcal)以mw),使病人体重下降到正常标准5%以下,常可使本病得到满意控制。
3.食物中糖、蛋白质、脂肪分配比例(按热量计)
⑴蛋白质按成人每日每公斤标准体重0.8~1.2g(平均1.0g)计算,约占总热量的15%~20%。
孕妇、乳母、营养不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右,视需要而定。
⑵从总热量减去蛋白质所供热量为糖及脂肪的热量,脂肪量可根据体征、血脂高低及饮食习惯等需要而定,约每日每kg标准体重0.6~1.0g,占总热量的30%~35%以下。
其余为糖类,占总热量的50%~65%。
按我国人民生活习惯,常用的主食量(碳水化合物)250~400g/d,糖尿病人可进食200~350g或更多,脂肪量约为40~60g。
如肥胖病人,尤其有血脂蛋白过高者,或有冠心病等动脉粥样硬化者,脂肪摄入量宜适当控制于总热量的30%以下。
如血胆固醇过高或为高脂蛋白血症Ⅱ型,每日胆固醇摄入量应低于300mg,如甘油三酯过高或为高脂蛋白血症Ⅳ型者则宜限总热量及糖和脂肪摄入量。
如有乳糜微粒血症者(第Ⅴ、Ⅰ型)亦宜限制总热量及脂肪摄入量。
使体重缓慢下降到正常标准5%上下。
所用脂肪以不饱和脂肪酸为宜。
完全休息的病人第d主食200~250g(米饭或面食)、轻体力劳动者250~300g,中体力劳动者300~400g,重体力劳动者400~500g以上。
4.热量分布三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5,或分成四餐,1/7、2/7、2/7、2/7,可按病人生活习惯及病情控制情况调整,如用药后有饥饿感或濒于发生低血糖者可按病情稍进食或减少药量。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病