1、150 mmol/L 血浆渗透压310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多：（3）失液未补充：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水 （高热，大汗，高代谢率）经肾丢失 （尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失2. 高渗性脱水对机体的影响（1） 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外 液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；（2）循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充；（3）整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于
2、及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，导致体温升高，称之为脱水热。3高渗性脱水的治疗：去除病因，补水（510G.S）；适时补钠（N.S 510G.S）；适当补钾五、等渗性脱水特点: 血清钠维持在 130150 mmol/L 血浆渗透压维持在 280320 mOsm/L原因: 以消化道失液为主临床表现: 口渴，少尿，脱水体征可以发展为：高渗性脱水 （不显性水不断丢失） 低渗性脱水（补液不当）三型脱水的比较高渗性脱水（低容量性高钠血症）低渗性脱水（低容量性低钠血症）等渗性脱水发病原因水摄入不
3、足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原理细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿脱水体征、休克血清钠（mmol/L）150以上130以下130150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗盐水二、体液容量过多（一） 水中毒低钠血症+水过多1. 原因：肾排水不足；低渗性脱水晚期；ADH分泌过多2. 对机体的影响细胞水平：细胞水肿，大部分液体积聚细胞内血管水平：循环血量过度负荷整体：脑细胞水肿，颅内压升高，CNS系统症
4、状明显3. 治疗原发病，控进促排，谨慎补钠 水 肿 （一）水肿的发病机制 一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留三、细胞水合：细胞内水过多（水中毒时）能量缺乏时1. 血管内外液体交换平衡失调 局部水肿血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。实际滤过压有效流体静压有效胶体渗透压 （外移力） （内吸力）导致血管内外液体交换失衡的因素毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管通透性淋巴回流受阻体液积聚在组织间（二）水肿的特点及对机体的影响有利：稀释毒素，阻碍细菌扩散有害：细胞营养障碍 器官组织功能、活动受限 （脑水肿，喉头水肿钾代谢及钾代谢障碍1胰岛素:可直接刺
5、激 Na+K+泵活性，降低血钾。2儿茶酚胺:b肾上腺素通过cAMP机制激活Na+K+泵活性;a肾上腺能神经激活可降低细胞对K+的摄取。3酸碱平衡状态 H+， H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化 4渗透压:ECF （细胞外液）渗透压 ，使细胞内K+外移5运动:反复的肌肉收缩 ，使细胞内K+外移。而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动一 钾平衡调节1 钾跨细胞转移2 肾排钾功能3 结肠的排钾功能（一）低钾血症 血浆钾浓度低于3.5mmol/L1原因和机制 摄入不足丢失过多钾进入细胞内过多2对机体的影响 肌肉组织：
6、 肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解 心脏： 心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高 肾脏：尿浓缩功能障碍 重吸收HCO3-增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒 近端肾小管上皮空泡变性消化系统 胃肠运动减弱糖代谢 血糖轻度升高代谢性碱中毒3防治原则治疗原发症补钾治疗并发症（二）高钾血症 血浆钾浓度高于5.5mmol/L1原因和机制 摄入过多肾排出减少细胞内钾转移到细胞外肌肉组织 急性高血钾：兴奋性升高，后降低至消失 慢性高血钾：变化不明显心脏 心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低（3）代谢性酸中毒 防治原发症 降低血钾 注射钙剂和钠盐酸碱平衡紊乱反映血液酸碱平衡的常用指标 1H
7、+浓度和PH值 H+浓度的负对数，即为PH值，正常人动脉血液的PH值为7.357.45。2二氧化碳分压（PaCO2）溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围3347mmHg反映呼吸因素的最佳指标PaCO247mmHg. ,表示肺通气不足 原发性呼吸性酸中毒 继发性代谢性碱中毒3缓冲碱（BB）血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围4555mmol/L 反映代谢性因素的指标BB55mmol/ L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 BB3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 BD3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒5标准碳酸氢盐（SB
8、）与实际碳酸氢盐（AB）SB是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为2227mmol/L SB27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 SBSB指示CO2潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒 ABSB指示通气过度，见于原发性呼吸性碱中毒及继发性代谢性酸中毒 SB，AB皆增高，见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒 SB，AB皆降低，见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒6阴离子间隙（AG） 指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。即AG=VA-VC。正常值范围1014mmol/L AG可用于区别代谢性酸中毒的原因AG增高均应考虑
9、代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒- 血浆HCO3-浓度原发性减少AG增大型代谢性酸中毒 血浆内所含固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒，HCO3-原发性降低，Cl-浓度明显变化 乳酸酸中毒；酮症酸中毒；严重肾功能衰谒；水杨酸中毒AG正常型代谢性酸中毒 血浆内未测定的阴离子不增加，HCO3-浓度原发性降低，同时Cl-浓度代偿性增高 大量丧失碱性溶化液；轻、中度肾功能衰竭；肾子管酸中毒；碳酸酐酶抑制剂的应用；酸或呈酸性药物摄入过多2机体的代偿调节（肺为主） 血液的缓冲作用 H+HCO3- H2CO3 H2O+CO2肺的代偿调节 呼吸深快肾脏的代偿调节 肾小管排泌H+，NH4+增多，重吸收NaHCO3增加
10、细胞内外离子交换细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内细胞内液K+外逸骨骼缓冲作用 沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐，可释放入血，对H+进行缓冲3血气分析 反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低，BE负值增大，呼吸代偿使PaCO2降低，ABSB， BE正值增大（急性呼吸性酸中毒时反映代谢性因素的指标可在正常范围之内）五、对机体的影响1、中枢神经系统 肺性脑病、CO2麻醉 头痛、嗜睡、昏迷、精神错乱等2、心血管系统 脑血管扩张，脑血流量增加 持续性头痛 H+浓度升高 心律失常、心肌收缩力减弱六、防治原则1、防治原发病 2、改善通气功能3、谨慎补碱代谢性碱中毒-血浆HCO3-浓度原发性增高H+丢失过多
11、1） 经胃液丢失（低cl-，低k-）2） 经肾丢失（使用利尿药，肾上腺皮质激素过多） 盐皮质激素过多：醛固酮过多加速，K+和H+的排泌，并增加NaHCO3的重吸收。 缺钾：H+向细胞内转移及反常性酸性尿 碱性HCO3过量2机体的代偿调节肺为主细胞外液缓冲作用 OH-+H2CO3 H2O+HCO3- OH-+HPr H2O+Pr-细胞内外离子交换 细胞内液H+外移，细胞外液K+转入细胞内。肺的代偿调节 呼吸浅慢肾脏的代偿调节 血浆H+浓度降低，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，排泌H+和NH4+减少，H+Na+交换减少，对HCO3-重吸收减少。 AB、SB、BB增高，BE 正值加大
12、PaCO2继发性增高，ABSB中枢神经系统功能紊乱：烦燥不安，精神错乱。对神经肌肉的影响：手足抽搦，面部和肢体肌肉抽动。低钾血症：心律失常。积极防治原发病合理选用药物纠正碱中毒呼吸性碱中毒- 血浆H2CO3浓度原发性降低精神性过度通气乏氧性缺氧机体代谢亢进人工呼吸过度2机体代偿调节组织细胞代偿首先细胞内外离子交换和细胞内液缓冲肾脏代偿调节（与代谢性碱中毒一致） 过度通气PaCO2降低，AB减少，AB反映代谢因素的指标SB、BB降低和BE负值增大对中枢神经系统的影响：头痛，头晕，易激动。对神经肌肉的影响：应激性增高，手足抽搦，气促。防治原发病吸入含CO2气体对症处理缺氧时机体的功能与代谢变化（一
13、）呼吸系统的变化1.急性缺氧初期呼吸加深加快。此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。2.血液性缺氧及组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。（二）循环系统的变化1.心脏功能的变化心率： 急性轻度或中度缺氧时，心率增快。严重缺氧使心率减慢。心肌收缩力：缺氧初期，心肌收缩力增强。后期，减弱心输出量： 缺氧初期，心输出量增加。极严重的缺氧可因心率减慢，心肌收缩力减弱，出现心输出量降低。2.器官血流量的变化脑血流量的变化： 缺氧引起脑血管扩张、脑血流量增加。冠脉血流的变化： 急性缺氧时，只能通过冠状动脉扩张，增加冠状动脉血流量来提高心肌的供氧量；慢性缺氧时，心肌组织中毛细血管增生，
14、有助于改善心肌供氧。肺循环的变化： 缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩，但主要使肺小动脉收缩，肺动脉压升高。毛细血管增生： 慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。毛细血管的密度增加有利于氧向细胞的弥散，具有代偿意义。（三）血流系统的变化1.红细胞增多2.红细胞内2,3-DPG含量增多，Hb氧离曲线右移（四）中枢神经系统的变化急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出
15、精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。（五）组织细胞的变化1.ATP生成减少，无氧酵解增强。2.神经递质合成减少及解毒功能降低。3.线粒体的改变慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大。4.细胞膜的变化： 通透性增加； 细胞膜电位负值变小；严重缺氧时细胞膜对Ca2+的通透性增高。5.溶酶体的变化 严重缺氧时，溶酶体膜稳定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶体内蛋白水解酶逸出，引起细胞自溶，基底膜破坏。6肌红蛋白增加。发热机体的功能与代谢改变生理功能改变心血管系统功能改变： 体温每升高1，心率增加约18次/min。体温上升期，动
16、脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会轻度下降。呼吸系统功能改变 发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。消化系统功能改变 食欲低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。中枢神经系统功能改变 头痛，部分病人有谵语和幻觉。代谢改变一方面在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另一方面体温升高的副作用。体温每升高1，基础代谢率提高13%。蛋白质代谢 高热病人蛋白质分解加强。糖与脂肪代谢 发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储备减少。发热时脂肪分解也显著增加。水、电解
17、质代谢 在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可导致水、钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引起脱水。应激（一）交感肾上腺髓质系统的反应防御意义提高心输出量，提高血压改善通气，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血液重新分布，保证心脑血液供应 不利影响外周小血管收缩，组织微循环灌流量降低，缺血、缺氧儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧能量代谢增加，消耗过多能量心肌耗氧过多（二）下丘脑垂体肾上腺皮质的反应2意义 应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力 判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标 作为非特异性的指标可
18、以判断病情的发展 3作用和机制 通过促进蛋白质的分解和糖原异生，保持血糖高水平； 糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用； 稳定溶酶体膜； 抗炎抗免疫 4糖皮质激素抵抗应激时机能和代谢变化（一） 代谢变化分解代谢增强，合成代谢减弱，代谢率明显升高。糖原分解和糖原异生增强，血糖明显增高，超过肾糖阈，称为应激性高血糖和应激性糖尿。蛋白质分解增强，负氮平衡（二） 功能变化1 心血管系统：心率增快，心肌收缩力增强，总外周阻力增高及血流重分布。不利：冠状动脉痉挛，血小板聚集，血液粘滞度增高2 消化系统：食欲减退。应激性溃疡3 血液系统：血液凝固性增高防出血抗感染4 免疫系统：急性应激-非特异性免疫反应增强；持续
19、应激儿茶酚胺，GC大量释放，抑制免疫系统5 泌尿生殖系统：尿少，尿相对密度升高，尿钠浓度降低 缺血与再灌注损伤缺血再灌注损伤时自由基生成增多的机制通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基 （呼吸爆发）线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多体内清除自由基能力下降 3. 正常机体清除自由基的机制: 抗氧化酶类: 超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）等。 抗氧化剂: 维生素E、维生素C、辅酶Q等。4. 自由基在缺血再灌注损伤中的作用 多价不饱和脂肪酸的过氧化，损伤生物膜 蛋白质和DNA分子结构的
20、变化 （二）钙超载Ca2+进入胞液的途径 质膜钙通道:包括 电压依赖性Ca2+通道（VOC）受体操纵性Ca2+ 通道（ROC）:又称配体门控钙离子通道 胞内钙库释放通道：包括三磷酸肌醇（IP3）操纵的钙通道（IP3受体通道）、ryanodine敏感的钙通道。Ca2+离开胞液的途径 Ca2+泵（又称Ca2+-Mg2+-ATP酶）的作用: Na+-Ca2+交换:（非耗能，双向转运，3个Na+ 顺梯度进细胞换1个Ca2+逆梯度出细胞） Ca2+-H+交换: 存在于线粒体，双向，缓冲作用，Ca2+增多时摄入Ca2+排 H+钙超载机制：1 细胞膜通透性增加：外板与糖被分离2 Na+-Ca2+交换增加：缺
21、血缺氧是细胞酸中毒致使Na+-H+交换增加，细胞内Na+增加导致Na+-Ca2+交换翻转，大量钙内流3儿茶酚胺增多：1）兴奋受体使腺苷酸环化酶cAMP增加，激活蛋白激酶A（PKA），是L型钙通道酸化促进钙内流；2）激活磷脂酶C产生IP3，导致肌浆网钙通道开放，游离钙增高。钙超载引起细胞损伤机制1 ATP生成减少碳酸钙沉积线粒体，影响氧化磷酸化2 线粒体通透性转运孔道开放： 破坏跨膜电位，ATP产生终止氧自由基大量产生细胞膜崩解细胞色素c激活半胱氨酸蛋白酶诱发细胞凋亡3激活钙依赖性降解酶引起细胞骨架和核酸分解4促进活性氧生成4 破坏细胞骨架白细胞的作用1 阻塞微循环2释放活性氧：呼吸爆发3释放各种颗粒成分4产生各种促炎性细胞因子弥散性血管内凝血DIC发病机制：1血管内皮细胞损伤，表达TF，激活凝血因子, 启动内源性凝血途径2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径3. 血细胞大量破坏，释放促凝物质：ADP，磷脂4. 外源性促凝物质入血：细菌、病毒、内毒素、饱和脂肪酸入血，能直接激活因子，启动内部凝血途径；羊水中含有胎粪、脱落的胎儿表皮等颗粒物质，具有较强的促凝活性，可激活内源性凝血系统； 某些药物（如高分子量右旋糖酐、左旋门冬酰胺酶）可直接激活因子启动内源性凝血途径；毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有组织因子样作用，当机体被咬伤后，可使
