神经外科基本理论知识问答Word格式.docx
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颅腔是一不能伸缩的容器。
总体积固定不变,腔内脑组织、脑脊液、血液三者的总体积与颅腔容积相适应,三种内容物中,脑组织不能伸缩,容积代偿作用最小,脑脊液和血液是流动的,对颅腔容积代偿起重要作用。
正常颅腔容积代偿为8-10%。
颅腔内三种内容物中任何一种体积的增大,其他两种或至少一种内容物必然相映的代偿性减少,以取得平衡,使颅内压维持在正常范围之内,这就是颅内压的生理调节。
颅内压高时,主要靠脑脊液吸收增加,分泌减少和被吸收增多以及被挤入蛛网膜下腔,其次被颅内静脉系统排挤出颅外和脑血管吸收,使脑血流量减少来调节。
06.简述颅内高压的病理因素?
(七点)
(1)颅脑外伤后脑水肿是因毛细血管通透性改变,血管内液体外渗所致;
(2)颅内占位病变,如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核瘤、寄生虫、囊肿等占据了颅内部分空间;
(3)颅内大血管急性梗塞伴发脑水肿;
(4)脑与脑膜炎症;
(5)颅内大静脉受压或梗塞所致的颅内血液回流障碍;
(6)脑脊液循环通路受阻,脑脊液产生过多或吸收过少;
(7)全身性疾病,如中毒、休克及电解质紊乱等所引起的脑水肿。
07.简述脑水肿的发病机制?
(五点)
(1)血脑屏障功能障碍:
是血管源性脑水肿的发病基础,是因毛细血管通透性增加,血浆外溢,聚集于脑细胞外间隙所造成;
(2)脑细胞代谢障碍:
各种原因引起脑细胞缺氧缺血,细胞内ATP减少,钠泵不能正常工作,细胞内氯化钠增多,水分大量进入细胞内,导致细胞毒性脑水肿;
(3)脑脊液循环障碍:
是形成间质性脑水肿的基础。
各种脑积水时,脑室内脑脊液压力高通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙;
(4)血浆渗透压降低:
急性水中毒、低钠血征时,细胞外液呈低渗透压状态,液体进入细胞内,则细胞肿胀;
(5)流体静力压变化的影响:
严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻,导致脑毛细血管床压力增高,可致细胞外脑水肿。
08.何谓脑疝?
简介其种类?
脑疝是指在颅内压力增高的情况下,脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位的结果。
脑疝的种类:
1.小脑幕切迹疝:
(1)前疝:
颞叶沟回疝,是颞叶沟回疝于脚间池及环池的前部;
(2)后疝:
颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部;
(3)小脑幕切迹上疝:
后颅窝占位病变时,小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切迹的四叠体池。
2.枕骨大孔疝:
后颅窝病变时,可导致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。
3.大脑镰疝:
一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘疝入对侧,胼胝体受压下移。
4.蝶骨嵴疝:
颅前窝和颅中窝的占位病变,由于病变部占位的压力相对高些,则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中窝或颞叶前部挤向颅前窝。
09.何谓小脑幕切迹疝?
简述其主要表现?
幕上占位性病变或严重脑水肿所致颅内压力增高,超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔(指幕上幕下)之间形成压力差,导致颞叶沟回疝入小脑幕切迹,称小脑幕沟回疝。
其临床表现:
(1)颅内压增高症状:
头痛、呕吐、眼底水肿等;
(2)生命体征变化明显:
血压升高、呼吸深慢、脉缓有力;
(3)意识障碍:
由躁动渐渐昏迷或原来昏迷加深;
(4)患侧瞳孔散大、光反应消失、继而双瞳孔散大;
(5)对侧肢体偏瘫伴锥体束征。
10.何谓枕骨大孔疝?
常见的症状和体征有那些?
幕下后颅窝占位性病变时,由于颅内压急剧增高,导致小脑扁桃体和临近小脑组织向下移位,经枕骨大孔疝入椎管内,压迫损害延髓并阻塞第四脑室出口和枕大池,称枕骨大孔疝。
最常见的症状有:
(1)突然剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直;
(2)意识障碍出现较晚,可突然昏迷、呼吸停止;
(3)早期可有血压升高,呼吸不规则等生命体征改变,而无定位体征;
(4)很少有瞳孔变化,晚期才出现双侧瞳孔散大。
11.何谓耳源性脑积水?
简述其主要表现和治疗要点。
(两点形成机制)
由于中耳炎或乳突炎继发横窦、乙状窦血栓性静脉炎或血栓形成,颅内静脉血回流受阻,或由于蛛网膜颗粒因炎症功能丧失,脑脊液吸收障碍,静脉回流和脑脊液吸收障碍造成的脑积水称为耳源性脑积水。
其主要表现为:
(1)颅内压增高的表现:
如头痛、呕吐、眼底水肿;
(2)缺乏脑局灶症状;
(3)腰穿压力高,但脑脊液化验正常。
治疗要点:
(1)抗感染:
针对原发病灶抗炎处理;
(2)降低颅内压:
用脱水剂或腰穿放脑脊液;
(3)应用激素。
12.何谓混合性中风?
简述其发病机制。
(发生机制三点)
在一个病人的一次中风期间,脑部可以同时或相继发生血管内出血和梗塞两种病理过程,称为混合性中风。
产生机制是:
(1)脑出血时血肿形成,压迫或阻塞微循环;
(2)蛛网膜下腔出血刺激小动脉和毛细血管痉挛;
(3)脑血管破裂处远段血管内压力降低,血流量下降,局部缺血缺氧。
以上三种情况可导致血管痉挛梗塞。
脑梗塞时,受损血管通透性增强,可出现渗血和少量出血。
故血管出血和梗塞可互为因果,相继发生。
13.何谓“黄斑回避”?
简述其出现的可能机制?
视野检查时,在偏盲和全盲视野内,中心注视区功能保留的现象称为“黄斑回避”。
该现象的出现见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。
对于出现黄斑回避的机制有以下解释:
(1)黄斑区由两侧大脑皮层支配,胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧,可能是联系两侧黄斑束者,这是目前较为流行的解释;
(2)由于黄斑纤维广泛的分布在枕叶皮层,通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏,故可呈黄斑回避现象;
(3)由于黄斑纤维终于枕叶皮层,该部有来自2-3个血源的血液循环供应,当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损。
14.临床上视神经乳头炎和视神经乳头水肿如何鉴别?
视神经乳头水肿同视神经炎眼底改变有相同之处,容易混淆,但从以下几点可以鉴别:
(1)视乳头水肿多双眼同时存在;
视乳头炎常先为单眼。
(2)视力减退:
视乳头水肿者较轻或不明显;
视乳头炎早期即有明显视力减退。
(3)视乳头隆起:
视乳头水肿时多大于3D;
视乳头炎时多小于3D。
(4)眼底血管改变:
视乳头水肿,视网膜静脉怒张明显,视乳头炎动静脉轻度扩张。
(5)眼底出血:
视乳头水肿多见,且出血广泛;
视乳头炎无出血或出血轻。
(6)头痛呕吐等颅高压症状:
视乳头水肿时多伴有,而视乳头炎则无。
(7)眼痛:
视乳头水肿无眼痛,视乳头炎时眼痛明显。
15.何谓第五、第六脑室?
对其应如何分别不同情况进行处理?
第五脑室是指透明隔腔,第六脑室是指海马联合闭合不全所致,亦称穹隆腔,可由第五脑室向后扩展形成,也可单独存在。
可以是先天透明隔或海马联合闭合不全而成或与后天外伤所致。
若第五、第六脑室对脑室、室间孔无压迫,不造成脑积水和颅高压,不必治疗。
若压迫室间孔造成梗阻性脑积水可行手术切除、分流术等治疗;
也有用地塞米松、乙酰谷酰胺治愈的报道。
16.三叉神经半月节综合症有哪些临床表现?
(三点)意义是什么?
三叉神经半月节综合症主要临床表现有:
(1)患侧面部麻木和疼痛,角膜放射减弱或消失;
(2)咀嚼无力,颞肌和咀嚼肌萎缩,张口时下颌偏向患侧;
(3)临近结构受累时出现动眼神经萎缩,若病变向颅后窝扩展时,可出现共济失调和听力障碍。
该综合症的出现,常见于三叉神经半月节神经纤维瘤、岩尖区脑膜瘤、软骨瘤和胆脂瘤等疾病。
17.小脑桥脑角综合症有哪些表现?
小脑桥脑角综合症的临床表现为:
(1)常见第5、7、8对颅神经受累,且多在早期出现;
第9、10、11颅神经受累较少,并出现于疾病之晚期;
(2)小脑症状是由于病变累积小脑半球所致,故出现步态蹒跚、眼球震颤和共济失调等;
(3)颅内压增高是由于病变发展,影响到脑脊液循环所致。
病人出现头痛、呕吐、眼底水肿等。
但出现较晚。
该综合症的出现常见于听神经瘤、桥小脑角胆脂瘤、脑膜瘤等疾病。
18.眶上裂综合症同海绵窦综合症有什么异同点?
一、相同点:
两综合症所累及的颅神经相同,都是动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经第一支(眼支),表现眼球运动障碍、上睑下垂、瞳孔散大、角膜放射减弱等;
二、不同点:
(1)病变部位不同:
眶上裂综合症病变部位在眶上裂周围;
海绵窦综合症病变位于海绵窦区;
(2)病因不同:
眶上裂综合症多因肿瘤、外伤、炎症引起;
海绵窦综合症多因外伤或炎症导致静脉窦闭塞或颈内动脉海绵窦瘘引起;
少数见于肿瘤;
(3)眼部的症状不同:
海绵窦综合症如颈内动脉海绵窦瘘有结膜淤血、搏动性突眼、眼部闻及血管杂音;
海绵窦炎可见结膜淤血,但无搏动性突眼和杂音;
眶上裂综合症无上述症状。
19.何谓抽搐?
简述其临床常见类型。
病人身体某一部位肌肉呈现快速、重复、阵挛性或强直性不自主收缩,称为抽搐。
临床上常见类型:
(1)癫痫样抽搐:
大发作、局灶性发作等;
(2)症状性抽搐:
1.代谢性抽搐:
如子癫、低钙、肝昏迷等;
2.中毒性抽搐:
见于铅、汞、砷及CO中毒;
3.感染性抽搐:
败血症、中毒性菌痢;
4.缺氧性抽搐:
窒息、CO中毒等;
5.颅内疾患所致抽搐:
如肿瘤、外伤、寄生虫、炎症、血管畸形等;
6.其他高热性惊厥、日射病等;
(3)癔病性抽搐;
(4)其他性质抽搐:
狂犬病、破伤风、手足抽搐等。
20.何谓四肢瘫?
常见于哪些疾病?
四肢完全不能随意运动,肌力部分或全部丧失,肌张力为迟缓性或痉挛性称为四肢瘫,常见于:
1.两侧大脑或脑干病变如双侧大脑皮层、基底节、内囊、脑干区疾病,多见于脑血管疾病;
2.颈髓病变如颈髓或枕大孔区肿瘤、颈髓外伤、肌萎缩侧束硬化征;
3.上矢状窦的急性损伤如颅脑外伤或火器伤所致上矢状窦损伤闭塞;
4.肌肉疾病如多发性肌炎、周期性麻痹,偶见于进行性肌营养不良,重症肌无力;
5.周围神经病变如急性感染性多发性神经根炎。
21.何谓去大脑强直和去皮皮质强直?
病损部位及临床意义是什么?
病人意识丧失,颈后仰、躯干后曲,上肢内收内旋伸直,全身呈足弓反张样强直称去大脑强直。
病损位于中脑红核至前庭核之间。
若去大脑强直由阵发性转为持续性,说明脑干损伤严重,病死率,残废率很高。
病人意识丧失,两上肢呈屈曲内收,双下肢伸直状称为去皮质强直,见于双侧大脑半球的广泛损害,如缺血、缺氧及损伤等,如病情好转去皮质强直可逐渐消失,若损害平面向低发展,可转化为去大脑强直。
22.简述锥体束损害与锥体外系疾病的鉴别要点。
(六点)
(1)肌张力改变:
肌张力增高在锥体束损害时称痉挛,有“折刀症”。
锥体外系疾病的肌张力增高称强直,呈“铅管样强直”;
肌张力降低常伴有不自主运动,见于小舞蹈症;
肌张力时高时低见于手足徐动症或扭转痉挛。
(2)肌张力增高的部位:
锥体束损害见于上肢的屈肌、下肢的伸肌;
锥体外系疾病见于四肢的伸屈肌和躯干的屈肌。
(3)不自主运动:
锥体束损害无不自主运动,锥体外系疾病则多见。
(4)腱反射:
锥体束损害多亢进,锥体外系疾病常正常或减弱。
(5)巴宾斯基征:
锥体束损害呈阳性,锥体外系疾病呈阴性。
(6)自主运动:
前者不能,后者存在或有轻度障碍。
23.简述脊髓休克的概念及发生机制。
脊髓休克这一术语的应用有一百多年的历史,主要描述脊髓损伤后离断脊髓的兴奋性降低。
在脊髓损伤后,横断平面以下所有骨骼肌的反射和内脏反射低下或完全抑制,自主反射消失,损伤平面以下无汗。
脊髓休克的机制尚不清楚,有人认为是损伤平面以上神经系统的易化作用突然中断使脊髓运动神经元和中间神经元兴奋性降低,在最接近损伤处的数段脊髓中,抑制过程最深,持续时间也最长。
损伤区上段的数段脊髓可见暂时性反射抑制。
脊髓休克一般持续2-4周,但膀胱感染、褥疮及其他并发症可延长时间,年轻病人创伤后无反射时间一般较短。
24.脊髓半损伤综合症主要表现有哪些?
常见原因是什么?
脊髓半损伤综合症又称布朗-色夸氏综合症。
主要表现为:
(1)病变同侧受损平面以下出现上运动神经元性瘫及深感觉障碍;
(2)病变对侧损伤平面以下浅感觉障碍;
(3)受损伤神经根及受累脊髓节段出现周围性运动感觉障碍。
由于感觉纤维和运动纤维传导路交叉部位不同,运动纤维为下行纤维,深感觉纤维为上行纤维,他们均在脑干交叉到对侧,而浅感觉纤维也为上行纤维,但在脊髓内交叉到对侧,此综合症系脊髓一侧遭受各种不同原因的压迫所致。
25.简述Schwann细胞的功能。
(四点:
营养因子、细胞因子、黏附分子、细胞连接素和髓鞘相关糖蛋白、神经类固醇)
(1)能产生和释放大量营养因子,如神经生长因子,脑源性神经营养因子,睫状神经营养因子和轴突趋化因子等,这些因子在神经再生中有重要作用。
(2)能合成与分泌一些其他成分的细胞因子,如白介素6,对损伤的周围神经元某些特异的细胞群落存活有促进作用。
(3)能产生许多细胞黏附分子、细胞连接素和髓鞘相关糖蛋白,在参与调节轴突的生长速度和方向上占有重要地位。
(4)最新研究认为能产生神经类固醇,特别是黄体酮。
其在轴突再生中可能是髓鞘形成的诱导剂。
总之Schwann细胞对神经生长和轴突再生有很好的促进作用。
26.简述截瘫病人出现尿潴留的原因。
(1)下运动神经元损伤(病变在脊髓圆锥部及马尾)时,逼尿肌为周围性麻痹,膀胱松弛,尿液进入膀胱,但无力排出,出现尿潴留。
(2)上运动神经元病变时,逼尿肌张力增高,应激性增强,尿液进入膀胱后无力保留,不能抑制,而不自主排出,即出现尿失禁。
但当急性上运动神经元损害时,如脊髓外伤,则往往发生脊髓休克,也可使逼尿肌麻痹,此时虽潴留尿很多,也无力排出,而出现尿潴留。
27.何谓交叉性偏瘫?
简述其病变定位及临床意义?
交叉性偏瘫是指病灶对侧的中枢性偏瘫和病灶侧的周围性颅神经瘫。
因瘫痪不在一侧而是交叉存在而得名。
当病损位于脑干偏一侧时,损伤了未交叉的皮质脊髓束和已交叉的皮质脑干束纤维或颅神经核所致。
如损害发生在一侧中脑大脑脚处,就会出现完全的对侧肢体、面舌中枢性瘫和同侧的动眼神经麻痹(瞳孔散大、光反应消失、眼球外斜、上睑下垂等)。
交叉性瘫是脑干病变的典型临床表现。
28.为什么瞳孔对光反应和角膜反射可用于观察病情的轻重?
瞳孔对光反应的反射弧是视网膜感光细胞→视神经→视交叉→视束→四叠体丘脑上部→中脑动眼神经核→动眼神经→睫状神经节→瞳孔括约肌;
角膜反射的反射弧为:
角膜→三叉神经第一支(眼支)→桥脑三叉神经感觉核→面神经核→面神经→眼轮匝肌。
上述两种反射的中枢均位于脑干,如脑干受损害,其维持生命的基本功能如心跳、呼吸就会受到抑制,病人就会死亡。
由此可见,瞳孔对光反射和角膜反射的存在与否,标志着脑干功能的好坏,能反映患者病情的轻重。
29.简述颅脑外伤后继发缺血损害的分类及形成原因。
(1)脑局部微循环障碍性脑缺血:
原因包括1.微小血管和毛细血管内皮损伤肿胀,血管内凝血微血栓形成;
2.血管周围细胞肿胀和血肿的挤压,局部产生的各种血管活性物质如钙离子、组胺、前列腺素、神经肽等,导致微小血管收缩,各级动脉痉挛及微静脉回流受阻等。
微循环障碍主要局限于挫伤灶及临近区域。
(2)系统供血不足性全脑缺血性损害:
最常见原因为血容量不足性低血压(收缩压小于90毫米汞柱)和颅内压增高导致CPP显著降低。
只要供血不足的程度和时间超过神经细胞所能耐受的水平,即可造成缺血性脑损害。
30.简述高血压脑出血时常见偏瘫征的特点。
高血压性脑出血常发生在内囊或外囊部位,内囊是神经传导束较集中的地方。
因此,当内囊受累时常出现三偏征:
1.对侧偏瘫内囊膝部及后支的皮质脊髓束和皮质脑干束受累;
2.对侧偏盲内囊后支视放射受累所致;
3.对侧偏身感觉障碍由于内囊后支丘脑皮质传导束受累所致。
因外囊同内囊紧相连,故外囊出血很容易合并内囊区的损伤、水肿,而出现三偏征。
31.简述隐匿性脑血管畸形的概念和特点。
隐匿性脑血管畸形为一种微小的血管畸形,脑血管造影不能显示,肉眼也不能发现。
它是自发性脑内血肿的产生原因之一。
有人称为小型血管畸形,有人将直径小于2厘米的血管畸形称之为隐匿性血管畸形,它可发生于脑的任何部位,平时无症状,以出血为首发症状,好发于年轻人。
典型病史是一个健康的青年人,在日间突然发生头痛、呕吐、逐渐加重的意识障碍、抽搐和偏瘫。
有的形成脑疝而死亡,有的稳定下来逐渐恢复。
故年轻人有突然发生的自发性脑内血肿,脑血管造影未查到颅内动脉瘤、血管畸形及其它出血原因者,应想到隐匿性脑血管畸形之可能。
32.简述Moyamoya病的诊断要点及该病形成的可能原因。
诊断要点:
(1)脑血管造影可见颈内动脉颅内分叉处狭窄或闭塞;
(2)造影片上蝶鞍区有云雾状异常血管网;
(3)儿童多以偏瘫起病就诊,成人多以蛛网膜下腔出血起病。
Moyamoya病形成的真正原因不明确,通常认为各种原因致使颈内动脉颅内分叉处狭窄或闭塞后,由于脑底组织缺血,脑底穿动脉形成侧支循环,在造影片上见到云雾状纤细异常的血管网。
33.脊髓空洞症的形成原因及手术要点是什么?
脊髓空洞症形成的原因有四种说法:
(1)流体动力学说;
(2)颅内和椎管内压力分离学说;
(3)脑脊液脊髓实质渗透学说;
(4)循环障碍学说。
目前对每个病人的脊髓空洞症发生机制仍难以肯定,并且多数合并Chiari畸形,其公认的原因为脑脊液不断冲击。
手术要点:
(1)手术应在显微镜下操作;
(2)应解除小脑扁桃体疝对脑脊液通道的影响;
(3)应避开颈、腰膨大,脊髓供血薄弱区和圆锥等重要功能集中区作为引流点;
(4)引流点应在空洞高位为合适。
过去认为低位引流较好,根据原理,造成空洞的压力来自上方,若以低位引流虽解决了空洞内液体的去向,但不能解除高处液体压力在通过空洞腔时对引流点以上脊髓的冲击力,而不能达到治疗的最佳效果,故高位引流较低位引流更为合理;
(5)引流点应选择在空洞最大处,此处脊髓最薄,手术造成损伤机会较少。
34.简述原发性蛛网膜囊肿形成的机制。
(1)在胚胎期蛛网下腔形成过程中,由于局部液体流动变化或小梁不全断裂,形成假性通道或引流不畅的盲管,逐渐增大形成。
(2)蛛网膜在胚胎期发育异常分为两层,脑脊液积聚其内形成囊肿;
(3)胚胎发育期室管膜或脉络膜组织异位于蛛网膜下腔分泌脑脊液并阻塞脑脊液循环形成囊肿;
(4)先天性异常影响脑脊液循环产生囊肿;
(5)胚胎期由于脑(特别是颞叶)发育不全,随着头颅发育和蛛网膜下腔扩大,形成囊肿占位;
(6)脑室系统原发性梗阻,引起脑室压力增高,使侧脑室额角,三脑室前后壁疝出形成螅室样囊肿;
(7)胎儿期脑损伤蛛网膜下腔出血逐渐形成包膜吸收水分成囊肿;
(8)结缔组织疾病使蛛网膜弹性减少产生多发脑和脊髓蛛网膜囊肿。
35.简述化学性脑膜炎的特点及防治措施。
化学性脑膜炎又称无菌性脑膜炎,多见于脑上皮样囊肿术后,由于瘤内容物含脂肪酸及胆固醇,对脑组织有刺激性,临床上表现为:
高热、颈硬、抽搐、昏迷,脑脊液细胞数增高等。
防治措施:
切除肿瘤时周围组织应以棉片保护,防止肿瘤碎屑随脑脊液扩散,残腔尽量不与脑室相通,肿瘤切除要力争彻底,切除后用盐水反复冲洗,瘤床内放置引流管要通畅。
一旦发生化学性脑膜炎应:
(1)及早应用激素;
(2)反复作腰穿放液;
(3)鞘内用激素;
(4)脑室引流要通畅;
(5)应用抗生素预防感染;
(6)正确处理其他并发症。
36.简述三叉神经痛病理生理的短路学说。
所谓三叉神经痛病理生理的短路学说认为是:
(1)神经髓鞘崩解可能引起相邻两纤维之间发生“短路”,轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢,而中枢传出冲动也可通过“短路”成为传入冲动,这样很快达到痛觉神经元的“阈值”而引起一阵疼痛发作。
(2)也可能是脱髓鞘的轴突与临近的无髓鞘纤维发生短路,而激发了半月节内的神经元而产生疼痛。
当脱髓鞘纤维完全退化后,则短路停止,上述机制可以解释疼痛的自发缓解。
37.简述原发性和继发性脑损伤的临床特点。
(1)原发性脑损伤:
1.头颅受暴力打击直接造成的脑损伤;
2.一般见于着力部位或(和)对冲部位;
3.伤后立即出现脑损伤症状体征,如昏迷、偏瘫、失语等,其表现依损伤的部位、程度不同而不同,包括脑震荡、脑挫裂伤。
(1)继发性脑损伤:
1.头颅受暴力伤后一定时间以后,损伤的脑组织、血管因继发性病变,如出血、血肿、脑水肿等使颅内压增高,引起脑疝再压迫损伤脑组织,而后出现脑损伤症状体征;
2.继发性脑损伤主要指继发性脑干损伤,常表现为去大脑强直,双瞳孔相继散大,光反应消失,眼球固定,病理性呼吸等濒危状态。
38.何谓脑震荡?
有那些临床表现?
脑震荡是指头部受暴力打击后立即出现的短暂性的脑功能障碍(意识不清)而无器质性损害。
临床表现:
(1)伤后立即出现的短暂意识丧失,一般30分钟内,清醒后可出现嗜睡;
(2)逆行性遗忘醒后不能回忆受伤经过和伤前情况,健忘时间越长,伤情越重;
(3)常有头痛头晕、恶心、呕吐、心慌等神经功能紊乱征;
(4)神经系统无定位体征;
(5)腰穿测压、脑脊液化验均正常。
新近发现,符合上述脑震荡标准的患者,CT或MRI检查发现脑部有局灶性片状出血和脑水肿图像。
故符合脑震荡诊断者,并非都是功能障碍。
39.简述加速性颅脑损伤及其特点。
头部静止时,被突然而来的木棒、铁器、石块等物体击中,由静止状态转为快速向前运动所造成的脑损伤称之为加速性脑损伤。
在这种受力的方式下,脑损伤主要发生在暴力打击点下面,称冲击点伤,而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称之为对冲伤。
一般来说,冲击点发生的脑损伤多较严重,除脑皮质挫裂伤外,脑白质也常被累及。
而对冲部位则由于头部受颈部和躯干的固定和由于颅骨变形或颅骨骨折使暴力受到衰减,故对冲侧的脑部在颅腔内运动范围也受到限制,桥静脉撕裂的机会也较小,脑表面与颅骨粗糙面或骨嵴摩擦和撞击范围也较小,故对冲部位脑损伤较轻,这是加速性脑损伤的特点。
40.简述减速性脑损伤及其特点。
因跌倒或高处坠落致使头部触撞某物体时,伤员头部时在运动中突然撞击物体而
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