病理生理学总结重点文档格式.doc
- 文档编号:7078469
- 上传时间:2023-05-07
- 格式:DOC
- 页数:19
- 大小:221KB
病理生理学总结重点文档格式.doc
《病理生理学总结重点文档格式.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理生理学总结重点文档格式.doc(19页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
150mmol/L血浆渗透压>
310mmol/L细胞外液量明显减少
1.原因与机制:
(1)水摄入减少:
水源断绝或摄入困难
(2)水丢失过多:
(3)失液未补充:
呼吸道失水(不含任何电解质)皮肤失水(高热,大汗,高代谢率)经肾丢失(尿崩症,尿浓缩功能不良)消化道丢失
2.高渗性脱水对机体的影响
(1) 细胞内外的水电解质交换特点:
由于细胞外液高渗,水分从细胞内向细胞外液转移,细胞脱水;
脑细胞脱水可致CNS功能障碍(嗜睡,抽搐,昏迷,死亡);
(2) 循环血量的变化:
以失水为主,故细胞外液量减少;
由于各种代偿机制,使循环血量得到一定的补充;
(3) 整体水平表现:
由于细胞外液高渗,渴感明显,有助于及时补充水分(病弱及老人渴感减退);
(4)实验室检查:
尿少,尿比重增加。
脱水热:
高渗性脱水的小儿,由于脱水,从皮肤蒸发的水分减少,使散热收到影响,导致体温升高,称之为脱水热。
3高渗性脱水的治疗:
去除病因,补水(5~10%G.S);
适时补钠(N.S+5~10%G.S);
适当补钾
五、等渗性脱水
特点:
血清钠维持在130~150mmol/L血浆渗透压维持在280~320mOsm/L
原因:
以消化道失液为主
临床表现:
口渴,少尿,脱水体征
可以发展为:
高渗性脱水(不显性水不断丢失)低渗性脱水(补液不当)
三型脱水的比较
高渗性脱水(低容量性高钠血症)
低渗性脱水(低容量性低钠血症)
等渗性脱水
发病原因
水摄入不足
或丧失过多
体液丧失
而单纯补水
水和钠等比例丧失而未予补充
发病原理
细胞外液高渗,
细胞内液丧失为主
细胞外液低渗,
细胞外液丧失为主
细胞外液等渗,以后高渗,细胞内外液均有丧失
主要表现和影响
口渴、尿少、
脑细胞脱水
脱水体征、休克、
脑细胞水肿
脱水体征、休克
血清钠(mmol/L)
150以上
130以下
130~150
尿氯化钠
有
减少或无
减少
治疗
补充水分为主
补充生理盐水或3%氯化钠溶液
补充低渗盐水
二、体液容量过多
(一)水中毒——低钠血症+水过多
1.原因:
肾排水不足;
低渗性脱水晚期;
ADH分泌过多
2.对机体的影响
细胞水平:
细胞水肿,大部分液体积聚细胞内
血管水平:
循环血量过度负荷
整体:
脑细胞水肿,颅内压升高,CNS系统症状明显
3.治疗原发病,控进促排,谨慎补钠
水肿
(一)水肿的发病机制
一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多
二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
三、细胞水合:
细胞内水过多(水中毒时……)能量缺乏时
1.血管内外液体交换平衡失调-局部水肿
血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。
实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压
(外移力)(内吸力)
导致血管内外液体交换失衡的因素
毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管通透性↑淋巴回流受阻→体液积聚在组织间
(二)水肿的特点及对机体的影响
有利:
稀释毒素,阻碍细菌扩散
有害:
细胞营养障碍
器官组织功能、活动受限(脑水肿,喉头水肿
钾代谢及钾代谢障碍
1胰岛素:
可直接刺激Na+-K+泵活性,降低血钾。
2儿茶酚胺:
b肾上腺素通过cAMP机制激活Na+-K+泵活性;
a肾上腺能神经激活可降低细胞对K+的摄取。
3酸碱平衡状态[H+]↑,H+入细胞内,细胞内K+外移。
ECF每0.1pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化
4渗透压:
ECF(细胞外液))渗透压↑↑,使细胞内K+外移
5运动:
反复的肌肉收缩,使细胞内K+外移。
而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张,增加血流量,有利于肌肉的活动
一钾平衡调节
1钾跨细胞转移2肾排钾功能3结肠的排钾功能
(一)低钾血症
血浆钾浓度低于3.5mmol/L
1.原因和机制
①摄入不足②丢失过多③钾进入细胞内过多
2.对机体的影响
①肌肉组织:
肌肉组织兴奋性降低,横纹肌溶解
②心脏:
心肌兴奋性增高,传导性降低,自律性增高
③肾脏:
尿浓缩功能障碍
重吸收HCO3-增强,反常性酸性尿引起代谢性碱中毒
近端肾小管上皮空泡变性
④消化系统胃肠运动减弱
⑤糖代谢血糖轻度升高
⑥代谢性碱中毒
3.防治原则
①治疗原发症②补钾③治疗并发症
(二)高钾血症
血浆钾浓度高于5.5mmol/L
1.原因和机制
①摄入过多②肾排出减少③细胞内钾转移到细胞外
①肌肉组织
急性高血钾:
兴奋性升高,后降低至消失
慢性高血钾:
变化不明显
②心脏
心肌兴奋性升高,而后降低至消失,心肌传导性降低,自律性降低
(3)代谢性酸中毒
①防治原发症
②降低血钾
③注射钙剂和钠盐
酸碱平衡紊乱
反映血液酸碱平衡的常用指标
1.H+浓度和PH值
H+浓度的负对数,即为PH值,正常人动脉血液的PH值为7.35~7.45。
2.二氧化碳分压(PaCO2)
①溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围33~47mmHg反映呼吸因素的最佳指标
②PaCO2<
33mmHg,表示肺通气过度
原发性呼吸性碱中毒
继发性代谢性酸中毒
PaCO2>
47mmHg.,表示肺通气不足
原发性呼吸性酸中毒
继发性代谢性碱中毒
3.缓冲碱(BB)
①血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围45~55mmol/L
反映代谢性因素的指标
②BB>
55mmol/L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒
BB<
45mmol/z为原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒
4.碱剩余(BE),碱缺失(BD或—BE)
①BE是指在标准条件下,血红蛋白150g/z和氧饱和度100%情况下,用酸或碱将1L全血或血浆滴定到PH7.40时所用的酸或碱的mmol数。
BE正常值为OI3mmol/z。
反映代谢因素的指标。
②BE>
3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒
BD>
3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒
5.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)
①SB是血标本指标准条件下,测得的血浆HCO3-的浓度,判断代谢性因素的指标,正常值为22~27mmol/L
SB>
27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒
SB<
22mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒
②AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。
正常AB值应等于SB值。
③AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响
AB>
SB指示CO2潴留,见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒
AB<
SB指示通气过度,见于原发性呼吸性碱中毒及继发性代谢性酸中毒
SB,AB皆增高,见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒
SB,AB皆降低,见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒
6.阴离子间隙(AG)
指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。
即AG=VA-VC。
正常值范围10~14mmol/L
AG可用于区别代谢性酸中毒的原因
AG增高均应考虑代谢性酸中毒
(一)代谢性酸中毒--血浆HCO3-浓度原发性减少
①AG增大型代谢性酸中毒
血浆内所含固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒,HCO3-原发性降低,Cl-浓度明显变化
乳酸酸中毒;
酮症酸中毒;
严重肾功能衰谒;
水杨酸中毒
②AG正常型代谢性酸中毒
血浆内未测定的阴离子不增加,HCO3-浓度原发性降低,同时Cl-浓度代偿性增高
大量丧失碱性溶化液;
轻、中度肾功能衰竭;
肾子管酸中毒;
碳酸酐酶抑制剂的应用;
酸或呈酸性药物摄入过多
2.机体的代偿调节(肺为主)
①血液的缓冲作用
H++HCO3-H2CO3H2O+CO2
②肺的代偿调节呼吸深快
③肾脏的代偿调节
肾小管排泌H+,NH4+增多,重吸收NaHCO3增加
④细胞内外离子交换
细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内
细胞内液K+外逸
⑤骨骼缓冲作用
沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐,可释放入血,对H+进行缓冲
3.血气分析
反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低,BE负值增大,呼吸代偿使PaCO2降低,AB<
SB,若PH值仍维持在7.35—7.45之间为代偿性,若小于7.35,为代偿性。
4.对机体的影响
①中枢神经系统功能障碍:
乏力,肌肉软弱,反应迟缓,精神萎靡,意识障碍,昏迷
②心血管系统功能障碍:
心功能障碍,心律失常(心肌收缩力减弱,对儿茶酚胺反应性减弱)
③骨骼系统改变:
慢性代谢性酸中毒带肾功能不全时,骨质脱钙导致骨软化症和骨骼畸形
④呼吸系统:
呼吸加深加快
5.防治原则
①积极防治原发症
②矫正水、电解质代谢紊乱
③补充碱性存物
呼吸性酸中毒——血浆中PaCO2原发性增高,导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
二、主要机制和病因
病因1、通气障碍:
(1)呼吸中枢抑制——急性呼吸性酸中毒
(2)呼吸道阻塞——急性呼吸性酸中毒
(3)呼吸肌麻痹(4)胸廓、胸腔疾患
(5)肺部疾患(COPD、支气管哮喘)——慢性呼吸性酸中毒
(6)呼吸机通气量过少
2、通风不良
三、机体的代偿调节——主要依靠血液中非碳酸氢盐缓冲系统和肾进行代偿
1、急性呼吸性酸中毒
主要的代偿方式:
细胞内外的离子交换及细胞内缓冲系统的缓冲(患者常表现为代偿不足和失代偿状态)
(1)H+-K+交换
CO2体内潴留血浆H2CO3浓度↑→H+-K+交换→血液中HCO3—代偿性升高→维持HCO3—/H2CO3接近正常值
(2)红细胞的缓冲作用
H+主要被红细胞内的血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲→血浆Cl—浓度降低→HCO3—浓度有所增加
2、慢性呼吸性酸中毒
——主要的代偿方式:
肾的代偿调节
四、血气指标的变化
反应呼吸因素的指标明显增高,pH降低、AB、SB及BB值均增大,AB>
SB,BE正值增大(急性呼吸性酸中毒时反映代谢性因素的指标可在正常范围之内)
五、对机体的影响
1、中枢神经系统
肺性脑病、CO2麻醉→头痛、嗜睡、昏迷、精神错乱等
2、心血管系统
脑血管扩张,脑血流量增加→持续性头痛
H+浓度升高→心律失常、心肌收缩力减弱
六、防治原则
1、防治原发病
2、改善通气功能
3、谨慎补碱
代谢性碱中毒--血浆HCO3-浓度原发性增高
①H+丢失过多
1)经胃液丢失(低cl-,低k-)
2)经肾丢失(使用利尿药,肾上腺皮质激素过多)
盐皮质激素过多:
醛固酮过多加速,K+和H+的排泌,并增加NaHCO3的重吸收。
②缺钾:
H+向细胞内转移及反常性酸性尿
③碱性HCO3过量
2.机体的代偿调节——肺为主
①细胞外液缓冲作用
OH-+H2CO3H2O+HCO3-
OH-+HPrH2O+Pr-
②细胞内外离子交换
细胞内液H+外移,细胞外液K+转入细胞内。
③肺的代偿调节
呼吸浅慢
④肾脏的代偿调节
血浆H+浓度降低,肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低,排泌H+和NH4+减少,H+—Na+交换减少,对HCO3-重吸收减少。
AB、SB、BB增高,BE正值加大
PaCO2继发性增高,AB>
SB
①中枢神经系统功能紊乱:
烦燥不安,精神错乱。
②对神经肌肉的影响:
手足抽搦,面部和肢体肌肉抽动。
③低钾血症:
心律失常。
①积极防治原发病
②合理选用药物纠正碱中毒
呼吸性碱中毒--血浆H2CO3浓度原发性降低
①精神性过度通气②乏氧性缺氧③机体代谢亢进④人工呼吸过度
2.机体代偿调节—组织细胞代偿首先
①细胞内外离子交换和细胞内液缓冲
②肾脏代偿调节(与代谢性碱中毒一致)
过度通气PaCO2降低,AB减少,AB<
反映代谢因素的指标SB、BB降低和BE负值增大
①对中枢神经系统的影响:
头痛,头晕,易激动。
②对神经肌肉的影响:
应激性增高,手足抽搦,气促。
①防治原发病
②吸入含CO2气体
③对症处理
缺氧时机体的功能与代谢变化
(一)呼吸系统的变化
1.急性缺氧初期呼吸加深加快。
此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。
2.血液性缺氧及组织性缺氧,由于动脉血氧分压正常,所以没有呼吸加强反应。
(二)循环系统的变化
1.心脏功能的变化
心率:
急性轻度或中度缺氧时,心率增快。
严重缺氧使心率减慢。
心肌收缩力:
缺氧初期,心肌收缩力增强。
后期,减弱
心输出量:
缺氧初期,心输出量增加。
极严重的缺氧可因心率减慢,心肌收缩力减弱,出现心输出量降低。
2.器官血流量的变化
脑血流量的变化:
缺氧引起脑血管扩张、脑血流量增加。
冠脉血流的变化:
急性缺氧时,只能通过冠状动脉扩张,增加冠状动脉血流量来提高心肌的供氧量;
慢性缺氧时,心肌组织中毛细血管增生,有助于改善心肌供氧。
肺循环的变化:
缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩,但主要使肺小动脉收缩,肺动脉压升高。
毛细血管增生:
慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生,尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。
毛细血管的密度增加有利于氧向细胞的弥散,具有代偿意义。
(三)血流系统的变化
1.红细胞增多
2.红细胞内2,3-DPG含量增多,Hb氧离曲线右移
(四)中枢神经系统的变化
急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。
严重缺氧时,中枢神经系统功能抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。
慢性缺氧时,精神症状较为缓和,可表现出精神不集中,容易疲劳,轻度精神抑郁等。
缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。
(五)组织细胞的变化
1.ATP生成减少,无氧酵解增强。
2.神经递质合成减少及解毒功能降低。
3.线粒体的改变
慢性缺氧可使线粒体数量增多,表面积增大。
4.细胞膜的变化:
通透性增加;
细胞膜电位负值变小;
严重缺氧时细胞膜对Ca2+的通透性增高。
5.溶酶体的变化
严重缺氧时,溶酶体膜稳定性降低,通透性升高,甚至破裂,溶酶体内蛋白水解酶逸出,引起细胞自溶,基底膜破坏。
6.肌红蛋白增加。
发热机体的功能与代谢改变
生理功能改变
心血管系统功能改变:
体温每升高1℃,心率增加约18次/min。
体温上升期,动脉血压可轻度上升,高峰期,动脉血压会轻度下降。
呼吸系统功能改变发热时,由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用,呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。
持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制,使呼吸变浅慢或不规则。
消化系统功能改变食欲低下,恶心、呕吐,便秘和腹胀。
中枢神经系统功能改变头痛,部分病人有谵语和幻觉。
代谢改变
一方面在致热原作用后,体温调节中枢对产热进行调节,提高骨骼肌的物质代谢,使调节性产热增加,另一方面体温升高的副作用。
体温每升高1℃,基础代谢率提高13%。
蛋白质代谢高热病人蛋白质分解加强。
糖与脂肪代谢发热时肝糖原分解增加,使得血糖增高,糖原储备减少。
发热时脂肪分解也显著增加。
水、电解质代谢在体温上升期和高热持续期,患者排尿减少,可导致水、钠和氯在体内潴留。
在高热后期和体温下降期,由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分,出汗增多,又可引起脱水。
应激
(一)交感—肾上腺髓质系统的反应
①防御意义
提高心输出量,提高血压
改善通气,增加供氧
升高血糖,提供更多的能量
血液重新分布,保证心脑血液供应
②不利影响
外周小血管收缩,组织微循环灌流量降低,缺血、缺氧
儿茶酚胺促进血小板聚集,形成血栓,阻碍血流,组织缺血、缺氧
能量代谢增加,消耗过多能量
心肌耗氧过多
(二)下丘脑—垂体—肾上腺皮质的反应
2.意义
①应激时最重要的一个反应,可以提高机体抵抗力
②判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标
③作为非特异性的指标可以判断病情的发展
3.作用和机制
①通过促进蛋白质的分解和糖原异生,保持血糖高水平;
②糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用;
③稳定溶酶体膜;
④抗炎抗免疫
4.糖皮质激素抵抗
应激时机能和代谢变化
(一)代谢变化
分解代谢增强,合成代谢减弱,代谢率明显升高。
糖原分解和糖原异生增强,血糖明显增高,超过肾糖阈,称为应激性高血糖和应激性糖尿。
蛋白质分解增强,负氮平衡
(二)功能变化
1心血管系统:
心率增快,心肌收缩力增强,总外周阻力增高及血流重分布。
不利:
冠状动脉痉挛,血小板聚集,血液粘滞度增高
2消化系统:
食欲减退。
应激性溃疡
3血液系统:
血液凝固性增高——防出血抗感染
4免疫系统:
急性应激--非特异性免疫反应增强;
持续应激—儿茶酚胺,GC大量释放,抑制免疫系统
5泌尿生殖系统:
尿少,尿相对密度升高,尿钠浓度降低
缺血与再灌注损伤
缺血-再灌注损伤时自由基生成增多的机制
①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基
②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基(呼吸爆发)
③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多
④体内清除自由基能力下降
3.正常机体清除自由基的机制:
①抗氧化酶类:
超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等。
②抗氧化剂:
维生素E、维生素C、辅酶Q等。
4.自由基在缺血-再灌注损伤中的作用
①多价不饱和脂肪酸的过氧化,损伤生物膜
②蛋白质和DNA分子结构的变化
(二)钙超载
①Ca2+进入胞液的途径
质膜钙通道:
包括①电压依赖性Ca2+通道(VOC)②受体操纵性Ca2+通道(ROC):
又称配体门控钙离子通道胞内钙库释放通道:
包括三磷酸肌醇(IP3)操纵的钙通道(IP3受体通道)、ryanodine敏感的钙通道。
②Ca2+离开胞液的途径
Ca2+泵(又称Ca2+-Mg2+-ATP酶)的作用:
Na+-Ca2+交换:
(非耗能,双向转运,3个Na+顺梯度进细胞换1个Ca2+逆梯度出细胞)
Ca2+-H+交换:
存在于线粒体,双向,缓冲作用,Ca2+增多时摄入Ca2+排H+
钙超载机制:
1细胞膜通透性增加:
外板与糖被分离
2Na+-Ca2+交换增加:
缺血缺氧是细胞酸中毒致使Na+-H+交换增加,细胞内Na+增加导致Na+-Ca2+交换翻转,大量钙内流
3儿茶酚胺增多:
1)兴奋受体使腺苷酸环化酶cAMP增加,激活蛋白激酶A(PKA),是L型钙通道酸化促进钙内流;
2)激活磷脂酶C产生IP3,导致肌浆网钙通道开放,游离钙增高。
钙超载引起细胞损伤机制
1ATP生成减少———碳酸钙沉积线粒体,影响氧化磷酸化
2线粒体通透性转运孔道开放:
①破坏跨膜电位,ATP产生终止②氧自由基大量产生③细胞膜崩解④细胞色素c激活半胱氨酸蛋白酶诱发细胞凋亡
3激活钙依赖性降解酶{引起细胞骨架和核酸分解
4促进活性氧生成
4破坏细胞骨架
白细胞的作用
1阻塞微循环2释放活性氧:
呼吸爆发3释放各种颗粒成分4产生各种促炎性细胞因子
弥散性血管内凝血
DIC发病机制:
1.血管内皮细胞损伤,表达TF,激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血途径
2.组织损伤,组织因子释放,启动外源性凝血途径
3.血细胞大量破坏,释放促凝物质:
ADP,磷脂
4.外源性促凝物质入血:
细菌、病毒、内毒素、饱和脂肪酸入血,能直接激活Ⅻ因子,启动内部凝血途径;
羊水中含有胎粪、脱落的胎儿表皮等颗粒物质,具有较强的促凝活性,可激活内源性凝血系统;
某些药物(如高分子量右旋糖酐、左旋门冬酰胺酶)可直接激活Ⅻ因子启动内源性凝血途径;
毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶,有组织因子样作用,当机体被咬伤后,可使
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理 生理学 总结 重点