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经通道易化扩散具有相对特异性、无饱和现象、通道有"
开放"
和"
关闭"
两种不同的机能状态的特点;
经载体易化扩散具有竞争性抑制、饱和现象、结构特异性的特点。
主动转运:
指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。
主动转运的特点是:
(1)在物质转运过程中,细胞要消耗能量;
(2)物质转运是逆电-化学梯度进行;
(3)转运的为小分子物质;
(4)原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子,继发性主动转运是指依赖离子泵(Na+泵)转运而储备的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运。
2.钠泵的生理意义:
①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必须
②维持胞内渗透压和细胞容积
③建立Na+的跨膜浓度梯度,为继发性主动转运的物质提供势能储备
④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度也是细胞发生电活动的前提条件
⑤钠泵活动是生电性的,可直接影响膜电位,使膜内电位的负值增大
3.第二信使的概念和几种常见第二信使;
4.静息电位的定义、产生机制;
静息电位(restingpotentialRP)指静息状态下,质膜两侧存在着外正内负的电位差。
形成静息电位的基本原因是离子的跨膜扩散
形成机制:
K+外流的平衡电位即静息电位,静息电位形成过程不消耗能量。
5.动作电位的定义、特点、神经动作电位形成的机制;
动作电位(actionpotentialAP):
可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的膜电位的波动。
特点:
全或无特性,可传播性
动作电位上升支——Na+内流所致。
动作电位下降支——K+外流所致。
6.动作电位传播的机制;
局部电流在动作电位前方的静息部位首先形成电紧张电位,并在电紧张电位达到阈电位的细胞膜上引起动作电位。
动作电位的传导是一个由电紧张电位引起的沿细胞膜不断产生新动作电位的扩布过程。
7.阈电位的概念;
阈电位(thresholdpotential):
引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜电位发生去极化的刺激,而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电位的一个临界值,称~~
8.兴奋和兴奋性的概念;
兴奋(excitation)是动作电位的同义词或动作电位的产生过程。
受刺激后能产生动作电位的细胞称可兴奋细胞。
兴奋性(excitability):
可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力称细胞的~~
9.刺激和兴奋的关系,及组织兴奋性的变化
可兴奋细胞受刺激后不一定发生兴奋,兴奋的发生一方面取决于刺激量的大小,另一方面还与细胞的反应能力有关。
刺激要使细胞发生兴奋,必需达到一定的刺激量,刺激量包括三个参数(刺激的强度、持续时间、强度对时间的变化率)。
当细胞受到阈刺激和阈上刺激后可引起兴奋。
在兴奋发生的当时以及兴奋后的最初一段时间内,无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋,这段时间称绝对不应期(absoluterefractoryperiodARP);
之后,细胞的兴奋性逐渐恢复,受刺激后可发生兴奋,但刺激强度必需大于原来的阈强度,这段称为相对不应期(relativerefractoryperiod);
之后,有的细胞还会出现兴奋性的波动,即轻度高于或低于正常水平,分别称为超常期和低常期。
10.神经肌接头兴奋传递的过程
神经纤维的动作电位到达神经末梢,造成接头前膜的去极化和膜上电压门控Ca2+通道的瞬间开放,Ca2+借助于膜两侧的电化学驱动力流入神经末梢内,启动突触囊泡的出胞机制,将囊泡内的ACh排放到接头间隙。
ACh在接头间隙内扩散至终板膜,与ACh受体阳离子通道结合并使之激活,于是通道开放,导致Na+和K+的跨膜流动,Na+的内向大于K+的外向,使终板膜发生去极化(终板电位)。
11.兴奋-收缩耦联的概念和过程
兴奋—收缩耦连(excitation-contractioncoupling):
将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制
过程:
肌膜上的动作电位沿肌膜和横小管膜传播,激活横小管膜和肌膜上的钙通道。
Ca2+内流,胞质内Ca2+浓度升高,引发肌肉收缩。
第四章
血液循环
1.工作细胞和自律细胞跨膜电位的分期和形成机制;
①工作细胞(心室肌细胞):
1.静息电位——内向整流钾通道IK1,钠背景电流,泵电流
2.动作电位——复极化复杂,持续时间较长。
0期(去极化)——Na+内流
1期(快速复极初期)——一过性的外向电流(由K+负载的Ito)
2期(平台期)——Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因,也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
3期(快速复极末期)——Ca2+内流减弱,K+外流增多所致。
4期(静息期)——工作细胞3期复极完毕,膜电位基本上稳定在静息电位水平,细胞内外离子浓度维持依靠Na+-K+泵的转运。
②自律细胞
窦房结P细胞:
去极化——速率较慢,L型钙通道激活
复极化——无明显1期和2期,0期去极化后直接进入3起复极化过程(ItoIk1缺乏)
自动去极化——Ik(K+外流,主要原因),If,T型钙流
浦肯野细胞
0,1,2,3期与心室肌细胞基本相同
4期自动去极化——外向Ik电流减弱,内向If电流增强
2.心肌细胞的电生理特性及影响因素;
①兴奋性:
心肌属于可兴奋组织,在受到适当刺激时可产生动作电位,具有兴奋性。
影响因素:
静息电位或最大复极电位
阈电位水平
引起0期去极化的离子通道性状
②自动节律性(autorhythmicity):
心肌组织能在没有外来刺激的情况下具有自动发生节律性兴奋的
能力或特性。
最大复极电位与阈电位之间的差距
4期自动去极化的速率
③传导性(conductivity):
心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。
结构因素:
细胞直径大、缝隙连接的数量多,传导快
生理因素:
0期去极化的速度和幅度
邻旁未兴奋部位膜的兴奋性
3.心肌细胞收缩的特点;
①同步收缩,整个心房的所有心肌细胞、整个心室的所有心肌细胞先后发生同步收缩
②不发生强直收缩
③对细胞外Ca2+的依赖性
影响心肌收缩因素:
凡能影响搏出量的因素(前负荷、后负荷和心肌收缩能力,以及细胞外Ca2+
浓度等)都能影响心肌的收缩。
4.心动周期的概念、心脏泵血的过程和各期特点
心动周期(cardiaccycle):
心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称~~。
在一个心动周期中,心房和心室的机械活动都可分为收缩期(systole)和舒张期(diastole)。
通常心动周期指心室的活动周期。
心动周期是心率的倒数
心脏泵血过程:
①等容收缩期:
心室开始收缩时,室内压迅速上升,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭,而此时主动脉瓣亦处于关闭状态,故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。
当室内压超过主动脉压时,主动脉瓣开放,进入射血期。
②快速射血期和减慢射血期:
在射血期的前1/3左右时间内,心室压力上升很快,射出的血量很大,称为快速射血期;
随后,心室压力开始下降,射血速度变慢,这段时间称为减慢射血期。
③等容舒张期:
心室开始舒张,主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态,故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。
当心室舒张至室内压低于房内压时,房室瓣开放,进入心室充盈期。
④快速充盈期和减慢充盈期:
在充盈初期,由于心室与心房压力差较大,血液快速充盈心室,称为快速充盈期,随后,心室与心房压力差减小,血液充盈速度变慢,这段时间称为减慢充盈期。
⑤心房收缩期:
在心室舒张末期,心房收缩,心房内压升高,进一步将血液挤入心室。
随后心室开始收缩,进入下一个心动周期。
5.心脏泵血功能的评价;
⑴心脏输出量:
①每搏输出量(strokevolume):
一侧心室在一次心博中射出的血液量,称~~,简称搏出量。
左心室舒张末期容积与收缩末期容积之差为搏出量,约70ml。
射血分数(ejectionfraction):
搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为~~,正常值为55~65%
②每分输出量:
简称心输出量(cardiacoutput),是一侧心室每分钟射出的血液量,心输出量等于心率与搏出量的乘积。
心输出量与机体的新陈代谢水平相适应。
心指数(cardiacindex):
指以单位体表面积(㎡)计算的心输出量,正常值为3.0~3.5L/(min·
㎡)
⑵心脏做功:
心脏收缩将血液射入动脉时,是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能,以驱动血液循环流动
6.前负荷、后负荷和心脏收缩功能对心输出量的影响;
①前负荷:
前负荷是指心室舒张末期容积,可用心室舒张末期压力来表示。
前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度,心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力。
当肌节的初长度为2.0~2.2μm(最适初长度)时,肌节收缩产生的张力最大。
通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节称异常调节(heterometricregulation),异常调节的主要作用的对搏出量的微小变化进行精细的调节,使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡,从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。
②后负荷:
后负荷是指大动脉血压。
若大动脉血压增高,等容收缩期室内压的峰值将增高,结果使等容收缩期延长而射血期缩短,射血期心室肌缩短的程度和速度都减小,射血速度减慢,搏出量减小,反之,大动脉血压降低有利于心室射血。
③心肌收缩能力:
心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动(包括收缩的强度和速度)的内在特性,称为心肌收缩能力。
心肌收缩能力的增强可使心室功能曲线向左上方移位,表明在同样的前负荷条件下,每搏功增加,心脏泵血功能增强。
通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节,称为等长调节(homometricregulation),凡能影响心肌细胞兴奋—收缩耦连过程中各个环节的因素都可影响收缩能力。
④心率:
在一定范围内,心率加快可使心输出量增加。
7.心泵功能贮备;
心输出量随机体代谢需要而增加的能力,称为心泵功能储备或心力储备(cardiacreserve),心泵功能储备可用心脏每分钟能射出的最大血量来表示。
心力储备的大小主要取决于搏出量和心率能提高的程度。
心泵功能储备包括搏出量储备和心率储备两部分,其中搏出量储备又可分为收缩期储备(35~40ml)和舒张期储备(15ml)。
8.动脉血压的概念和影响动脉血压的因素;
动脉血压:
动脉中流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力。
循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力,以及主动脉和大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。
①心脏搏出量:
搏出量增大,收缩压明显升高,舒张压升高的幅度相对较小,脉压增大。
②心率:
心率加快,收缩压升高不如舒张压升高显著,脉压减小。
③外周阻力:
外周阻力增加,收缩压升高不如舒张压升高明显,脉压减小。
④主动脉和大动脉的弹性储器作用:
主动脉和大动脉的弹性储器作用可使动脉血压的波
幅明显减小。
大动脉的弹性储器作用减弱,脉压增大。
⑤循环血量和血管系统容量的比例:
循环血量减少,而血管系统容量改变不大,则体循
环平均充盈压必将降低而使动脉血压减低。
9.组织液生成的机理和影响因素;
存在于组织、细胞间隙内的绝大部分呈胶冻状,不能自由流动。
组织液中各种离子成分与血浆相同。
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。
促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压(effectivefiltrationpressureEFP),EFP=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。
毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、静脉回流和淋巴回流受阻、毛细血管壁的通透性增高,引起组织液生成增多,发生水肿。
10.血管的神经支配;
支配血管平滑肌的神经纤维统称为血管运动神经纤维,可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。
缩血管神经纤维都是交感神经纤维,称为交感缩血管神经纤维,末梢释放去甲肾上腺素,与α受体结合,可使血管平滑肌收缩;
与β2受体结合后,使血管平滑肌舒张。
缩血管纤维兴奋时主要引起缩血管效应。
舒血管神经纤维包括交感舒血管神经纤维(乙酰胆碱为递质)、副交感舒血管神经纤维(乙酰胆碱)、脊髓背根舒血管神经纤维和血管活性肠肽神经元。
11.交感神经和副交感神经对心脏功能的调节机理;
心交感神经节后纤维末梢释放的去甲肾上腺素可引起心率加快、房室传导加快、心房肌和心室肌收缩能力加强,即产生正性变时、变传导、变力作用
心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体后可引起心率减慢、房室传导减慢、心房肌收缩能力减弱,即产生负性变时、变传导、变力作用。
12.心血管中枢的位置;
最基本的心血管中枢位于延髓。
延髓心血管中枢包括四个部位的神经元:
缩血管区、舒血管区、传入神经接替站、心抑制区。
13.压力感受性反射的过程的意义;
压力感受性反射(baroreceptorreflex)也称减压反射(depressorreflex),是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激而引起的。
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的适宜刺激是血管壁的被动扩张,而非血压本身。
颈动脉窦压力感受器的传入神经组成颈动脉窦神经,窦神经加入舌咽神经,进入延髓,和孤束核的神经元发生突触联系。
主动脉弓压力感受器的传入神经行走于迷走神经干内,进入延髓到达孤束核。
动脉血压升高时,压力感受器传入冲动增多,通过有关的心血管中枢整合作用,使心迷走紧张加强,心交感紧张和交感缩血管紧张降低,其效应为心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力降低,故动脉血压回降。
反之,当动脉血压降低时,压力感受器传入冲动减少,使迷走紧张降低,交感紧张加强,于是心率加快,心输出量增加,外周血管阻力增高,血压回升。
14.肾素血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管功能的调节;
①肾素—血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的体液调节系统,对心血管系统的正常发育,心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持,以及血压的调节均有重要作用。
肾素由肾近球细胞合成和分泌,能作用于血管紧张素原,使其水解为血管紧张素I(AngI),AngI在血管紧张素转化酶(ACE)的的作用下,生成AngII。
AngII的生理作用最强,其主要作用有:
AngII可促进全身微动脉收缩,血压升高;
作用于交感缩血管纤维末梢上的突出前AngII受体,使交感神经末梢释放递质增多;
作用于中枢神经系统,使中枢对压力感受性反射的敏感性减低,交感缩血管紧张加强;
刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。
②肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素可与α和β受体结合。
在心脏,肾上腺素与β1受体结合后,可产生正性变时和变力作用,使心输出量增加。
在血管,肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β2受体的分布情况。
在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上α受体在数量上占优势,肾上腺素能使这些器官的血管收缩。
在骨骼肌和肝的血管上β2受体占优势,小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体的效应为主,引起血管舒张,而大剂量时则因α受体也兴奋,故引起血管收缩。
去甲肾上腺素主要与α受体集合,也可与心肌的β1受体结合,但与血管平滑肌上β2受体结合的能力较弱。
第五章
呼吸
1.肺通气的动力、呼吸运动及形式、肺内压及其呼吸周期中的变化、胸膜腔内压及其形成和意义;
肺通气的直接动力为肺泡与外界环境之间的压力差,原动力是呼吸肌的收缩和舒张引起的节律性呼吸运动。
呼吸运动(respiratorymovement):
呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小称~~,胸廓扩大称为吸气运动,胸廓缩小则称为呼气运动。
主要吸气肌为膈肌和肋间外肌,主要呼气肌为肋间内肌和腹肌。
平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。
呼吸运动形式:
腹式呼吸(膈肌舒缩)和胸式呼吸(肋间外肌舒缩);
平静呼吸(eupnea,每分钟12~18次)和用力呼吸。
肺泡内的压力称肺内压。
在呼吸运动过程中,肺内压呈周期性波动。
吸气时,肺容积增大,肺内压下降并低于大气压,外界气体被吸入肺泡;
随着肺内气体的增加,肺内压也逐渐升高,至吸气末,肺内压升高到与大气压相等,气流也就停止。
吸气时,肺容积减小,肺内压升高并超过大气压,气体由肺内呼出;
随着肺内气体的减少,肺内压也逐渐降低,至呼气末,肺内压又降到与大气压相等,气流随之停止。
在肺和胸廓之间存在一个潜在的密闭的胸膜腔,由紧贴于肺表面的胸膜脏层和紧贴于胸廓内壁的胸膜壁层构成。
胸膜腔内的压力成为胸膜腔内压(intrapleuralpressure),平静呼吸时,胸膜腔内压始终低于大气压,即为负压,并随呼吸运动而发生周期性波动。
胸膜腔内压的作用:
维持肺的扩张状态,利于静脉血和淋巴回流。
2.肺弹性阻力的来源以及表面活性物质的作用;
肺的弹性阻力包括肺组织自身的弹性回缩力(1/3)和液—气界面的表面张力(2/3)
表面活性物质:
主要成分是DPPC和表面活性物质结合蛋白,能降低液—气界面的表面张力
作用:
有助于维持肺泡的稳定性
减少肺组织液生成,防止肺水肿
降低吸气阻力,减少吸气做功
3.时间肺活量和用力肺活量及其生理意义;
用力肺活量(forcedcapacity)是指一次最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。
正常时,用力肺活量略小于在没有时间限制条件下测得的肺活量。
第1秒钟内的用力肺活量称为1秒用力呼气量(forcedexpiratoryvolumein1second),又称时间肺活量,可占用力肺活量的80%。
生理意义:
反映肺活量的大小
反映呼吸所遇阻力的变化
评价肺通气功能的较好指标
4.肺通气量和肺泡通气量的差异;
肺通气量(pulmonaryventilation)是指每分钟吸入或呼出的气体的总量,等于潮气量与呼吸频率的乘积。
由于无效腔的存在,每次吸入的气体不能都达到肺泡与血液进行气体交换,为计算真正有效的气体交换量,以肺泡通气量(alveolarventilation)为准。
肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。
5.肺换气过程及其影响因素;
肺换气过程:
混合静脉血流经肺毛细血管时,血液PO2比肺泡气的PO2低,O2就在分压差的作用下由肺泡气向血液净扩散,使血液P02上升,最后接近于肺泡气的PO2;
混合静脉血的PCO2高于肺泡气的PCO2,CO2便向相反的方向净扩散,即从血液向肺泡扩散。
血液流经肺毛细血管全长约1/3时,肺换气过程已基本完成。
气体分压差、扩散面积、扩散距离、温度和扩散系数(溶解度与分子量的平方根之比)、通气/血流比值
呼吸膜(respiratorymembrane):
由六层结构组成,含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间的间隙(基质层)、毛细血管基膜和毛细血管内皮细胞层。
通气/血流比值(ventilation/perfusionratio)是指每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值(VA/Q),正常安静时
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