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血酮体增高,多在4.8mmol/L以上。
如有条件可测血酮,可早期发现酮症预防酮症酸中毒;
血糖升高,一般在16.7~33.3mmol/L,超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。
血钾在治疗前高低不定,血尿素氮和肌酐轻中度升高,一般为肾前性。
(三)诊断
糖尿病酮症酸中毒的诊断依据是:
①酮症酸中毒的病史和临床表现;
②血糖中度升高,血渗透压不太高;
③尿酮体检测阳性或者强阳性,这是糖尿病酮症酸中毒的重要诊断依据之一;
④较重的酮症会引起人体的酸碱平衡失调(酸中毒)和电解质平衡紊乱。
因此,对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,要想到DKA的可能性。
如尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血pH和/或二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断为DKA。
(四)治疗
对单有酮症者,仅需补充液体和胰岛素治疗,持续到酮体消失。
DKA应按以下方法积极治疗。
1.胰岛素:
胰岛素是治疗糖尿病酮症酸中毒的关键药物。
一般采用小剂量速效胰岛素静脉滴注治疗方案,开始以0.1U/(kg·
h),既有效又安全。
以每小时血糖下降3~5mmol/L为宜,开始使用生理盐水加胰岛素,如在第一个小时内血糖下降不明显,且脱水已基本纠正,胰岛素剂量可加倍。
每1~2h测定血糖,根据血糖下降情况调整胰岛素用量。
当血糖降至13.9mmol/L时,胰岛素剂量减至0.05~0.10U/(kg·
h),改为葡萄糖加胰岛素治疗。
2.补液:
补液治疗能纠正失水,恢复肾灌注,有助于降低血糖和清除酮体。
必须快速补充足量液体,恢复有效循环血量,补液速度应先快后慢,并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度,对于老年患者及心、肾功能障碍者,补液速度依心功能的情况而定。
患者清醒后鼓励多饮水,以利于酮体从体内排出。
前1~2小时可补液1~2升,以后每2~4小时补液1~2升,24小时补液4~6升。
3.纠正电解质紊乱和酸中毒:
开始时如果患者尿量少,可以暂时不补钾,在进行胰岛素及补液治疗后,患者的尿量正常,血钾低于5.5mmol/L即可静脉补钾。
治疗前已有低钾血症,尿量≥40ml/h时,在胰岛素及补液治疗同时必须补钾。
严重低钾血症(<
3.3mmol/L)可危及生命,此时应立即补钾,当血钾升至3.5mmol/L时,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。
血pH在7.0以下时,应考虑适当补碱,直到上升至7.0以上。
4.去除诱因和治疗并发症:
如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。
5.预防:
长期坚持严格控制血糖是预防糖尿病酮症酸中毒发生的最为有效的措施。
要避免可以引起糖尿病酮症酸中毒的诱因,应特别注意以下问题:
①预防感染;
②1型糖尿病患者不能随便停用胰岛素,特别是糖尿病患者发生发热、恶心、呕吐等症状时也不应中断胰岛素治疗,而应适当补充营养;
③糖尿病患者遇到手术、分娩等应激时应首先妥善控制好血糖;
④定期检测血糖,血糖>15mmol/L时及时到医院就诊,检查尿酮体和血酮体,时刻警惕发生酮症酸中毒的可能性,这对于1型糖尿病患者尤其重要。
因此,保持良好的血糖控制,预防和及时治疗感染及其他诱因,加强糖尿病教育,增强糖尿病患者和家属对DKA的认识,是预防DKA的主要措施,并有利于本病的早期诊断和治疗。
二、高血糖高渗透压综合征(HHS)
高血糖高渗透压综合征即糖尿病非酮症高滲性综合征,又称糖尿病高滲性昏迷,是糖尿病的严重急性并发症之一。
临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征,是一种多见于老年2型糖尿病患者的性命攸关的糖尿病急性并发症。
HHS的发生率低于DKA。
高血糖高渗透压综合征多见于老年人,多为2型糖尿病,发病前糖尿病多很轻,甚至不知道有糖尿病。
因此,HHS起病常常比较隐匿。
典型的HHS主要有严重失水和神经系统两组症状体征。
(1)原有糖尿病症状加重,或无糖尿病病史者出现多尿、烦渴。
尿量常远远超过烦渴所致的多饮,有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感。
(2)脱水严重,水分的丢失平均可高达9升,失水严重时体重明显下降,皮肤、黏膜、唇舌干燥,血压多下降,眼窝凹陷,甚至出现少尿等。
(3)可出现意识模糊、昏迷、神志蒙眬及嗜睡。
(4)三分之一患者可有发热与低血压乃至休克的表现。
呼吸道症状及胃肠道紊乱表现亦较常见。
(5)由于严重的脱水,患者发生血栓的危险性明显升高。
(二)化验检查
尿比重较高。
尿糖呈强阳性。
尿酮阴性或弱阳性,常伴有蛋白尿和管型尿。
血糖明显增高,多为33.3~66.6mmol/L。
血钠多升高,可达155mmol/L以上。
血浆渗透压显著增高是HHS的重要特征和诊断依据,一般在350mOsm/L以上。
血尿素氮、肌酐和酮体常增高,多为肾前性。
血酮正常或略高。
HHS的实验室诊断参考标准是:
(1)血糖≥33.3mmol/L;
(2)有效血浆渗透压≥320mOsm/L;
(3)血清碳酸氢根≥15mmol/L,或动脉血pH≥7.30;
(4)尿糖呈强阳性,而尿酮阴性或为弱阳性。
主要包括积极补液,纠正脱水;
小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。
可以根据以下原则,结合实际情况灵活运用。
(1)监测 监测血糖、电解质以及其他检查。
伴有心功能不全者监测中心静脉压,以指导输液速度和补液量。
(2)补液 立即补液纠正脱水状态,血压偏低,血钠≤150mmol/L者用0.9%氯化钠注射液,血钠≥150mmol/L且无低血压者可补0.45%氯化钠注射液。
补液速度先快后慢,血糖下降到13.9mmol/L(250mg/dl)时可改为5%葡萄糖注射液加胰岛素。
补液总量一般按体重的10~12%计算。
(3)胰岛素 胰岛素的剂量和用法与糖尿病酮症酸中毒相似。
血糖不宜降得过低。
(4)补钾 方法与糖尿病酮症酸中毒相同。
(5)其他 去除诱因,防治感染,防治其他并发症。
(五)预后
HHS的预后不良,死亡率为DKA的10倍以上,抢救失败的主要原因是高龄、严重感染、重度心力衰竭、肾衰竭、急性心肌梗死和脑梗死等。
(六)预防
对老年人,即使是无糖尿病及糖耐量低减病史者在大量应用葡萄糖、脱水剂或进甜食乃至使用生理盐水时均应排除糖尿病及糖耐量低减的可能性。
老年人患感冒时一定要多喝水,及时查血糖,及时治疗。
对一些不明原因的昏迷和意识障碍,都要想到高血糖高渗透压综合征的可能性,以早期诊断、早期治疗。
三、糖尿病乳酸性酸中毒
主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积,导致高乳酸血症,进一步出现血pH降低,即为乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒是糖尿病的一种急性并发症,多发生于年纪大的糖尿病患者,严重时会危及生命。
糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低,但死亡率很高。
大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者,尤其见于服用苯乙双胍者。
有报导称严重的乳酸性酸中毒死亡率约为50%,当血乳酸水平>25mmol/L时,罕有存活者。
故对本病必须提高警惕、认真预防,以便及早发有效治疗。
糖尿病乳酸性酸中毒发病较急,但因患者同时患有其他常见的全身性疾病(如心血管、肝、肾等疾病)或有特殊诱因(如药物、毒物等),因此开始阶段的症状常被掩盖,需特别加以注意。
糖尿病乳酸性酸中毒主要表现为无酮味的呼吸急促、换气过深过度、呼吸深大、疲乏无力、困倦、嗜睡、恶心或呕吐及不同程度的脱水,亦可有腹痛,严重者血压下降、意识模糊,最后导致休克或昏迷。
大多数有服用双胍类药物史。
多数患者血糖不一定很高,酮体阴性或略高于正常,因此测定血乳酸浓度很关键。
(二)实验室检查
血乳酸水平升高,≥5mmol/L;
明显酸中毒,碳酸氢盐(HCO3-)≤10mmol/L,动脉血PH≤7.35;
血、尿酮体不升高。
(三)治疗
应积极抢救。
治疗包括补液,扩容,纠正脱水和休克。
补碱应尽早且充分。
必要时透析治疗,去除诱发因素。
治疗糖尿病乳酸性酸中毒可以根据以下原则,结合实际情况灵活运用。
(1)病因及支持治疗 纠正各种严重缺氧和(或)休克,积极治疗和本病有关的疾病,合并感染者应用有效的抗生素,停用各种可能引起乳酸性酸中毒的药物,同时密切观察生命体征,,严密检测血PH、CO2结合力、乳酸、血糖、血钾、酮体,必要时进行中心静脉压监测。
(2)补充液体 充足的心排血量和微循环灌注是治疗各种原因的乳酸性酸中毒的基础,故首先要补液,扩充血容量,改善组织缺氧,维持心排血量,纠正酸中毒和休克。
常用生理盐水,也可用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液,必要时补充新鲜全血或血浆,避免用含乳酸的制剂。
选血管活性药物纠正休克时,尽量避免应用肾上腺素或去甲肾上腺素等强烈的缩血管药物,以免造成组织灌注不良,加重乳酸性酸中毒。
可选用异丙基肾上腺素。
(3)纠正酸中毒 补碱以碳酸氢钠最为常用。
一般采用1.3%的等滲碳酸氢钠。
目前主张小剂量补充,使血PH尽快升至7.2,但补碱不宜过快过多,以免大量补碱使扩容过度,加重缺氧及颅内酸中毒。
轻度乳酸性酸中毒时可口服0.5~1.0克碳酸氢钠,每日3次。
另外有人主张应用二氯醋酸,可迅速增强乳酸代谢,抑制乳酸生成,一般35~50mg/kg体重,每日用量不超过4克。
亚甲蓝亦可应用,一般用量1~5mg/kg体重,静脉应用。
(4)胰岛素和钾盐的应用 胰岛素有对抗肝脏和周围组织糖原分解、减少无氧酵解的作用,故可以应用小剂量胰岛素,减少糖类的无氧酵解,利于乳酸的清除。
此治疗对伴有酮症酸中毒的患者更有意义。
为避免补碱和应用胰岛素而导致的血钾下降,应酌情补钾。
(5)透析疗法 用不含乳酸根的透析液进行腹膜透析或血液透析,可以有效清除血乳酸,如果为双胍类降糖药物引起者可清除体内的双胍类药物,尤其合适。
(四)预防
(1)严格掌握双胍类药物的适应证,尤其是苯乙双胍,对伴有心、肝、肾功能不全,慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。
二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍,因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。
使用双胍类药物患者在遇到危重急症时,应暂停用药,改用胰岛素治疗。
(2)凡有严重的肝、肾疾病及休克、缺氧等,如出现酸中毒应高度怀疑有否糖尿病乳酸性酸中毒的可能。
(3)糖尿病患者应积极治疗,严格控制血糖、血脂,维持体内各种动态平衡。
第二部分糖尿病的慢性并发症
一、糖尿病肾病变
糖尿病肾病是糖尿病的微血管并发症之一,是导致肾功能衰竭的常见原因。
早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加(微量白蛋白尿),逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升,最终发生肾功能衰竭,需要透析或肾移植。
因此,临床上又可分为肾小球超滤期、微量白蛋白尿期、大量蛋白尿期和尿毒症期。
肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关。
因此,微量白蛋白尿与严重的肾病变一样,都应视为心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素。
在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压,可防止或延缓糖尿病肾病的发展。
(一)诊断和筛查
1.糖尿病肾病的诊断:
1型糖尿病所致肾损害分为5期,2型糖尿病导致的肾损害也参考该分期。
Ⅰ期:
早期肾功能增高期。
这一期的特点是肾小球高滤过,肾体积增大。
Ⅱ期:
无症状期。
这一期患者可多年无糖尿病肾病临床表现,但已有肾小球形态改变,病理检查可发现肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽;
患者有间断微量白蛋白尿,在休息时尿白蛋白排泄率(UAE)正常(<
20μg/min或<
30mg/d),运动后增加。
踏车运动使心率达同年龄最大心率的75%,持续20分钟、1小时的尿白蛋白排泄率>20μg/min,此为运动诱导微量白蛋白尿阳性,可作为这一期糖尿病肾病的诊断指标。
Ⅲ期:
早期糖尿病肾病期(隐匿性糖尿病肾病期)。
这一期糖尿病患者以持续性微量白蛋白尿为标志,尿白蛋白排泄率(UAE)为20~200μg/min或30~300mg/24h,病理检查GBM增厚及系膜基质增宽明显,小动脉壁出现玻璃样变。
Ⅳ期:
临床糖尿病肾病期。
这一期的糖尿病肾病患者可出现以下症状:
显性白蛋白尿,>200μg/dl,部分可表现为水肿、血浆蛋白低下等肾病综合征表现及高血压。
同时,患者还存在其他糖尿病并发症,如心血管病变、视网膜病变、神经病变的相应临床症状与体征。
病理检查肾小球病变更重,部分肾小球硬化,灶状肾小管萎缩及间质纤维化;
Ⅴ期:
肾衰竭期(末期肾病期)。
这一期临床蛋白尿是进入肾功能衰竭的高度危险因素。
患者有大量蛋白尿,血压显著升高,全身水肿,肾功能不全,血尿素氮、血肌酐升高,血肌酐>2.0mg/dl是肾衰竭期(末期肾病期)的诊断标准,血肌酐>8.0mg/dl则发生尿毒症。
尿微量白蛋白的检测无疑是当前国内外公认的糖尿病肾病的早期诊断指标。
24小时尿或夜间8小时尿的白蛋白排泄率在30~300mg/24h时,或白天短期收集的尿白蛋白排泄率在20~200μg/min即为微量白蛋白尿。
(检测时需排除尿路感染、月经期、高血压、心脏病及其他肾脏病、剧烈运动等影响因素,测定时要求血糖控制在良好水平。
)糖尿病患者出现微量白蛋白尿,即提示已发生糖尿病肾病。
糖尿病肾病为慢性肾病变的一种重要类型,对糖尿病肾病应计算肾小球滤过率(GFR),采用肾病膳食改良试验(MDRD)或Cockcroft-Gault(C-G)公式进行估算。
在诊断时要排除非糖尿病性肾病:
以下情况应考虑非糖尿病肾病:
糖尿病病程较短;
单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿;
短期内肾功能迅速恶化;
不伴视网膜病变;
突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常;
显著肾小管功能减退;
合并明显的异常管型。
鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别。
2.筛查:
糖尿病患者在确诊糖尿病后每年都应做肾病变的筛检。
最基本的检查是尿常规,检测有无尿蛋白。
这种方式有助于发现明显的蛋白尿(以及其他一些非糖尿病性肾病),但是会遗漏微量白蛋白尿。
检测尿液微量白蛋白最简单的方法是测定尿中白蛋白与肌酐的比值,只需单次尿标本即可检测。
如结果异常,则应在3个月内重复检测以明确诊断。
应每年检测血清肌酐浓度,并计算肾小球滤过率(GFR)。
确诊糖尿病肾病前必须除外其他肾疾病,必要时需做肾穿刺病理检查。
(二)糖尿病肾病的预防
糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一。
由糖尿病肾病造成的肾功能衰竭比非糖尿病患者高17倍,是糖尿病患者主要死亡原因之一。
因此,糖尿病肾病的防治非常重要。
糖尿病肾病一级预防是阻止早期糖尿病肾病的发生,二级预防是阻止糖尿病肾病向临床糖尿病肾病发展,三级预防是阻止已确定的糖尿病肾病向终末期肾衰竭发展。
糖尿病患者采取下列治疗措施可预防糖尿病肾病的发生及进展。
(1)控制高血糖 从患糖尿病起即应积极治疗高血糖,而且一定要严格达标:
空腹血糖<6.1mmol/L(110mg/dl),餐后血糖<8.0mmol/L(144mg/dl),糖化血红蛋白<6.5%,不能达标将无法有效地预防糖尿病肾病的发生及进展。
控制高血糖的具体措施参见有关内容。
(2)应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB) 糖尿病患者从出现微量白蛋白尿起,无论有无高血压均应服用ACEI或ARB,因此类药不仅能降低高血压,且还能减少尿白蛋白及延缓肾损害进展。
具体用药时需注意:
①尽是选用长效、双通道(肾及肾外)排泄物;
②服药需从小剂量开始,无不良反应时逐渐增加剂量,为有效减少尿白蛋白及延缓肾损害进展常需较大剂量(比降血压剂量大),服药时间要久(常需数年);
③要密切观察不良反应,如咳嗽、高血钾及血清肌酐迅速升高(高于服药前30~50%,常出现于肾缺血时)等,必要时停药,但是高血钾被纠正,肾缺血被解除且肌酐回复原有水平后,仍可重新用药;
④双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐>265μmol/L(3mg/dl)的患者不宜用此类药物。
(3)控制高血压 凡是合并高血压的糖尿病患者都要积极控制高血压,而且已要严格达标;
无肾损害及尿蛋白<1.0g/日的患者,血压应控制达<130/80mmHg,尿蛋白>1.0g/日的患者,血压应控制达<125/75mmHg。
控制高血压的具体措施参见有关内容。
(4)控制高血脂 凡是并发高脂血症的糖尿病患者都应进行调脂治疗,以将血脂控制达标:
TC<4.5mmol/L,LDL-C<2.6mmol/L,HDL-C>1.1mmol/L,TG<1.5mmol/L。
对保护靶器官而言,降低TC及LDL-C尤为重要。
治疗高脂血症的具体措施参见有关内容。
(三)糖尿病肾病的治疗
目前对糖尿病患者的治疗尚无特效疗法,糖尿病肾病一旦形成,治疗是很困难的,有结果表明,强化治疗可降低微量蛋白尿发生率并减缓肾病的进展,有效控制高血压则可减缓肾小球滤过率(GFR)下降的速度,糖尿病肾病治疗的重点是防止进入2期肾病后肾脏功能的进行性下降,一旦进入终末期肾功能衰竭阶段,所能选择的治疗方法就已经很有限了。
1.改变生活方式:
如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。
2.低蛋白饮食:
临床糖尿病肾病期时应实施低蛋白饮食治疗,肾功能正常的患者饮食蛋白入量为0.8g/(kg·
d);
在GFR下降后,饮食蛋白入量为0.6~0.8g/(kg·
d),蛋白质来源应以优质动物蛋白为主。
如蛋白摄入量≤0.6g/(kg·
d),应适当补充复方α-酮酸制剂。
3.控制血糖:
肾功能不全的患者可以优先选择从肾排泄较少的降糖药,严重肾功能不全患者应采用胰岛素治疗,宜选用短效胰岛素,以减少低血糖的发生。
高血糖是糖尿病肾病及糖尿病性肾小管病变发生和发展的基本因素,糖尿病早期,严格控制血糖使血糖基本正常可延缓和防止糖尿病肾病的发生发展,即空腹血糖3.9~6.1mmol/L,餐后2小时血糖<7.8mmol/L。
当发展到临床肾病时,口服降血糖药物应改为胰岛素治疗,如已出现大量蛋白尿时,控制血糖对其病情发展帮助较少,晚期肾病由于肾脏肌酐清除率的显著下降,患者胰岛素的肾脏排泄已出现障碍,胰岛素在体内发生蓄积可造成低血糖,因此胰岛素用量宜小甚至可停用。
一般空腹血糖控制在7.0mmol/L左右,餐后2小时血糖<10.0mmol/L即可,而不必控制得过分严格。
4.控制血压:
大于18岁的非妊娠患者血压应控制在130/80mmHg以下。
降压药首选ACEI或ARB,血压控制不佳者可加用其他降压药物。
高血压可以促进肾功能衰竭的发展,是加速肾功能衰竭进程的最重要因素。
有效地控制血压,使患者血压<130/80mmHg,可减慢GFR的下降速度,减少尿蛋白的排出量,对糖尿病肾病将产生有益的影响。
在微量蛋白尿阶段,血压的良好控制可完全阻止部分患者的肾病进展,而在临床蛋白尿阶段,控制高血压则只能减慢其恶化的进程。
治疗糖尿病肾病高血压,首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),如卡托普利(开搏通)12.5mg,每日3次,依那普利5mg,每日1次等。
ACEI不但可以降低血压,还可降低肾小球内动脉压,使GFR改善,UAER降低,并且还能增加骨骼肌对胰岛素的敏感性。
研究证明,ACEI在不使大循环血压降低的情况下,仍然可以防止糖尿病肾小管损伤。
ACEI的不良反应小,主要不良反应为干咳,其他不良反应还包括高钾血症和GFR急剧下降,故肾功能不全时要慎用,可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,如缬沙坦、氯沙坦。
其他如钙拮抗剂[硝苯地平(心痛定)10mg,每日3次]、β-受体阻滞剂[酒石酸美托洛尔(倍他乐克)12.5mg,每日3次]、利尿药也可酌情使用,或与ACEI联合应用。
治疗中应注意电解质紊乱和对血糖的影响,如钙拮抗剂有抑制胰岛素的作用,利尿药可增强胰岛素抵抗,β-受体阻滞剂可抑制胰岛素分泌、诱发高血钾、导致血脂升高以及发生不易察觉的顽固性低血糖等。
此外,在治疗高血压的同时,还应限制钠的摄入,每日钠的摄入量在4~5克为宜,同时还应治疗高脂血症,禁止吸烟,限制饮酒,减肥和适当运动。
5.纠正血脂紊乱:
有高血脂的糖尿病肾病患者除以上措施外,还应进行降脂治疗。
见有关血脂异常章节。
6.控制蛋白尿:
自肾病变早期阶段(微量白蛋白尿期),不论有无高血压,首选肾素-血管紧张素系统抑制剂(ACEI或ARB类药物)减少尿白蛋白。
因该类药物可导致短期肾小球滤过率(GFR)下降,在开始使用这些药物的前1~2周内应检测血清肌酐和血钾浓度。
不推荐在血肌酐>
3mg/dl的肾病患者应用RAS抑制剂。
7.透析治疗和移植:
对糖尿病肾病肾衰竭者需透析或移植治疗,并且糖尿病肾病开始透析要早。
一般肾小球滤过率(GFR)降至15~20ml/min或血清肌酐水平超过5mg/dl时应积极准备透析治疗,透析方式包括腹膜透析和血液透析。
有条件的糖尿病患者可行肾移植或胰-肾联合移植。
(四)肾功能不全患者降糖药物的使用
肾功能不全发生后,对应用糖尿病治疗药物有特殊要求,包括以下几方面。
(1)胰岛素 肾功能不全患者需调整胰岛素用量,此时体内胰岛素可能存在两种截然不同的情况:
肾功能不全时肾小管遭破坏,体内胰岛素降解减少,胰岛素需减量;
另外,肾功能不全患者又可能产生胰岛素抵抗,此时需加大胰岛素剂量才能有效地控制血糖。
不同患者情况不同,应密切监测患者血糖变化来调节剂量。
(2)口服降糖药 肾功能不全发生后,某些口服降糖药体内代谢发生变化,必须调节剂量或停药。
①双胍类。
这类药主要经肾脏排泄,肾功能不全时体内药物蓄积易导致严重乳酸性酸中毒,故应禁用。
②磺脲类药。
这类药主要经肾脏排泄,肾功能不全时体内药物蓄积易诱发低血糖,故应禁用。
不过格列喹酮例外,其代谢产物95%从胆道经肠随粪便排泄,仅5%从肾脏排泄,是糖尿病肾病首选药物,故轻到中度肾功能不全时仍可应用,仅终末期肾功能衰竭患者需适当减量。
③格列奈类药。
这类药在轻、中度肾功能不全时仍可应用。
特别是瑞格列奈,主要在肝脏代谢(92%),经胆汁排泄,可用于轻、中度肾功能不全的糖尿病患者。
④噻唑烷二酮类药。
⑤α-糖苷酶抑制剂。
这类药口服后仅约2%吸收入血,其余均从肠道排出,几乎不经过肾脏排泄,故肾功能不全时仍可服用。
二.糖
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