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1、感染
感染诱发心衰在临床上非常常见,无论是风心、肺心、高心还是冠心病,只要并发感染——不管是肺部感染、胆道感染还是泌尿道感染。
100%可诱发心衰。
为什么?
因为:
有时甚至局部的疖肿,都可以因疼痛、发热而致心衰,都不可忽视。
2、心律失常
心律失常既是病因又是诱因。
3、水电解质与酸碱平衡紊乱
4、妊娠与分娩
妊娠时血容量增加,心脏负荷↑
临产时子宫强烈收缩→静脉回流明显↑
所以临床如发现女性患有心衰,医生都告诫不能妊娠,如果心衰患者已经怀孕,而且月份已大,不便作人流时,则应密切观察病情,及时施行剖腹产以终止妊娠。
5、其它
(1)过多输液
心衰患者输液要非常谨慎。
87年附一院有一个子宫肌瘤的病人,因同时患风心病二尖瓣狭窄,心功能二级(体力活动稍受限,并不十分严重)。
在即将施行子宫肌瘤切除术前几天并发了肺部感染,医生给予抗菌素从静脉滴注,因知道她心功能不好,速度放的很慢,病人看其它几床都输得很快,她自己不耐烦了,自己把输液速度放快,结果250mmL液体还没有输完,病人就发生了急性左心衰,肺水肿,抢救无效而死亡。
(2)情绪激动
88年附一院一位心脏病患者,经治疗后病情已经稳定,医生告诉他准备出院,一听到出院,他就十分高兴,→血压↑→心衰→死亡
最近,附一院三病房一位高血压心脏病患者,并发肾小球硬化,→肾衰,经医生采用血液透析治疗后,病情明显好转,即将出院,她为了感谢医务人员对她的关照,特在省电视台2台点播了一首歌“让世界充满爱”。
这一晚她也比较激动,一晚未睡。
结果,血压又升高,发生了心衰,出院也出不成了。
(3)过度运动
心衰患者不仅不能过度运动,连上厕所都要十分注意。
因为长期卧床,不运动,大便干燥,在厕所一用力,就倒在厕所里了,这样的情况很多,所以同学们以后当医生要十分小心,防止病人发生这类事情。
(4)气候剧变
如:
一到夏天,肺心病,冠心病住院的病人就明显减少。
一到冬天,这些病人都来了,有些是老病号。
原因:
气候寒冷→血管收缩、感染等→诱发心衰
三、分类(classification)
(一)按发生部位
左心衰——常见于高心病,主动脉瓣及二尖瓣病变。
常导致肺淤血,严重时发生肺水肿。
右心衰——常见于肺心病,肺动脉瓣及二尖瓣病变,或某些先心病。
常导致静脉系统淤血。
全心衰——见于左、右两心同时受损或相继受损。
(二)按发生速度
急性心衰——如急性心肌梗塞,严重的心肌炎。
由于来势凶猛,常来不及代偿,可引起心源性休克、昏迷等。
慢性心衰——发病缓慢,经过长期代偿最后才发生心衰,在代偿过程中常有心肌肥大、血容量及组织间液增多,故又称充血性心衰。
如肺心病、风心病等。
(三)按心输出量多少
低输出量型心衰——指心输出量比正常值绝对降低的情况。
临床多见。
高输出量型心衰——指心输出量大于或等于正常值,但比自身发生心衰前降低的情况,临床上常见于甲亢、贫血、A-V瘘、VitB1缺乏等高动力循环状态,这些患者发生心衰前的心输出量大于正常值,心衰后,虽心输出量↓,但仍≥正常值。
(四)按收缩与舒张功能障碍
收缩性心衰
舒张性心衰
混合型
(五)按心衰严重程度
轻度心衰(心功能ⅠⅡ级)
中度心衰(心功能Ⅲ级级)
重度心衰(心功能Ⅳ级)
上述分类方法于1982年由纽约心脏学会提出,现在仍被临床广泛采用。
第三节发病机制
近年来,心肌收缩和舒张的机制已经研究得比较深入,达到了分子水平。
我们在解剖学,生理学已经初步有所接触,今天我们还有必要复习一下。
提问:
1、心肌收缩和舒张的基本单位是什么?
2、肌节由什么肌丝组成?
3、粗细肌丝由什么蛋白质组成?
心肌舒缩的分子机理:
心肌舒缩的基本单位是肌节(中间是暗带,两端为半个明带,两Z线之间的部分为一肌节)
上述①②——称为收缩蛋白③④——称为调节蛋白
有了上述结构基础的知识,我们进一步讨论心肌收缩和舒张的过程(这个过程又叫兴奋-收缩偶联)(exitation-contractioncoupling)
请看下图:
从上述过程可知:
心肌要进行正常的舒缩活动,必须具备三个条件:
1、收缩蛋白与调节蛋白性能正常;
2、能量代谢正常(ATP的产生与利用);
3、Ca2+运转正常(Ca2+在电信号与机械运动中起偶联作用)
下面我们讨论心衰发生的机制
心肌收缩性减弱的机制:
一、心肌收缩成分减少
(一)心肌细胞坏死
严重缺血缺氧、细菌、病毒感染、中毒等
(二)心肌细胞凋亡
①氧化应激:
儿茶酚胺大量分泌与自氧化;
促炎性因子引起WBC呼吸爆发等②细胞因子增多:
TNF-α、IL-1等③钙稳态失衡④线粒体功能异常
二、心肌能量代谢障碍
心脏处于不断运动之中,耗能很多,主要靠有氧氧化供能。
各种原因所致的心肌能量代谢障碍,是导致心功能障碍的重要机制。
心肌能量代谢过程可分为生成、储存和利用三个主要环节
心肌中能量代谢障碍主要发生在生成和利用两个环节。
(一)心肌细胞能量生成障碍
(二)心肌细胞能量利用障碍
心力衰竭发生过程中,肌球蛋白头端的ATP酶活性降低。
衰竭心肌中肌球蛋白轻链同工型发生显著变化,低活性的胎儿/心房同工型增多,而高活性的心室同工型减少;
同时肌钙蛋白中的向肌球蛋白亚单位(TnT)的胎儿同工型(TnT4)增多;
肌钙蛋白抑制亚单位(TnI)磷酸化减弱。
酸中毒抑制肌球蛋白ATP酶活性,是造成心肌收缩蛋白功能降低的另一重要原因,在心肌缺血导致心功能降低中起着不可忽视的作用。
能量代谢障碍既影响收缩,又影响舒张。
三、兴奋-收缩耦联障碍
(一)肌浆网处理Ca2+功能障碍下降
①肌浆网Ca2+摄取能力
•心肌缺血缺氧,ATP供应不足,肌浆网Ca2+泵活性减弱及本身酶蛋白含量减少
•后果:
心肌舒张时,肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+,导致收缩后心肌不能充分舒张
•②肌浆网Ca2+储存量下降
•摄回Ca2+少(线粒体摄钙增多),储存亦少
•后果:
心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+减少,收缩性减弱
•③肌浆网Ca2+释放量下降
•多种因素,如:
心衰时ryanodinreceptor蛋白及其mRNA均减少,肌浆网Ca2+释放功能下降,导致心肌收缩性减弱
•
(二)胞外Ca2+内流障碍
•途径:
①钙通道(电压依赖性、受体操纵性)
•②钠钙交换体
•作用:
升高胞浆内[Ca2+];
诱发肌浆网释放Ca2+
•原因:
①肥大心肌β-R密度相对↓NE↓
•②酸中毒,H+可降低β-R对NE敏感性↓
•③高钾血症(胞外K+-Ca2+竞争)
•(三)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
•各种原因引起的心肌细胞酸中毒:
•①H+与Ca2+竞争肌钙蛋白结合位置(TnC)
•②肌浆网钙泵活性下降;
Ca2+与肌浆网结合牢固,除极化时释放Ca2+缓慢
四、心肌肥大的不平衡生长
各种原因引起的心肌细胞酸中毒:
①H+与Ca2+竞争肌钙蛋白结合位置(TnC)②肌浆网钙泵活性下降;
心肌舒张功能异常的机制:
•一、钙离子复位延缓
•1.ATP供应不足,影响肌膜上钙ATP酶及肌浆网钙泵活性
•2.钠钙交换体与Ca2+亲和力下降,Ca2+外排减少
舒张期胞浆Ca2+处于较高水平,不利于与肌钙蛋白解离
•
•二、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
•任何原因造成的心肌能量不足
•三、心室舒张势能降低
•心室的收缩作用减弱
•冠脉灌流减少
四、顺应性降低
(一)概念
心肌顺应性(myocardialcompliance)也称为心肌伸展性(distensibility),是指心肌顺随应力而改变长度的特性。
心肌顺应性以心室单位压力改变(△P)所引起的心室容积改变量(△V)来表示(△V/△P)。
顺应性与僵硬度(stiffness)互为倒数。
心肌顺应性取决于心肌自身结构所决定的被动伸展性能和心室壁厚度。
心肌顺应性的大小常用舒张末期压力-容积关系(P-V曲线)来表示。
压力与容积是一种正变关系。
顺应性降低(僵硬度增高)时,P-V曲线向左上移位。
(二)原因
1、心肌纤维化(fibrosis)
(Ⅰ/Ⅲ胶原比↑)
Ⅰ型胶原——粗大、抗张强度大
Ⅲ型胶原——纤细、弹性好
2、心壁增厚(见于心肌肥大)
(三)心肌顺应性降低的结果
1.心室血液充盈减少
2.舒张末期压↑(LVEDP↑→肺淤血、肺水肿;
RVEDP↑→全身淤血、水肿)
3.冠脉灌流减少
心脏各部舒缩活动不协调:
心脏是一球型器官,正常时心脏各部分舒缩活动十分同步协调,收缩时合力指向流出道。
冠状动脉粥样硬化使部分心壁缺血,收缩性能减弱;
心肌梗死区丧失收缩功能;
心壁梗死区伸展、变薄,甚至形成室壁瘤,使这部分心壁抗张能力降低;
传导阻滞造成心室壁各部位心肌舒缩不同步等病理改变,都造成心室壁舒缩在时间上或空间上不协调,致使心室喷射向量的合力降低或/和方向偏移,导致每搏量减少。
最严重的心室壁舒缩不协调是心室纤颤,使心脏射血严重减少甚至停止,成为心性猝死的重要原因。
心室壁收缩不协调常见类型
第三节心衰时机体的代偿反应
在心衰的发生发展过程中,由于心输出量下降,机体就会动员所有的代偿机制来进行代偿。
这种代偿具有两面性,①对机体有利,可增加心输出量;
②对机体有害,可加重心衰的发展。
一、心脏代偿反应
(一)心率加快:
(这是一种简便、快速、有效的代偿方式)
机制:
反射性交感神经兴奋①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少,心交感神经兴奋性增强,HR↑②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血,刺激容量感受器,引起交感神经兴奋,HR↑
代偿意义:
①增加心输出量(在一定范围内CO=SV×
HR)
②增加冠脉灌流(舒张压增高所致)
几乎所有的心脏病病人都有心率增快,因而心率增快成为心脏疾病的一个重要体征。
不利影响:
①心肌耗氧量增加
②舒张期缩短导致冠脉灌流量下降和心输出量下降。
(二)心脏扩张根据Frank-Starling机制,在一定范围内,心肌收缩力与心肌初长成正比。
紧张源性扩张:
心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张(具有代偿价值)
肌源性扩张:
心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张(已丧失代偿意义)
(二)心肌肥大
指心肌细胞体积增大、重量增加
种类:
向心性肥大:
长期压力(后)负荷增大,心肌纤维呈并联性增生
离心性肥大:
长期容量(前)负荷增大,心肌纤维呈串联性增生
二、心外代偿反应
(一)血容量增加
机制:
①降低GFRBP↓,肾血液灌流↓BP↓;
交感-肾上腺髓质兴奋,肾A收缩交感兴奋、血流减少,RASS激活;
肾缺血,PGE2合成酶活性↓,PGE2减少
②水钠重吸收↑肾内血流重分布;
滤过分数(FF)↑;
醛固酮↑;
抑制水钠重吸收激素
(PGE2和利钠激素↓)
意义:
积极作用:
心室充盈↑,CO↑,维持BP
不利影响:
心性水肿,心脏负荷↑,耗氧↑
(二)血流重分布
心衰时交感-肾上腺髓质系统兴奋,内脏血管收缩,血流量减少,心脑血管扩张,可保证心、脑重要生命器官的供血,维持动脉血压(利)
周围器官的长期供血不足可致脏器功能紊乱,如肝、肾功能不全。
外周血管长期收缩,外周阻力上升可引起心脏后负荷增大(弊)
(三)红细胞增多
肾脏合成红细胞生成素增多促进骨髓造血功能
利:
血液携氧功能增强,有助于改善周围组织的供氧
弊:
血液黏度增大,心脏负荷增加
(四)组织细胞利用氧的能力增强
由于血液循环系统对周围组织的供氧减少,组织细胞通过自身机能、结构、代谢的调整来加以代偿
三、神经-体液的代偿反应
神经-体液机制的激活是机体全部代偿适应反应的基础,也是心衰逐步发展、加重的机制(两面性)
1.交感-肾上腺髓质系统最先被激活
2.其他神经-体液因素的变化
.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
.抗利尿激素
目的:
保持重要脏器血供维持心功能
负面影响:
⒈心脏负荷↑,心肌耗氧↑
⒉心律失常
⒊细胞因子的消极作用(如:
TNF)
4.氧化应激
5.心肌重构
为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应性、增生性变化
⑴心肌细胞重构:
肌原纤维及线粒体数量增加;
肌球蛋白及肌动蛋白表型异常(重构心肌收缩性减弱的分子基础)
⑵间质细胞重构:
胶原合成↑分解↓间质胶原沉积,
心肌僵硬度↑顺应性↓,影响舒张功能
6.水钠潴留
第四节心衰临床表现的病生基础
一、肺循环充血
见于左心衰竭,主要表现为呼吸困难与肺水肿
呼吸困难,其表现形式有三种:
(1)、劳力性呼吸困难(即体力活动时出现呼吸困难)
(2)、端坐呼吸(orthopnea):
是心衰患者为了减轻呼吸困难而被迫采用的端坐体位。
因此,医生在询问病人病史时,常问“能不能平卧?
”“什么时候开始不能平卧?
”
端坐位时,症状可以减轻,故病人被迫坐起。
(3)、夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)
指病人入睡后突然感到气闷而惊醒,被迫坐起才感好转。
多见于左心衰。
机制:
1.平卧时静脉回流及水肿液吸收↑→肺淤血、水肿↑
2.入睡后迷走N张力↑→支气管收缩→通气阻力↑
3.入睡后CNS抑制→对外周传入刺激不敏感。
当肺淤血很严重时才刺激呼吸中枢→突然惊醒
肺水肿:
急性左心衰最严重的表现
①毛细血管静脉压升高②毛细血管通透性加大
二、体循环淤血
是全/右心衰的结果,主要表现:
(一)静脉淤血和静脉压升高
主要原因:
①水钠潴留、血容量扩大②右心房压升高,静脉回流受阻
临床表现:
颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征(+)等
(二)水肿(心性水肿)
是全心衰,特别是右心衰的主要表现
①水钠潴留;
②毛细血管静脉压升高
根据水肿分布的不同:
皮下水肿、腹水、胸水等
(三)肝肿大压痛和肝功能异常
槟榔肝
三、心输出量不足
心衰最具特征性的血流动力学变化
1.皮肤苍白或发绀:
心输出量不足,加上交感神经兴奋,皮肤血管收缩
2.疲乏无力、失眠、嗜睡:
身体各部肌肉的供血减少,能量代谢水平降低,不能为肌肉的活动提供充足的能量。
出现失眠、嗜睡等症状,甚至昏迷,其机制较为复杂,与能量代谢障碍,ATP生成不足,酸中毒,钙超载及溶酶体酶的漏出等关
3.尿量减少:
心输出量减少,交感神经兴奋使肾动脉收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收功能增强。
4.心源性休克:
急性、严重心衰时,心输出量急剧减少,动脉血压也随之下降,组织的灌流量显著减少,机体陷入休克状态。
第五节心衰防治的病生基础
一、防治原发病、消除诱因
防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠心病、肺心病等)
消除诱因(感染、心律失常、水、电解质与酸碱失衡等)
二、改善心脏泵血功能
1.减轻心脏负荷
①休息
②降低前负荷:
限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂
③降低后负荷:
肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI
硝普钠——降前、后负荷。
2.改善心肌代谢
3.改善心肌舒缩功能
①洋地黄类
②钙增敏剂
③钙拮抗剂
三、干预心肌改建
ACEI、AgII受体阻断剂、β-受体阻断剂
四、促进心肌生长或替代衰竭的心脏
1、心脏移植、人工心脏、左室辅助泵
2、细胞移植、转基因技术
对于“难治性心衰”,任何药物都无济于事时,可考虑施行心脏移植术或人工心脏。
附图:
心脏移植手术的原理与步骤
图:
人工心脏
罗伯特•图尔斯,全球第一位全内置式人工心脏移植患者在移植手术后近5个月于2001年11月30日
(美国当地时间)在美国肯塔基州路易斯维尔大学附属的犹太医院去世,享年59岁。
小结
1、复习心力衰竭、充血性心力衰竭、心肌改建、向心性肥大、离心性肥大、高输出量性心力衰竭等概念,
2、复习心肌收缩能力和舒张能力降低的主要机制;
3、复习心功能障碍的常见原因及诱因,
4、复习神经-体液调节机制激活对心功能的主要代偿作用和不利影响,
5、复习心肌改建对心功能的代偿作用及不利影响.
复习思考题:
1.分析导致心肌收缩功能降低的主要机制。
2.分析导致心肌舒张功能降低的主要机制。
3.心肌受损或负荷增重时机体维持心功能的主要代偿机制是如何激活的?
4.为何过度心肌改建促使心功能障碍进行性发展,其主要机制是什么?
5.心功能障碍的人早期为何常表现为承受体力活动的能力降低?
6.试分析冠状动脉粥样硬化病人发展为心力衰竭的主要机制。
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