病理816完整版Word文档格式.docx
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底部
较平坦
凹凸不平,有坏死,出血明显
周围黏膜
黏膜皱襞向溃疡集中
黏膜皱襞中断,呈结节状肥厚
6,食道癌的病因、病理类型和病变、扩散
饮食习惯、环境因素、遗传因素
病理类型和病变:
早期癌:
病变局限,多为原位癌或黏膜内癌,未侵犯肌层,无淋巴结转移
中晚期癌:
①肉眼,髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型;
②鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌
扩散:
①直接蔓延;
②转移(淋巴道转移、血道转移)
7,大肠癌的病因和发病机制、病理类型和病变、扩散途径:
病因与发病机制:
饮食习惯、遗传因素、某些伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病、大肠黏膜上皮逐步癌变的分子生物学基础
隆起型(肿瘤呈息肉状或盘状向肠腔突出);
溃疡型(肿瘤表面形成较深溃疡或呈火山口状);
浸润型(癌组织向肠壁深层弥漫浸润,常累及肠管全周);
胶样型(肿瘤表面及切面均成半透明、胶冻状)
②转移(淋巴道转移、血道转移、种植性转移)
8,病毒性肝炎的病因和发病机制、基本病变、临床病理类型
病因和发病机制:
由肝炎病毒引起,肝炎发生与人体免疫有关
基本病变:
以肝细胞的变性、坏死为主,同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。
属于变质为主的炎症。
类型:
①普通型病毒肝炎,急性(普通型)肝炎、慢性(普通型)肝炎
②重型病毒性肝炎,急性重型肝炎、亚急性重型肝炎
9,肝硬化的概念,门脉性肝硬化的病因和发病机制、病变、临床病理联系
概念:
是由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和干细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病
病因及发病机制:
病毒性肝炎,慢性酒精中毒,营养不良,有毒物质的损伤作用
肉眼:
早期肝体积正常或稍增大,晚期肝体积明显缩小。
表面和切面呈弥漫全肝的小结节。
切面见岛屿状结构,周围有纤维间隔。
镜下:
正常肝小叶结构破坏,被假小叶取代;
中央静脉常缺如,偏位;
包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致,内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润,可见小胆管增生。
病理联系:
门脉高压症,肝功能障碍
10,原发性肝癌病因、病理类型和病变、蔓延和转移、临床病理联系
病毒性肝炎,肝硬化,霉菌及其毒素
早期肝癌,单个癌结节最大直径<3cm或两个癌结节合计最大直径<3cm的原发性肝癌。
中晚期肝癌,分为巨块型(肿瘤体积巨大,圆形,右页多见,切面中心出血、坏死,卫星状癌结节,不合并或仅合并轻度肝硬化),多结节型(最常见,常合并肝硬化,圆形或椭圆形,大小不等,融合成较大结节),弥漫型(癌组织弥漫于肝内,姐姐不明显,常在肝硬化基础上,少见)
肝细胞癌(最多见,分化差异大,高分化者类似于肝细胞,排列成巢状;
低分化者异型性明显),胆管细胞癌(发生于肝内胆管上皮。
癌细胞呈线管状排列,分泌粘液,癌组织间隙较多,一般不并发肝硬化)、混合细胞型肝癌(少见)
扩散:
肝内蔓延(癌组织首先在肝内直接蔓延),肝内转移(也可沿门静脉分支播散、转移,肝内出现多处转移结节),肝外转移(通过淋巴道,可转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结后腹膜后淋巴结。
晚期通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑及肾等处。
侵入到肝表面的癌细胞脱落后可形成种植性转移。
)
二、熟悉
1,慢性浅表性胃炎的胃镜表现:
病变部胃粘膜充血、水肿、呈淡红色,可伴有点状出血和糜烂,表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
2,消化性溃疡的病因和发病机制:
幽门螺杆菌的感染,黏膜抗消化能力降低,胃液的消化作用,神经、内分泌功能失调,遗传因素
3,胃癌的组织发生:
①胃癌的细胞来源;
②肠上皮化生与癌变;
③非典型增生与癌变
第九章淋巴造血系统疾病
一、熟悉
1.淋巴组织肿瘤概念、分类
指来源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤,包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。
分类:
WHO分类:
①B细胞肿瘤;
②T和NK细胞肿瘤;
③霍奇金淋巴瘤
根据细胞形态、免疫表型和生物学特点分类:
①霍奇金淋巴瘤;
②非霍奇金淋巴瘤
2.霍奇金淋巴瘤组织类型、病理变化
经典霍奇金淋巴瘤:
①结节硬化型:
多见于年轻女性,好发于颈部、锁骨上、纵隔淋巴结,肿瘤细胞为陷窝细胞,粗大的胶原分隔病变的淋巴结为大小不等的结节
②混合细胞型:
多见于男性,年长者,预后较好。
肿瘤细胞与各种炎细胞混合存在,诊断性R-S细胞及其单核变异型均多见
③富于淋巴细胞型:
少见,预后好。
病变组织中有大量反应性淋巴细胞存在
④淋巴细胞减少型:
最少见,好发于老年人,HIV阳性者,预后差。
病变组织中有极少量的淋巴细胞和大量R-S细胞或其多形性变异型瘤细胞。
结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤NLPHL:
病变淋巴结呈深染的模糊不清的结节状,典型R-S细胞难觅,常见的是多分页核的爆米花细胞。
嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和浆细胞少见,几乎无坏死和纤维化。
3.髓系肿瘤概念、分类
概念:
是骨髓内具有多向分化潜能的造血干细胞克隆性增生。
根据受累细胞系的不同进行命名,包括粒、单核、红细胞和巨核细胞来源的肿瘤。
分类:
①急性髓性白血病;
②慢性骨髓性增生疾病;
③骨髓异常增生综合征;
④骨髓异常增生/骨髓增生性疾病的表现
4.急性淋巴母细胞白血病、急性髓性白血病、慢性髓性白血病的病理变化
急性髓性白血病:
①原始粒细胞在骨髓内弥漫性增生,取代原骨髓组织,在全身各器官、组织内广泛浸润,一般不形成肿块;
②外周血白细胞质和量的变化;
③肿瘤细胞主要在淋巴结的副皮质区及窦内浸润,在脾脏红髓浸润,以及肝窦内浸润。
在有单核细胞的肿瘤可见肿瘤细胞浸润皮肤和牙龈的现象。
④骨髓内、骨膜下形成绿色瘤
慢性髓性白血病:
骨髓有核细胞增生明显活跃,取代脂肪组织。
可见各分化阶段的粒细胞,以分叶核和杆状核粒细胞为主。
巨核细胞数量增加,红系统细胞数量正常或减少。
会发生纤维化改变,外周血白细胞计数明显增加。
第十章免疫性疾病
一、掌握
1.系统性红斑狼疮的病理变化
急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变。
活动期病变以纤维素样坏死为主。
慢性期血管壁纤维化明显,管腔狭窄,血管周围淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。
皮肤损害,面部蝶形红斑;
狼疮性肾炎;
心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎;
关节滑膜充血水肿;
脾体积增大
2.类风湿性关节炎的关节病变特点
关节病变:
最常发生在手足小关节,表现为慢性滑膜炎。
滑膜细胞增生肥大,滑膜下结缔组织多量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润,血管新生明显,形成血管翳。
关节外病变:
类风湿小结主要发生于皮肤,其次为肺、脾、心包、大动脉和心瓣膜,具有一定特征性。
3.艾滋病的病理变化
①淋巴组织的变化:
淋巴结肿大
②继发性感染:
常累及中枢神经系统、肺、消化道,炎症往往轻而不典型,肺孢子虫感染,弓形虫或新型隐球菌
③恶性肿瘤:
kaposi肉瘤,伴发淋巴瘤
二、熟悉
1,系统性红斑狼疮的病因与发病机制
遗传因素,免疫因素,其他
2,类风湿性关节炎的病因和发病机制
遗传因素,免疫因素,感染因素
3,艾滋病病因,发病机制和临床病理联系
由HIV感染引起
发病机制:
HIV感染CD4+T细胞,HIV感染组织中单核巨噬细胞
临床病理联系:
①早期或称急性期:
咽痛、发热、肌肉酸痛;
②中期或称慢性期:
全身淋巴结肿大,常伴发热、乏力、皮疹等;
③后期或称危险期:
持续发热、乏力、消瘦、腹泻,出现神经系统症状,明显的机会性感染及恶性肿瘤,血液淋巴细胞明显减少
第十一章泌尿系统疾病
1,肾小球肾炎的病因和发病机制,基本病理改变,临床表现
循环免疫复合物性肾炎,原位免疫复合物性肾炎,细胞免疫性肾小球肾炎,肾小球损伤的介质
机制要点为:
①抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制,这一机制主要通过补体和白细胞接到的途径发挥作用;
②大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起;
③抗GBM(肾小球基膜)成分的自身抗体可以起抗GBM(肾小球基膜)性肾炎;
①细胞增多,中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润,可导致肾球囊内新月体形成;
②基膜增厚,基膜本身的增厚或基膜内免疫复合物沉积;
③炎性渗出和坏死,可伴有血栓形成;
④玻璃样变和硬化,HE染色嗜酸性物质沉积,为各种肾小球病变发展的最终结果;
⑤肾小管和间质的改变
临床表现:
急性肾炎综合征,急进型肾炎综合征,肾病综合征,无症状性血尿或蛋白尿,慢性肾炎综合征(多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症)
2,急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病因和发病机制、病理变化
主要由感染引起,A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株为最常见的病原体。
病人肾小球内有免疫复合物沉积,损伤由免疫复合物介导。
病理变化:
①肉眼,两侧肾轻到中度肿大,被膜紧张。
表面充血,有的有散在粟粒大小的出血点,故有大红肾之称。
②光镜,肾小球体积增大,内皮细胞和系膜细胞增生。
肾小球血量减少,严重处血管壁发生纤维素样坏死。
近曲小管上皮细胞变性,肾间质充血、水肿并有炎细胞浸润。
③免疫荧光检查,肾小球内有IgG、IgM、C3沉积
④电镜检查,上皮下有驼峰状沉积物
3,急进性肾小球肾炎的病因和发病机制、病理变化
分为三类,Ⅰ型为抗肾小球基膜抗体引起的肾炎,Ⅱ型为免疫复合物性肾炎,Ⅲ型又称免疫反应缺乏型肾炎
①肉眼:
体积增大,苍白色,表面可有点状出血,切面见肾皮质增厚
②光镜:
肾小球球囊内有新月体形成,使肾小球球囊腔变窄或闭塞,出现肾小球节段性坏死,内皮、系膜细胞增生;
肾小管上皮细胞玻璃样变性
③免疫荧光检查:
Ⅰ型为线性荧光,Ⅱ型为颗粒状荧光,Ⅲ型免疫荧光检查结果为阴性
④电镜:
可见新月体,Ⅱ型病例出现电子致密沉积物,肾小球基膜的缺损断裂。
4,膜性肾小球病的病理变化
①肉眼:
双肾肿大,颜色苍白,有“大白肾”之称
②光镜:
早期肾小球基本正常,之后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。
③电镜:
上皮细胞肿胀,足突消失,基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物
④免疫荧光检查:
颗粒状荧光
5,微小病变性、膜性增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病、慢性肾小球肾炎的病理变化
微小病变性肾小球病:
①肉眼观:
肾脏肿胀,颜色苍白。
切面切面肾皮质因脂质沉积出现黄白色条纹
肾小球结构基本正常,近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴
③免疫荧光检查:
无免疫球蛋白或补体沉积
④电镜:
上皮细胞足突消失,无沉积物
膜增生性肾小球肾炎:
①光镜:
肾小球体积增大,系膜和内皮细胞增多,白细胞浸润,部分有新月体形成。
②免疫荧光检查:
Ⅰ型C3,IgG及C1q和C4;
Ⅱ型只有C3
Ⅰ型系膜区和内皮细胞下出现电子致密沉积物;
Ⅱ型大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积
系膜增生性肾小球肾炎:
弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多
IgM和C3沉积
部分病理系膜区见有电子致密物沉积
IgA肾病:
系膜细胞增生,局灶性节段性增生或硬化,少数可见新月体
IgA和C3沉积,可有IgG和IgM
系膜区有电子致密物沉积物
慢性肾小球肾炎:
体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状。
切面皮质变薄,皮髓质界限不清。
肾盂周围脂肪增多。
大体病变称为继发性颗粒性固缩肾
肾小球内嗜酸性玻璃样物质增多,细胞减少,严重处毛细血管闭塞,肾小球发生玻璃样变和硬化;
病变肾单位缺血性损伤,肾小管萎缩消失,间质纤维化,伴有淋巴、浆细胞浸润。
6,肾盂肾炎的病因和发病机制、慢性肾盂肾炎病理变化
尿路感染主要由大肠杆菌等革兰阴性杆菌引起,属内源性感染。
通过①两条途径累及肾脏:
血源性(下行性)感染(发生败血症或感染性心内膜炎时,细菌随血液进入肾脏,在肾小球或肾小管周围毛细血管内停留,引起炎症。
最常见致病菌为金黄色葡萄球菌);
上行性感染(尿道炎和膀胱炎等下尿路感染时,细菌可沿输尿管或输尿管周围淋巴管上行至肾盂、肾盏和肾间质。
致病菌主要为革兰阴性杆菌)
②易感因素:
尿道黏膜损伤、尿路梗阻、膀胱输尿管反流和肾内反流。
慢性消耗性疾病、长期使用激素和免疫抑制剂等因素。
慢性肾盂肾炎病理变化:
大体,肾脏体积缩小,出现不规则瘢痕,分布不均,多见于上下极,两侧不对称,肾盂肾盏因瘢痕收缩变形;
镜下,肾小管和间质的非特异性炎症,局灶性淋巴细胞、浆细胞浸润和间质纤维化,早期肾小球很少受累,肾盂肾盏黏膜和黏膜下组织炎细胞浸润纤维化。
1,临床病理联系
急性弥漫性增生性肾小球肾炎:
急性肾炎综合征。
血尿,轻度蛋白尿
急进性肾小球肾炎:
急进性肾炎综合征。
血尿,红细胞管型、中度蛋白尿
膜性肾小球病:
肾病综合征
膜性增生性肾小球肾炎:
肾病综合征。
血尿,可有蛋白尿
反复发作的血尿和蛋白尿
慢性肾炎综合征。
慢性肾衰,多尿,夜尿,贫血,氮质血症,尿毒症
局灶性节段性肾小球肾炎的病理变化:
①光镜下,病变呈局灶性分布,早期累及皮髓交接处肾小球,后波及全层;
毛细血管系膜基质增多、基膜塌陷
②免疫荧光检查,IgM和C3沉积
上皮细胞足突消失,基膜部分上皮细胞从肾小球基膜剥落
2,急性、慢性肾盂肾炎的临床病理联系
急性:
起病时,出现发热、寒战和白细胞增多等症状,腰部酸痛、肾区叩痛,尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状。
尿检有脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿,也可出现血尿。
慢性:
腰背部疼痛、发热,频发的脓尿和菌尿。
多尿、夜尿,晚期出现氮质血症和尿毒症。
有的病人伴有蛋白尿。
3,肾细胞癌:
又称肾癌,多发生于40岁以后,男性发病多于女性,是肾脏最常见的恶性肿瘤。
4,膀胱尿路上皮肿瘤:
绝大多数上皮性肿瘤成分为尿路上皮,成为尿路上皮肿瘤或移行上皮肿瘤。
第十二章生殖系统和乳腺疾病
1.子宫颈上皮内瘤变和子宫颈癌的病变及扩散
病变:
子宫颈上皮内瘤变:
①子宫颈上皮非典型增生:
表现为细胞大小形态不一,核增大深染,核质比例增大,核分裂象增多,细胞极性紊乱。
病变由基底层逐渐向表层发展。
②子宫颈原位癌:
异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层,但病变局限于上皮层内,未突破基膜。
原位癌的癌细胞可有表面沿基膜通过宫颈腺口蔓延至子宫颈腺体内,取代部分或全部腺上皮,但仍未突破腺体的基膜。
子宫颈癌:
①肉眼分类:
糜烂型(病变处黏膜潮红、呈颗粒状,质脆,触之易出血。
在组织学上多属原位癌和早
期浸润癌);
外生菜花型(癌组织主要向子宫颈表面生长,形成乳头状或菜花状突起,表面常有坏死
和浅表溃疡形成);
内生浸润型(癌组织主要向子宫颈深部浸润生长,宫颈前后唇增厚变硬,表面较光滑);
溃疡型(癌组织除向深部浸润外,表面同时有大块坏死脱落,形成溃疡,似火山口状)
②组织分型:
子宫颈鳞状细胞癌:
早期浸润癌(癌细胞突破基底膜,向固有层间质内浸润,在固有层
内形成一些不规则的癌细胞巢或条索,浸润深度不超过基底膜下5mm);
浸润癌(癌组织
向间质内浸润性生长,浸润深度超过基底膜下5mm。
按癌细胞分化程度分为狡猾)
子宫颈腺癌:
根据腺癌组织结构和细胞分化程度亦可分为高、中、低分化三型。
扩散:
直接蔓延,淋巴道转移,血道转移
2.葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌的病理变化
葡萄胎:
肉眼观,病变局限于宫腔内,不侵入肌层。
胎盘绒毛高度水肿,形成透明或半透明的薄壁水泡,内含清亮液体,有蒂相连,形似葡萄。
镜下,①绒毛因间质高度疏松水肿黏液变性而增大;
②绒毛间质内血管消失,或见少量无功能的毛细血管,内无红细胞;
③滋养层细胞有不同程度增生,增生的细胞包括合体滋养层细胞和细胞滋养层细胞,并有轻度异型性。
侵蚀性葡萄胎:
水泡状绒毛侵入子宫肌层,引起子宫肌层出血坏死,甚至向子宫外侵袭至远方器官。
绒毛不会再栓塞部位继续生长并可自然消退。
镜下,滋养层细胞增生程度和异型性比良性葡萄胎显著。
常见出血坏死,其中可查见水泡状绒毛或坏死的绒毛。
绒毛膜癌:
肉眼观,癌结节呈单个或多个,位于子宫的不同部位。
由于出血坏死,癌结节质软,暗红或蓝紫色。
镜下,瘤组织由分化不良的细胞滋养层和和合体滋养两肿瘤细胞组成,细胞异型性明显,核分裂象易见。
3.乳腺癌的类型和病理变化
非浸润性癌:
(1)导管内原位癌:
导管明显扩张,癌细胞局限于扩张的导管内,导管基膜完整。
①粉刺癌
大体:
多发生于乳头下乳晕周围;
局部可扪及肿块或境界不清的肥厚组织。
部分病人表现乳头溢液;
切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质,状如粉刺,故名;
质地较硬,肿块明显,易被检出,由于粉刺癌间质纤维化和坏死区钙化。
癌细胞体积较大,多形性,胞浆嗜酸性,核不规则,核仁明显;
细胞排列常呈实心团状,中央有坏死灶为其特征。
坏死区常见钙化;
导管周围常出现间质纤维组织增生和慢性炎细胞浸润。
②非粉刺型导管内癌
癌细胞比粉刺癌细胞小,形态比较规则,一般无坏死或仅有轻微坏死;
癌细胞在导管内排列成实性、乳头状或筛状等;
周围无明显纤维化
(2)小叶原位癌:
与一般小叶增生不易区别。
癌变小叶体积增大,但小叶轮廓尚保存;
小管高度扩张,其中充满单一松散排列的癌细胞。
基底膜完整;
癌细胞呈圆形,大小形状较为一致,核圆形及卵圆形,核分裂像很少。
浸润性癌:
(1)浸润性导管癌:
肉眼观:
肿块灰白色,质硬,无包膜,界不清,橘皮样外观;
乳头回缩、下陷现象;
晚期形成巨大肿块,在癌周浸润蔓延,形成多个卫星结节;
如癌组织穿透皮肤,可形成溃疡。
癌细胞及癌组织形态多样,腺管结构可有可无,核分裂象多见。
(2)浸润性小叶癌:
由小叶原位癌突破小叶或末梢导管基底膜向间质浸润所致。
很像硬癌,边界不清。
切面灰白色,质韧。
癌细胞排列松散,呈单行串珠状或细条索状浸润于纤维组织之间,或环形排列在正常导管周围;
癌细胞小,多呈圆形、椭圆形或梭形,细胞的大小及染色较一致;
有时可见从小叶原位癌向浸润性小叶癌过渡的形态。
(3)特殊类型癌:
髓样癌、黏液癌、小管癌
1.慢性子宫颈炎的病因、病变:
①感染;
②机械损伤;
③激素紊乱;
④局部血液循环障碍
非特异性慢性炎(增生性炎)
肉眼:
为子宫颈肥大
粘膜充血水肿,慢性炎细胞;
腺上皮增生、鳞化
2.葡萄胎的病因和发病机制,葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌的临床病理联系
完全性葡萄胎---46XX(46XY)
不完全性葡萄胎---69XXX(Y)
①子宫增大迅速,超出妊娠月份;
②听不到胎心(5个月),无胎动;
③血及尿中HCG明显增高
清宫后HCG仍高,对化疗敏感,预后良好
绒毛癌:
①妊娠中止,不规则阴道流血,子宫增大;
②血或尿中HCG持续升高;
③有时以转移灶为先发症状;
④绒癌恶性程度高,死亡率高
3.前列腺增生和前列腺癌的病理变化
前列腺增生:
前列腺增大达正常2-4倍;
镜下:
前列腺三种成分(腺体、平滑肌、纤维组织)均可增生,按比例不同,分成5个类型
前列腺癌:
与正常前列腺分界不清,切面硬、沙砾样;
高分化,低分化
第十三章内分泌系统疾病
一、掌握
1,非毒性、毒性甲状腺肿的病理变化
非毒性:
①增生期:
肉眼观,甲状腺弥漫性对称性中度增大,表面光滑;
光镜下,滤泡上皮增生呈立方或低柱状,伴小滤泡和小假乳头形成,胶质较少,间质充血。
甲状腺功能无明显改变。
②胶质贮积期:
肉眼观,甲状腺弥漫性对称性显著增大,表面光滑,切面呈淡褐或棕褐色,半透明胶冻状;
光镜下,部分上皮增生,可有小滤泡或假乳头形成,大部分滤泡上皮复旧变扁平,滤泡腔高度扩大,腔内大量胶质驻积。
③结节期:
肉眼观,甲状腺呈不对称结节状增大,结节大小不一,有的境界清楚,多无完整包膜,切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成;
光镜下,部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生,小滤泡形成。
部分上皮复旧或萎缩,胶质贮积。
间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。
毒性:
甲状腺弥漫性对称性增大,约为正常的2~4倍,表面光滑,血管充血,质较软,切面灰红呈分叶状,胶质少,棕红色,质如肌肉。
光镜:
①滤泡上皮增生呈高柱状,有的呈乳头样增生,并有小滤泡形成;
②滤泡腔内胶质稀薄,滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡;
③间质血管丰富、充血,淋巴组织增生
电镜:
滤泡上皮细胞质内内质网丰富、扩张,高尔基复合体肥、核糖体增多,分泌活跃。
免疫荧光:
滤泡基底膜上有IgG沉着。
2,糖尿病的类型和病理改变
(1)原发性糖尿病:
①胰岛素依赖型(Ⅰ型或幼年型);
②非胰岛素依赖型(Ⅱ型或成年型)
(2)继发型糖尿病
①胰岛病变:
Ⅰ型糖尿病早期为非特异性胰岛炎,继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失,胰岛变小、数目减少,纤维组织增生、玻璃样变;
Ⅱ型糖尿病早期病变不明显,后期B细胞减少,常见胰岛淀粉样变性
②血管病变:
毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生,基底膜明显增厚,血管壁增厚、玻璃样变性、变硬,血压增高;
有的血管壁发生纤维素样变性和脂肪变性,血管壁通透性增强;
有的可有血栓形成或管腔狭窄,导致血液供应障碍
③肾脏病变:
肾脏体积增大,结节型肾小球硬化,弥漫性肾小球硬化,肾小管—间质性损害,血管损害,肾乳头坏死
④视网膜病变:
早期表现为微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张,继而渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变;
还可引起缺氧,形成增生性视网膜病变;
可造成白内障或失明
⑤神经系统病变:
周围神经可因血管病变引起缺血性损伤或症状
⑥其他组织或器官病变:
出现皮肤黄色瘤、肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、糖尿病性
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