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中度(缺水达体重4-6%):
极度口渴,乏力少尿,尿比重增高。
春舌干燥,皮肤失去弹性,眼窝下陷,烦躁不安
重度(缺水>
6%):
上述症状+狂躁、幻觉阵亡、谵妄甚至昏迷
5%葡萄糖或0.45%盐水,补水量ml=(测量Na+-正常Na+)×
4,分两天补充
Ps:
凡是“急性”,都是等渗性脱水,凡是“慢性”,都是低渗性脱水,低渗和高渗脱水补液量都应包括当日日需量。
2.体内钾异常(正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L)
低钾血症
高钾血症
血钾
<
3.5mmol/L
>
5.5mmol/L
病因
摄入不足:
长期进食不足、TPN液中钾不足
丢失过多:
呕吐、肠瘘、持续胃肠减压、排钾性利尿剂、醛固酮增多症、肾衰多尿期
分布异常:
大量葡萄糖+胰岛素、碱中毒
摄入过多:
口服或静脉给予过量氯化钾、库存血
排出障碍:
肾衰、保钾性利尿剂、醛固酮缺乏
急性酸中毒、溶血、挤压综合征
诊断
病史+临床表现;
血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义,心电图可作为辅助诊断
有引起高钾血症原因患者出现原发病无法解释的临床表现,血钾超过5.5mmol/L可确诊,心电图有可辅助诊断
临床
神经肌肉系统:
最早是肌无力,从四肢躯干至呼吸肌;
腱反射减弱
CNS:
精神萎靡、冷漠、嗜睡
消化系统:
肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐
心脏:
传导阻滞、节律异常
酸碱紊乱:
低钾碱中毒、反常性酸性尿
无特异性:
肢体软弱无力,感觉异常
神志模糊
心动过缓、心律不齐
高钾酸中毒、反常性碱性尿
EKG
早期T波降低、变平或倒置,ST下移,QT间期延长,典型表现为U波出现
早期T波高尖,P波波幅下降,出现QRS增宽,典型为T波高尖
合并
碱中毒、反常性酸性尿
酸中毒、反常性碱性尿
治疗
补钾浓度,补钾速度;
停止含钾药物;
5%NaHCO360-100ml,25%葡萄糖液100-200ml+胰岛素;
透析;
备注
临床判断缺钾程度很难;
根据血钾测定值补钾并不准确,故只能分次,边观察边治疗
补钾后症状不减轻,考虑缺镁
3.体内钙异常
体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在于骨骼中,血钙正常为2.25-2.75mmol/L
第三节酸碱平衡失调
1.代谢性酸中毒
(1)病因:
酸性物质产生过多:
乳酸酸中毒:
休克、剧烈运动组织缺氧
酮体酸中毒:
糖尿病酸中毒
碱性物质丢失过多:
肾功能不全
(2)治疗:
病因治疗为首要治疗;
[HCO3-]>
16-18mmol/L无需补碱;
[HCO3-]<
15mmol/L酌情补碱:
5%NaHCO3100-250ml
2.代谢性碱中毒
酸性物质丢失过多:
幽门梗阻(最常见)、长期胃肠减压
碱性物质摄入过多:
长期服用碳酸氢钠片、大量输入库存血
缺钾:
缺钾导致碱中毒
利尿剂:
呋塞米、依他尼酸
积极治疗原发病;
丧失胃液导致的代碱可输注等渗盐水或葡萄糖水;
严重碱中毒可给予稀盐酸溶液;
纠正碱中毒不宜过速
第五章外科休克
1.休克的微循环变化
(1)微循环收缩期:
有效循环血量↓,交感神经兴奋,释放大量儿茶酚胺→心率↑、排出量↑收缩外周及内脏小动脉→保证重要器官血供,毛细血管括约肌收缩。
微循环只出不进
(2)微循环扩张期:
休克进一步发展,微循环因动-静脉短路及直捷通路大量开放,微循环只进不出,大量血液滞留在微循环,原有组织灌注不足更严重,细胞无氧代谢,出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管介质如组胺、缓激肽等释放。
回心血量进一步降低,排出量继续下降,心脑灌注不足,进入休克抑制期
(3)微循环衰竭期:
病情继续发展,进入不可逆休克,血液高凝状态,血管内形成微血栓,直至引起DIC。
最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损
2.休克临床表现
程度
轻度
中度
重度
神智
神志清楚,表情痛苦
神智尚清楚,表情淡漠
神志模糊,甚至昏迷
很口渴
非常口渴,可无主诉
皮肤黏膜
开始苍白,发凉或正常
苍白,发冷
显著苍白肢端青紫,厥冷,肢端明显
脉搏
100次/分,尚有力
100-200次/分
速而细弱,或摸不清
血压
缩→或稍↑,舒↑脉压↓
缩90-70mmHg,脉压小
缩<
70mmHg或测不到
体表血管
正常
表浅静脉塌陷,cap充盈迟缓
表浅静脉塌陷,cap充盈非常迟缓
尿量
尿少
尿少或无尿
失血量
20%(<
800ml)
20-40%(800-1600ml)
40%(>
1600ml)
3.休克监测(前五项为一般监测)
(1)精神:
反应脑组织血流灌注和全身循环状况
(2)皮肤温度色泽:
体表灌注情况的标志
(3)血压:
90mmHg、脉压<
20mmHg是休克存在的表现,血压回升、脉压增大是休克好转的征象
(4)脉率:
休克指数=脉率/收缩压,0.5为无休克,>
1.0-1.5有休克,>
2.0为严重休克
(5)尿量:
反映肾血液灌注指标。
尿少为休克早期和复苏不完全的表现。
早期尿量<
30ml/h,<
20ml/h提示急性肾衰,>
30ml/h则休克已纠正
4.休克的治疗原则
(1)一般经济治疗
(2)补充血容量
(3)纠正酸碱平衡失调
(4)血管活性药物的应用
第六章多器官功能障碍综合征MODS
第一节概述
1.多器官功能障碍综合征MODS:
急性疾病过程中两个或两个以上器官或系统同时序贯发生功能衰竭。
发病基础是全身炎症反应综合征SIRS,或非感染性疾病语法,如果及时合理治疗,有逆转可能。
MODS临床过程分为迟发型、速发型和累积型
2.病因:
(有效循环血量减少)
(1)严重应激状态:
严重创伤、烧伤、大手术出血、缺水
(2)严重感染:
各种外科感染引起的脓毒症
(3)各型休克:
重度休克
(4)严重疾病:
急性重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、心肺脑复苏后
(5)各种治疗:
输血、输液、药物、机械通气
(6)易发人群:
心肝肾慢性疾病、糖尿病、免疫低下
3.临床表现
心:
急性心力衰竭血管:
休克肺:
ARDS肾:
ARF
胃肠:
消化道出血、肠麻痹血液:
DIC肝:
急性肝衰竭脑:
急性脑功能衰竭
4、防治
(1)积极治疗原发病:
是预防和治疗MODS的基础。
(2)重点监测病人生命体征:
生命体征是最容易反应病人器官或系统变化的征象。
呼吸浅快警惕肺功能障碍,血压过低警惕周围循环衰竭
(3)防治感染:
外科感染时引起MODS的重要病因,引起防治感染对预防MODS有非常重要作用。
未查明感染微生物前,使用广谱抗菌素或联合应用抗菌药物。
对明确感染灶,充分引流。
(4)改善全身情况和免疫调理治疗:
纠正水电紊乱、维持内环境稳定、对难控制的SIRS,提高免疫功能可防止SIRS加剧
(5)保护肠粘膜的屏障作用:
有效纠正休克、改善肠粘膜关注,维护肠粘膜屏障功能
(6)及早治疗首先发生功能障碍的器官:
阻断病理连锁反应,以免发生MODS
第二节急性肾衰竭ARF(尿量:
1000-2000ml/d少尿:
400ml/d无尿:
100ml/d)
急性肾衰竭ARF:
短时间内(几小时或几天)内出现血中氮质代谢产物积蓄,水电和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合病症
1.病因
(1)肾前性:
由于脱水、出血休克等→血容量不足
(2)肾后性:
尿路梗阻所致
(3)肾性:
主要是由于肾缺血和肾毒素造成的肾实质性病变(挤压综合征)
2.临床表现:
分为少尿型ARF和非少尿型ARF,后者800ml/d
少尿期
多尿期
400ml/d
400ml/d,可达3000ml/d
时长
7-14d或1m
14d
水
水中毒
尿量大时有脱水
血钠
低钠低氯
低钠,大量脱水可高钠
高钾
早高晚低
氮
氮质血症、尿毒症
氮质血症
钙
低钙(加重K心肌毒性)
低钙
其他
高镁高磷、代酸、出血倾向(DIC)
低镁、低血压
死因
高钾血症、水中毒
低钾血症、感染
肾前性ARF尿渗透压高,有透明管型;
ARF一定有氮质血症
3.治疗
(1)限制水分、电解质:
每日补液量=前24h显性失水+不显性失水-内生水量=前一日尿量+500ml
(2)预防和治疗高血钾:
1)预防:
供给足够热量,控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血,控制钾摄入,补充蛋白质;
2)治疗:
(血钾>
5.5ml/L):
10%葡萄糖酸钙10-20ml
5%碳酸氢钠100-200ml
25g葡萄糖及6U胰岛素缓慢静脉滴注
20-60g/d树脂
盐析(最有效,血钾>
6.5ml/L为指征)
(3)纠正代酸:
通常酸中毒发展缓慢,可由呼吸代偿。
若HCO3-<
15mmol/L,先用碳酸氢钠纠酸,重者透析
(4)维持营养、供给热量:
减少蛋白质分解代谢,减缓尿素氮和肌酐的升高,减轻代酸和高血钾。
热量为35kcal/(kg·
d),蛋白质限制为0.8g/(kg·
d)
(5)控制感染:
减缓ARF。
选用肾毒性小的抗生素(青霉素),避免含钾药物
(6)血液净化:
ARF治疗的重要组成部分。
当血肌酐>
442μmol/L,血钾>
6.5mmol/L,严重代酸,水中毒出现症状和体征时,及早血液净化。
以上皆为少尿期治疗,原则是维持内环境稳定
多尿期开始时,由于肾小球滤过肾小管浓缩仍未恢复,故应维持水电、酸碱平衡,控制氮质血症,防止各种并发症。
液体补充一般为前一天尿量2/3或1/2计算
第三节急性呼吸窘迫综合征ARDS
急性呼吸窘迫综合征ARDS:
因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特点
第七章麻醉
第一节绪论
1.麻醉目的:
消除手术疼痛,保障病人安全,创造手术条件
2.临床麻醉方法分类
(1)全身麻醉:
吸入全身麻醉、静脉全身麻醉
(2)局部麻醉:
表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞、
神经阻滞
(3)椎管内麻醉:
蛛网膜下腔阻滞(腰麻)、硬脊膜外腔
阻滞(硬膜外麻醉)、骶管麻醉
(4)复合麻醉(5)基础麻醉
第二节麻前准备
1.麻醉前准备事项
糖尿病:
血糖≤8.3mmol/L,尿糖<
(++),尿酮体阴性
胃肠道:
排空胃,术前8-12h禁食,4h禁饮;
小儿禁食4-8h,禁水2-3h
2.麻醉前用药
(1)目的
1)消除紧张焦虑恐惧,使病人麻前安定合作。
增强全麻药效果,减少用量和副作用,遗忘不良刺激
2)提高痛阈,缓和or消除原发病或麻前有创操作引起的疼痛
3)抑制呼吸道腺体分泌,减少唾液,保持口腔干燥,防止误吸
4)消除因手术或麻醉引起的不良反射,特别是迷走神经反射,抑制交感神经兴奋,维持血流动力学稳定
第三节全身麻醉
概念:
麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内,产生CNS的抑制,临床表现为甚至消失,全身痛觉丧失,遗忘,反射抑制和一定程度的肌肉松弛,这种方法称为
1.全身麻醉药
(1)吸入全身麻醉药
药物
特点
特别适用
氧化亚氮
轻抑心肌呼吸;
麻醉性能弱;
肠梗阻禁用
少用
恩氟烷
强抑心肌呼吸;
肾毒性;
癫痫禁用;
↑颅内压
内眼手术(↓眼内压)
异氟烷
无肝肾毒性;
扩冠脉、支气管
控制性降压(扩张外周血管)
七氟烷
轻抑心肌、重抑呼吸;
地氟烷
抑制神经-肌接头,肝肾毒性低
心脏手术(对循环影响小)门诊手术(诱导和苏醒迅速)
(2)静脉全身麻醉药
1)硫喷妥钠:
容易引起喉痉挛和支气管痉挛,应用于短小手术,全麻诱导、小儿基础麻醉
2)氯胺酮:
镇痛效果显著,增高血压和眼内压,禁用高血压和青光眼
3)依托咪酯:
插管诱导,超短效催眠药,对心血管系统干扰小,适用心血管病人,
4)咪唑安定:
较强镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及降低肌张力作用。
具有顺行性遗忘和呼吸抑制作用
5)异丙酚:
对心血管抑制作用较大
(3)肌松药:
除了松弛肌肉,其他什么作用都没有。
包括去极化肌松药(琥珀胆碱)和非去极化肌松药(筒箭毒碱)
术中知晓:
由于强效镇痛药和肌松药的应用,病人可无疼痛反应,肌肉也完全松弛,但知道术中的一切而无法表示,称为分离麻醉,表明病人意识并未完全消失。
2.全麻并发症
(1)反流与误吸
1)原因:
全麻时病人意识消失,反流物造成误吸(死亡率达70%)
2)处理:
减少胃潴留,排空胃,降低胃液pH,降低胃内压,加强呼吸道保护
(2)上呼吸道梗阻
机械性梗阻(舌后坠、口腔内分泌物及异物阻塞、喉头水肿、喉痉挛)
防止舌后坠,预防喉痉挛,注射阿托品
1.常用局麻药(背)
局麻药
效能
用途
用量
普鲁卡因
弱效时;
穿差
浸
1g
丁卡因
强效时;
穿强
×
浸;
表N腰硬
表40mg;
N80mg
利多卡因
中效时;
穿中
全能;
尤N硬
表100mg;
浸N400mg
布比卡因
强效时
N腰硬(分娩)
150mg
2.不良反应
(1)毒性反应
概念:
血液中局麻药的浓度超过机体耐受能力,引起CNS和心血管系统出现各种兴奋或抑制的临床症状,称局麻药的毒性反应
①一次用量>
耐受量②血管内注入
③注药部位血管丰富,吸收增快
④病人体质弱→耐受力↓
2)表现
兴奋型
抑制型
轻
紧张,耳鸣,口舌麻木,头晕,
定向障碍,心率轻↑
甚至淡漠,嗜睡,甚至神智突然消失
中
烦躁恐惧,窒息感,呼吸频率幅度↑↑,心率↑,BP↑
呼吸浅慢,有时暂停
重
缺氧症状明显,紫绀,心率血压波动剧烈,肌张力↑肌震颤,惊厥,有呼吸心跳骤停可能
脉搏徐缓常<
50pbm,心律失常,BP↓,最终心跳停止
3)预防:
1)严格控制用量,不逾量
2)防入血“注药前回抽”
3)无禁忌者加E,血运丰富部位尤重要
4)体质差或由严重并存症者,用量减少
5)合适麻前药“苯二氮卓、巴比妥”
立即停药
面罩吸氧,人工呼吸
轻度静注地西泮或咪达唑仑惊厥抽搐者静注硫喷妥钠1-2mg/mg,也可地咪或止惊厥药物
循环抑制者,扩血管,用血管活性药,维持血流动力学稳定
呼吸心跳骤停者立即心肺复苏
过敏反应:
3.局麻方法:
包括表面麻醉、局部浸润、区域阻滞、神经阻滞,以下阐述神经阻滞不良反应
第四节椎管内麻醉
1.蛛网膜下腔阻滞(腰麻/脊椎麻醉)
(1)平面:
高于T4为高平面麻醉,T4-T10是中平面,达到或低于T10是低平面
(2)调节:
剂量为主要因素;
体位、穿刺间隙、注药速度(1ml/5s)为重要因素
(3)术中并发
1)血压下降:
脊神经阻滞→麻醉区血管扩张,回心血量↓心排量↓
处理:
静脉输液200-300ml,
必要时静注麻黄碱10-30mg
2)心率下降:
麻醉平面超过T4,心跳加速神经阻滞,迷走神经相对兴奋
注射阿托品
3)呼吸抑制:
高平面阻滞使呼吸中枢缺血缺氧,同时胸段脊神经阻滞→肋间肌麻痹
吸氧,面罩辅助→气管内插管,人工呼吸
4)恶心呕吐
原因:
a.平面过高→低血压,呼吸抑制→脑组织缺血缺氧→兴奋呕吐中枢
b.迷走神经亢进→胃肠蠕动↑
c.牵拉腹腔脏器
d.术中辅助药物敏感(哌替啶催吐)
处理病因,如升血压,吸氧;
麻醉前用阿托品;
暂停手术牵拉;
用药(氟哌利多,昂丹司琼)
(4)术后并发症
1)腰麻后头痛(最常见)
术后去枕平卧6小时
2)尿潴留:
常见
支配膀胱的副交感神经细,对麻药敏感,恢复慢;
下腹部或肛门、会阴手术后切口疼痛及不习惯卧床排尿
必要留置导尿管
2.硬脊膜外阻滞
注药:
因其剂量大,先给予试验量,5-10分钟后观察有无腰麻现象,如无,给予追加量
(1)平面调节:
局麻药容积、穿刺间隙、导管方向、注药方式、病人情况、其他(药物浓度、速度、体位)
(2)术中并发症
1)全脊椎麻醉:
最严重,药物注入蛛网膜下隙所致——处理:
立即人工通气,维持循环
2)毒性反应:
硬膜外丰富静脉丛;
导管入血管;
导管损伤血管;
超量使用
3)血压下降:
交感神经阻滞→阻力血管、容量血管扩张→BP↓;
尤上腹手术,阻心交感神经→心动过缓→BP↓
4)呼吸抑制:
影响肋间肌、膈肌运动→呼吸储备功能↓
5)恶心呕吐:
机制同腰麻
(3)术后并发症
1)硬膜外血肿
3.骶管阻滞:
是硬膜外阻滞的一种
(1)用途:
注入骶管腔,阻滞骶脊神经,用于直肠、肛门、会阴手术
(2)并发
1)毒性反应:
骶管内丰富静脉丛,刺破血管
2)全脊椎麻醉:
插入过深如蛛网膜下隙
3)尿潴留
第八章重症监测治疗和复苏
第一节重症监测治疗
1.循环系统:
1)循环检测:
心电图(常规监测项目);
血流动力学监测(尤其有创监测)
2)根据监测结果评估循环功能,决定治疗原则
2.呼吸系统(呼吸治疗):
1)氧治疗:
包括高流量系统(文图里面罩)、低流量系统
2)机械通气:
是治疗呼吸衰竭的有效方法
第二节心脑肺复苏
1.概述:
关键是中枢神经系统功能的恢复
程序:
提倡早期除颤;
有效、不间断的胸外心脏按压;
有效人工呼吸;
紧急医疗服务系统EMS
心肺脑复苏包括初期复苏、后期复苏、复苏后治疗,前者包括人工呼吸和心脏按压
2.初期复苏(心肺复苏):
任务和步骤:
A:
保持呼吸道通畅
B:
进行有效人工呼吸C:
建立有效人工循环
瞳孔大小不能作为是否继续复苏的指标
(1)心脏按压
1)呼吸循环骤停的判断:
病人神志丧失
大动脉(颈总或股动脉)搏动消失
无自主呼吸,其中最迅速可靠的是大动脉搏动消失
2)胸外心脏按压:
病人平卧于地板,按压部位为胸骨下1/2,垂直加压,使胸骨下陷4-5cm
按压与松开的时间比为1:
1,推荐频率100次/分
与人工呼吸的比例,现场急救都是30:
2,专业人员急救儿童为15:
2
外周动脉收缩压应达80-100mmHg,防脑细胞不可逆损害
胸外按压容易导致肋骨骨折
3)开胸心脏按压:
频率为60-80次/分
3.后期复苏(意义:
恢复自主呼吸)
(1)呼吸道的管理:
90%病人呼吸道有不同程度梗阻,方法有托下颌、放置口咽或鼻咽通气道、气管插管、气管切开
(2)呼吸器的应用:
简易呼吸机
(3)监测:
尽快监测心电图。
还有PaO2(≥60mmHg)、PaCO2(36-40mmHg)、尿量、CVP、血气分析
(4)药物治疗:
首选途径是静脉给药,首选药物是E,血管活性药物有DA
(5)电除颤:
是目前治疗室颤的唯一方法
4.复苏后治疗(积极治疗原发病以及防治并发症)
(1)防止MODS和缺氧性脑损伤(最容易出现的病变)是主要内容,其中首先应保持呼吸和循环功能的良好和稳定
(2)脑复苏:
措施为脱水、降温、肾上腺皮质激素治疗,主要是预防脑水肿。
脑细胞缺氧4-6min不可逆损伤
(1)脱水:
在BP恢复后开始,持续5-7d
(2)低温:
低温抑
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