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【临床特征】
1、病史可有反复链球菌感染、游走性关节疼痛、发热等病史。
2、症状早期表现为肺毛细血管楔嵌压升高的症状,如劳力性呼吸困难、咳嗽、咯血、心悸、嗜睡、疲乏软弱等;
晚期可出现右心衰竭之表现,包括肝和肠系膜充血以及胃肠道症状(如恶心、腹泻、厌食、右上腹触痛)、周围水肿、腹水、疲乏乃至体重减轻(心源性恶液质)和呼吸困难;
可发生脑、肾、脾、四肢栓塞;
少数患者可出现晕厥症状;
因左心房增大压迫喉返神经可引起声音嘶哑;
二尖瓣狭窄患者癫痫的发生率增高,可能是由于小的脑栓塞所致。
3、体征二尖瓣面容,心前区轻度收缩期抬举性搏动,心尖部常可触及舒张期震颤,心尖部第一心音亢进,可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音,局限不传导,左侧卧位明显,二尖瓣瓣叶弹性好时可闻及二尖瓣开瓣音,肺动脉高压时,肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进,肺动脉瓣区可闻及GrahamSteell杂音,充血性心力衰竭时可出现颈静脉怒张,下肢浮肿等征象。
4、心电图窦性心律时,可见二尖瓣型P波:
Ⅱ导联P波增宽并呈双峰样改变,两峰距离超过0.04s,PV1终末负性向量增大,提示左房增大;
电轴右偏、右心房增大和右心室肥厚;
偶可见右束支传导阻滞;
心房颤动较为多见。
5、胸部X线轻度狭窄患者可显示正常心影;
左心房明显增大者,在后前位及右前斜位见食管向后、向右移位;
左前斜位可见左主支气管上抬,重者见双心房影;
如肺动脉总干、左心耳及右心室均增大,心影可呈梨形,称为“二尖瓣型心脏”;
明显肺淤血时,肺门阴影加深,肺下部血管影减少而上部血管影增多;
肺淋巴管扩大,可见KerleyB线;
长期肺淤血者可见含铁血黄素沉积点状影。
6、心导管检查通常二维彩色多普勒超声心动图检查已能满足临床需要,基本可替代心导管检查术。
因此,心导管检查仅适用于以下情况:
①临床难以评估的二尖瓣反流的严重性;
②临床难以评估主动脉瓣和三尖瓣病的严重性;
③症状和体征不成比例;
④不能解释的左心室增大,提示可能伴有心肌病或缺血性心脏病。
【超声征象】
1.M型超声心动图
(1)由于瓣膜异常增厚、纤维化和钙化,瓣叶并非由单一的超声反射形成清晰的瓣叶图像,而是由多次超声反射形成模糊的图像。
钙化的瓣叶产生较强的回声;
瓣叶的运动受限,增厚的瓣叶随血流分开缓慢且不完全,表现在DE振幅减低,EF斜率减慢;
由于瓣尖融合,后叶被拖向前叶而不是被血液冲开。
超声影像显示前后叶呈同向运动。
二尖瓣运动曲线形成过程见图2-1。
对于程度较轻的二尖瓣狭窄,M型超声示EF斜率减慢,A峰存在,后叶在舒张早期异向活动,而在舒张晚期A峰相应处同向运动。
对于严重的二尖瓣狭窄,加之常合并心房颤动心律,其二尖瓣运动的A峰消失,瓣膜运动曲线似城墙样改变,后叶在舒张早期即呈同向活动(图2-2)。
(2)左心房、右心室增大,由于肺动脉压增高及舒张早期左心室充盈受限而致室间隔运动异常(活动平坦)(图2-3)。
(3)肺动脉高压表现:
肺动脉在开放时有震颤,呈“W”或“V”改变。
图2-1重度二尖瓣狭窄
①被动的血液开始流动,闭合的瓣叶(增厚和强回声)开始打开。
②由于瓣尖的融合,增厚的瓣叶随血流分开更缓慢且不完全。
由于融合,后叶移向前叶。
③增厚的瓣叶移回原处也变慢。
④如果是窦性心律,在心室收缩二尖瓣关闭之前,心房收缩重新打开狭窄的二尖瓣。
⑤如果心房颤动A峰消失
图2-2风湿性二尖瓣狭窄前后叶M型超2-3风湿性二尖瓣狭窄时室间隔的
声心动图活动曲线扁平运动
2.二维超声心动图
(1)胸骨旁长轴切面及心尖四腔切面:
二尖瓣前后叶尤其是瓣叶游离缘回声增强,前后叶瓣尖融合,活动幅度减低,开放活动受限,瓣口变小。
如瓣体病变较轻,二尖瓣前叶瓣体部于舒张期向左室流出道呈气球样膨出,似被风鼓起的船帆,呈所谓圆顶状运动,常见于隔膜型狭窄,是进行经皮球囊二尖瓣成形术的指征;
当病变严重时,瓣体增厚、纤维化、钙化,活动减小或消失,腱索增粗、缩短及融合,瓣口开放呈漏斗状甚至管形。
二尖瓣后叶固定被拉直,与前叶呈同向运动。
左房因血液淤积而增大。
晚期可见右心房、右心室扩大。
(图2-4)
研究表明,二尖瓣狭窄合并二尖瓣脱垂是由于风湿性病变引起瓣膜机械性弯曲的结果,而风湿并非是二尖瓣脱垂的病因。
图2-4风湿性二尖瓣狭窄(a)胸骨旁长轴观和(b)心尖四腔观。
(2)胸骨旁短轴切面(二尖瓣水平):
二尖瓣前后交界明显粘连,二尖瓣瓣膜增厚,回声浓密,边缘不清,开放幅度减小,呈小鱼嘴样的改变;
约有76%的二尖瓣狭窄患者的左心室腔形态发生改变,表现为室间隔变直,以致左心室腔由圆形变成扁平形,这与平均肺动脉压增高有关。
(图2-5)如同时伴有二尖瓣关闭不全,则瓣叶关闭时瓣口部位可出现缝隙,关闭不全程度较重者,左心室可有不同程度的扩大。
从该切面在舒张末期,声束位于瓣尖水平时,采用光点轨迹法描绘二尖瓣口的边界,超声仪可自动计算出二尖瓣口面积,该方法与外科手术测值相关良好:
手术二尖瓣口面积S(cm2)=1.1x(2DE面积)+0.07或2DE二尖瓣口面积S2DE(cm2)=0.91x(手术面积)-0.06。
一般测量误差多是低估瓣口的面积,所以在测量二尖瓣口面积时必须注意以下几点:
①仔细定位真正的二尖瓣口:
声束方向必须垂直于二尖瓣瓣尖上,否则声束投照到瓣膜体部时,所测的瓣口面积会过大;
②适当调节增益:
因为二尖瓣狭窄时钙化的瓣膜回声明显增强,如增益过高,则可使瓣膜回声更加增强,造成瓣膜增粗的伪像,从而低估瓣口面积;
③测量瓣口面积是在舒张早期瓣膜开放最大时;
④描绘二尖瓣口回声内缘的光点轨迹测量其面积。
图2-5二尖瓣短轴切面,融合和钙化的瓣叶开口变小,
二尖瓣呈小鱼嘴样的开放
(3)左心房血栓是本病最常见的并发症,于左心室长轴、大动脉短轴及心尖四腔切面,在左心耳及左心房的顶部和侧壁,可见团块状、分层的、边缘欠清晰的线样回声,通常回声较弱,但如伴有钙化,则可见增强的回声(图2-6)。
经食管超声检查可提高血栓的检出率。
部分患者在左心房及左心耳内可出现云雾状回声,又称自发显影现象,主要是由于左心房内血流缓慢,血液粘稠度增加,红细胞叠加而形成。
超声上显示为一种无明确轮廓的、可缓慢回旋的云雾状低回声影,其密度与形态可不断变化,且与心动周期无关,往往是血栓形成的前兆。
图2–6风湿性心脏病二尖瓣狭窄时左心耳及左心房内血栓的声像图表现
3.多普勒超声心动图
(1)彩色多普勒血流显像(CDFI):
可以显示二尖瓣狭窄的血流动力学改变。
二尖瓣狭窄患者瓣口狭窄,左心房压增高,舒张期通过二尖瓣口的血流速度加快,在胸骨旁长轴切面及心尖四腔或二腔切面可呈现左室流入道血流经过二尖瓣口时变细,形成射流,射流束主要显示为以红色为主的五彩镶嵌状,色泽亮丽,在离开二尖瓣瓣尖后,直径迅速增大在左心室内形成五彩镶嵌的烛火状形态(图2-7)。
图2–7CDFI胸骨旁长轴及心尖四腔切面:
双心房及右心室增大,二尖瓣瓣膜增厚钙化,左心房血流进入左心室时呈红五彩镶嵌色
由于左心房血流通过狭窄的二尖瓣口时,血流速度逐渐加快,色彩的亮度逐渐增加,其速度超过Nyquist速度时,色彩由红色转变为蓝色,并在瓣口的左心室侧形成半圆形图像,称为血流汇聚区域。
近年来,有的学者采用彩色多普勒血流汇聚法,计算二尖瓣口的面积,也称为PISA法,计算方法为:
MVA=2πr×
Va×
θ/(180°
×
Vmax)。
其中r为狭窄瓣口至彩色反转界面的半径,Va为色彩翻转的速度,θ为二尖瓣入口的角度,Vmax为二尖瓣前向峰值的流速。
此法虽然简便易行,但还需继续研究和临床实践来检验其准确性。
(2)频谱多普勒超声心动图
取心尖四腔或二腔切面,移动取样线,使其与二尖瓣舒张期血流方向的夹角<20°
,取样容积(SV)置于二尖瓣口左心室侧,二尖瓣瓣环下约1cm处观察二尖瓣血流频谱,经过正常的二尖瓣的血流速度约为0.9m/s。
在二尖瓣狭窄时,左心房内血流速度减低,经过二尖瓣口的血流峰值速度增加,常>1.5m/s,当二尖瓣狭窄的射流速度超过脉冲多普勒的测量范围时,在曲线图中会出现混迭效应,此时,可采用连续多普勒记录二尖瓣口的舒张期射流频谱曲线,主要表现为E波上升速度增快,峰值高于正常,E波下降速度明显减慢,下降时间延长;
A波峰值高于正常,下降速度增快。
当存在心房纤颤时,则A峰消失,代之为实填的宽频谱,频谱呈单峰状(图2-8)。
二尖瓣口跨瓣压差增大,应用简化的柏努利(Bernoulli)方程,通过测量二尖瓣口舒张期的最大血流瞬间速度(Vmax)可计算出舒张期左心房与左心室之间的最大瞬时压力阶差(PGmax)和平均压力阶差,即PGmax=4V2max(图2-8)。
图2–8二尖瓣狭窄连续多普勒血流频谱:
舒张期于二尖瓣左心室侧可探及位于基线以上的高速血流频谱,流速为m/s,压差为mmHg
(3)利用多普勒频谱计算狭窄的瓣口面积常用以下2种方法:
①压力减半时间法(PHT法):
图2-9二尖瓣狭窄-多普勒评价瓣口面积
从示意图(图2-9)可见,血流通过二尖瓣时跨瓣压力随时间变化而改变。
当血流流过正常的二尖瓣时,出现一个高速血流的快速峰值,随后当左房和左室的压力达到平衡时,速度迅速降低。
当瓣膜狭窄时,速度峰值会更高,但压力阶差降低所需的时间将延长,并且狭窄越严重,压力降低越慢(注意:
考虑压力阶差需维持更长的时间以将血流推过狭窄的瓣膜)。
研究发现二尖瓣的面积(Amv)和跨瓣压力降低至原来峰值一半所需的时间(T)成反比。
如果Amv用cm2来表示,T值用毫秒来表示,则据经验发现这个常数等于220。
Amv=220/T
因此,只需测量T值即可估测二尖瓣面积(Amv)。
多普勒超声只能测量血流速度,不能直接测量压力阶差,但压差可从简化的Bernoulli方程:
P=4V2获得。
这意味着当速度降至其峰值的1/√2时,即峰值的0.7时,压力阶差将降至其峰值的一半。
测量峰值血流速度降至它的0.7(等于压力阶差降至其值的一半)的时间T称为压差半降时间,Amv的近似值为:
Amv=220/压力半降时间
许多超声仪器有软件包可测量压力半降时间并估测二尖瓣瓣口面积。
严重二尖瓣狭窄的病例均伴有心房颤动心律,故经二尖瓣的血流速度频谱没有A峰(由心房收缩造成)。
这种情况下,可测量多普勒速度信号顶部的斜坡以计算二尖瓣口面积。
由于心房颤动时心率及收缩期和舒张期持续的时间每搏均不同,理想的做法是测量多个心跳以获得二尖瓣面积的平均值。
当心率为窦性心律时,采用舒张早期E峰顶部的斜坡进行测量而忽略A峰。
应当指出的是,该方法为经验公式,仅适用于测量自然瓣的瓣口面积而不能用于人工瓣的瓣口面积计算,且压力半降时间越短,其测值越不准确。
当存在有中度以上的二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣反流、心动过速、左心室舒张功能减退时,其测值误差亦较大。
②连续方程法:
根据连续性方程的原理,在无瓣膜返流及心内分流的情况下,通过二尖瓣口的血流量应该等于通过主动脉瓣口的血流量,即MVA=AOA×
TVIAO/TVIMV。
其中MVA为二尖瓣口面积;
AOA为主动脉瓣口面积;
TVIAO为主动脉瓣口的血流速度积分(cm/s);
TVIMV为二尖瓣口血流速度积分(cm/s)。
本方法测量的瓣口面积为有效的瓣口面积,仅适用于不伴有返流的患者。
4.经食管超声心动图(TEE)
由于食管探头位于心脏的后方,心房处于近场,并且排除了经胸超声心动图(TTE)可能妨碍图像观察的各种干扰因素,因此对于肺静脉、左心房、左心耳的观察均较TTE清晰,尤其是对观察瓣膜下结构的改变、腱索融合粘连程度、左心耳血栓(图2-10)等具有重要的意义,是检出本病的最佳方法之一。
但对于测量二尖瓣口的面积有一定的难度。
图2–10二尖瓣狭窄合并左心耳血栓TEE大血管短轴切面
彩色多普勒TEE对于二尖瓣狭窄的程度及瓣口的汇聚现象,可以显示得比TTE更为清晰,但血流的色彩与TTE相反,呈现蓝五彩镶嵌色的高速血流(图2-11)。
图2–11二尖瓣狭窄TEE彩色多普勒显像:
左心房室主动脉断面显示舒张期左心房血流通过狭窄的二尖瓣口时,血流速度加快,呈蓝五彩镶嵌色
【鉴别诊断】
1.风湿性二尖瓣狭窄程度较轻者,2DE可无上述典型征象,但在M型超声心动图上可显示二尖瓣前叶EF斜率减慢,A峰存在,后叶在舒张早期异向运动,而在舒张晚期A峰相应处同向运动,此点具有特殊诊断价值。
然而二尖瓣前叶EF斜率减慢还可见于各种原因引起的心肌肥厚、心肌却血和心肌纤维化所致的左心室舒张功能减退的患者;
二尖瓣后叶舒张期前向运动还可见于后腱索断裂者,因而不能据此某一现象而诊断为二尖瓣狭窄。
2.二尖瓣环严重钙化所致的二尖瓣狭窄,主要表现为二尖瓣环的增厚、钙化所致二尖瓣口径的减小,其二尖瓣瓣体与瓣尖无明显的粘连,所以在M型及2-DE超声图像上主要见二尖瓣口的减小,而二尖瓣前后叶同向运动可不明显,甚至是异向运动。
3.二尖瓣血流量增多的疾病:
如室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、二尖瓣关闭不全等,这些疾病均可因二尖瓣口血流量增多而出现二尖瓣血流速度高于正常。
在多普勒血流频谱曲线上E波明显升高,CDFI显示色泽明亮和多色镶嵌的二尖瓣血流,易与二尖瓣狭窄相混淆。
但此类患者用脉冲多普勒检查可发现,血流速度增快并不局限于二尖瓣口而贯穿于整个流入道;
另外这些疾病都有各自的特点,如室间隔缺损可见心室水平左向右分流信号及室间隔连续性中断等。
4.二尖瓣口面积减小的疾病:
当主动脉瓣返流时,当返流束指向二尖瓣前叶,可造成二尖瓣口舒张期开放受限,而使二尖瓣血流速度增高,CDFI检查见二尖瓣血流显示明亮和彩色逆转,多普勒频谱曲线显示E峰和A峰增高,但E峰下降速度正常,并且,2-DE显示二尖瓣结构正常。
5.罕见病因所致二尖瓣狭窄:
如先天性二尖瓣瓣上环,2-DE示二尖瓣瓣膜上膜样额外回声;
先天性二尖瓣瓣膜狭窄,2-DE示二尖瓣瓣膜增厚,活动僵硬;
先天性降落伞型二尖瓣,2-DE示二尖瓣腱索、乳头肌增粗,可融合成单一乳头肌回声。
(二)、先天性二尖瓣狭窄
先天性二尖瓣狭窄是少见的先天性畸形,可单独存在,也可与其他畸形,特别是累及左侧心腔的畸形如散在性主动脉瓣瓣膜下狭窄、主动脉缩窄、法乐四联症或室间隔缺损等并存。
先天性二尖瓣狭窄可以发生在瓣膜本身及交界部,也可在瓣上、瓣环或瓣下的腱索、乳头肌等组织。
根据其主要病变的部位可以分为三种类型:
1.瓣膜发育异常:
二尖瓣的两个瓣叶增厚、纤维化挛缩及结节样改变,瓣体及交界处可广泛粘连、融合,腱索及两组乳头肌亦可纤维化、肥厚、缩短,导致二尖瓣狭窄。
2.二尖瓣瓣上环:
起自左心房壁,围绕二尖瓣口并向瓣口脱垂的结缔组织环,该膜样环可致左室流入道梗阻。
该类患者的二尖瓣瓣叶形态及其支持结构可正常。
此畸形与三房心的区别在于其四支肺静脉开口和左心耳在隔膜上方。
3.降落伞型二尖瓣:
二尖瓣瓣膜本身和联合部均属正常,但两瓣叶的腱索均连接在一个乳头肌上,并相互粘连、融合,形如降落伞。
左心房的血流通过狭窄的腱索间隙到达左心室而造成左房室口的梗阻。
二尖瓣口血流受阻是单纯性二尖瓣狭窄的主要血流动力学改变。
其病理生理的改变类似于后天性二尖瓣狭窄。
【临床特征】
1.症状症状的发生时间及轻重与二尖瓣狭窄程度及并发畸形有关,狭窄严重者,婴儿期即出现症状,预后不良。
主要症状为生长发育迟缓,运动后气急,易疲乏;
所有患儿有呼吸困难,反复呼吸道感染;
可早期发生充血性心力衰竭;
左室流入道梗阻可致肺静脉高压,肺水肿和右心衰竭,偶有咯血;
严重梗阻者可发生晕厥。
2.体征可有心前区搏动;
心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音,甚至亦可有收缩期前的杂音增强,S1亢进,少数有二尖瓣开放拍击音。
3.心电图左心房增大,右心室肥大,电轴右偏。
4.胸部X线检查心脏中度增大,主要为左心房和右心室的增大。
肺动脉段可凸出,肺门和肺野血管呈淤血表现。
先天性二尖瓣狭窄的超声心动图表现与风湿性二尖瓣狭窄基本相同,不同之处在于瓣膜增厚的程度,有无钙化、粘连等。
1.M型超声心动图
上述三种类型的二尖瓣狭窄有类似的M型超声征象,包括:
(1)二尖瓣舒张期扑动;
(2)二尖瓣后叶舒张期前向运动;
(3)二尖瓣A峰消失;
(4)二尖瓣DE振幅减低和EF斜率减慢;
(5)或伴有左心房内二尖瓣瓣膜上隔膜的额外回声;
(6)左心房、右心室扩大,肺动脉可扩张。
2.二维超声心动图
各型先天性二尖瓣狭窄的血流动力学改变与风湿性二尖瓣狭窄相似,即由于左室流入道的梗阻而使各个二维超声切面上均可显示左心房、右心室增大及肺动脉扩张等。
(1)二尖瓣瓣上环:
胸骨旁长轴切面或心尖四腔切面可见位于二尖瓣环附近连于前瓣和后瓣根部的膜样回声,舒张期朝向二尖瓣而收缩期凸向左心房(图2-12)。
二尖瓣瓣叶及联合部形态可正常。
四支肺静脉开口和左心耳在隔膜上方。
图2–12二尖瓣左房侧膜样回声A心尖二腔观;
B心尖四腔观
(2)二尖瓣瓣膜狭窄:
在各个切面上均可显示二尖瓣瓣叶增厚,回声增强,交界部及腱索粘连、融合、缩短,二尖瓣活动僵硬,开放受限等。
在胸骨旁短轴切面(乳头肌水平)可见前外和后内两组乳头肌。
(3)降落伞型二尖瓣:
在胸骨旁长轴切面、心尖四腔切面或左室两腔切面可见二尖瓣腱索和乳头肌回声增强、增粗、缩短并融合,使二尖瓣瓣叶开放明显受限,活动幅度减小。
在胸骨旁短轴切面(乳头肌水平)仅见一组增厚、巨大的乳头肌(通常在后乳头肌水平)。
3.多普勒超声心动图
(1)CDFI
应用CDFI可显示舒张期起始于左室流入道不同水平的红五彩镶嵌色的高速血流信号射入左心室。
如射流起自于瓣环水平或腱索水平,提示为二尖瓣瓣上狭窄;
如射流起自于二尖瓣水平,且有瓣膜增粗、粘连等征象,则可判定为瓣膜的发育异常。
频谱多普勒对二尖瓣狭窄进行一些定量诊断具有重要意义。
各种类型的二尖瓣狭窄,二尖瓣口的血流速度都会明显增高达2~3m/s。
增高的程度与狭窄的程度呈正比。
其频谱波形E波陡直,上升速度快而下降速度减慢。
二尖瓣口压力半降时间(PHT)延长,跨瓣压差明显增大(测量与计算方法同风湿性二尖瓣狭窄)。
当瓣膜发育畸形,梗阻严重时,A峰可高于E峰;
二尖瓣瓣上环者瓣膜本身无明显异常,其频谱呈现与正常相似的双峰波形。
值得注意的是,利用PHT计算二尖瓣口面积是从成人经验值中获得的,所以并不适用于体表面积较大的小儿;
另外,当合并有心内分流或瓣膜返流时,二尖瓣狭窄的血流定量检测计算不可靠。
1.风湿性二尖瓣狭窄:
有风湿病史;
二尖瓣瓣叶增厚、钙化,瓣口呈“鱼嘴样”。
2.三心房心脏:
在左心房内有一增厚的纤维隔膜,肺静脉引流到一附属的左心房腔,再通过隔膜上的小孔进入左心房。
3.二尖瓣赘生物:
瓣膜上有不规则团块状、毛绒样、能动的额外回声;
瓣膜起闭活动良好。
二、二尖瓣关闭不全
二尖瓣装置包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌,具有形态结构的完整性和功能的协调一致性,在心室收缩时二尖瓣瓣叶闭合严密,没有血液反流至左心房,当其中任何一部分发生病变和功能障碍时均可导致二尖瓣关闭不全。
最常见的病因是风湿性心脏病,另外的病因有二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功能不全、二尖瓣瓣环和环下部钙化、感染性心内膜炎、左心室显著扩大、心肌病变及先天性畸形等。
(一)、风湿性二尖瓣关闭不全
在我国,风湿是引起二尖瓣关闭不全的最常见的原因,约占所有风湿性瓣膜病变的34%,且多数与二尖瓣狭窄合并存在。
男性多于女性,男女之比为3:
2。
风湿性炎症所致的二尖瓣瓣膜增厚、纤维化、僵硬及挛缩,引起瓣膜组织缺少是造成瓣膜关闭不全的主要原因;
其次,腱索缩短,乳头肌增粗融合,瓣膜硬化导致瓣膜活动的受限,也是导致二尖瓣关闭时前后叶不合拢的原因。
二尖瓣关闭不全致左心容量负荷过重,使左心房、左心室扩大,前向心搏量和心排血量减少。
急性的严重的二尖瓣反流可使左房压和肺毛细血管嵌顿压显著升高,肺血管床的压力负荷过重而致急性肺水肿。
长期的严重的左室容量负荷增重,可使左室心肌功能衰竭,发生左心功能不全,虽然发生较晚,但一旦发生,则病情严重且发展迅速。
1.病史可有反复链球菌感染、游走性关节疼痛、发热等病史。
2.症状轻度二尖瓣关闭不全常无症状,但有发生感染性心内膜炎的危险。
较严重的二尖瓣关闭不全,可渐进性的出现疲乏、心悸、胸痛、昏厥、体位性低血压、劳力性呼吸困难甚至端坐呼吸、发作性心源性呼吸困难和急性肺水肿。
而咯血、典型心绞痛和栓塞较二尖瓣狭窄少见。
3.体征脉搏细小,心浊音界向左扩大,可有抬举样心尖搏动,并向左下移位;
在心尖部可闻及粗糙的、高音调、吹风样、全收缩期杂音,向左腋窝及左肩胛部传导,吸气时减弱,呼气时可稍增强;
可有A2提前和P2宽分裂,肺动脉高压者伴P2亢进;
通过二尖瓣口的血流量增多,可产生S3奔马律和短促的舒张中期隆隆样杂音;
在急性二尖瓣关闭不全者可并有S4奔马律。
4.心电图左心房增大,左心室肥大或伴有右心室肥厚,常见心房颤动。
轻度或急性二尖瓣关闭不全时,ECG可正常。
5.胸部X线急性者示心影正常或左房稍大伴明显肺淤血,甚至肺水肿。
慢性者示左心房、左心室增大,可见肺淤血和间质性肺水肿征。
可见二尖瓣环及瓣膜钙化影。
6.心导管检查左心室造影可证实二尖瓣反流及反流程度,并可排除其他瓣膜病和冠状动脉粥样硬化性心脏病,同时可评估心功能。
一般主要选用胸骨旁长轴观、心尖二腔观和心尖四腔观观察房室腔大小、二尖瓣瓣叶、腱索和乳头肌情况,胸骨旁短轴观可观察二尖瓣关闭对合是否良好;
多普勒可探及二尖瓣反流频谱曲线;
彩色多普勒可观察左房内异常反流束;
TEE检查由于探头位于左心房后方,所以可清楚显示左心房内异常反流束。
一般选择二尖瓣波群和心底波群。
由于风湿性二尖瓣关闭不全多数与二尖瓣狭窄合并存在,因而二尖瓣关闭不全的M型超声心动图的表现常无特异性改变,只有辅助诊断意义。
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