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促进细胞相互粘着,抑制肿瘤细胞转移。
7、整联蛋白----是一个异亲型结合、Ca2+或Mg2+依赖性的整合膜蛋白家族。
由α和β2条跨膜多肽链组成二聚体,N端在胞外,可与多种配体结合,C端在胞质区。
主要介导细胞与非细胞的基质粘连,少数整联蛋白能介导细胞与细胞的粘连。
1、生物膜的流动镶嵌模型----1972年Singer和Nicolson提出,该模型认为磷脂双层构成膜的连续主体,蛋白质分子以不同程度镶嵌于脂质双层中,膜是一种动态的、不对称的具有流动性特点的结构。
该模型的优点强调了膜的流动性和球形蛋白质与脂质双层的镶嵌关系,但不能说明具有流动性的细胞膜在变化过程中怎样保持膜的相对完整性和稳定性。
2、细胞膜的化学组成----脂类占50%,蛋白质占40~50%,糖类占1~10%,其它(水、无机盐、金属离子)占少量。
3、膜的流动性----包括①膜脂的流动性。
Ⅰ膜脂分子的运动形式:
烃链的旋转异构运动、侧向扩散、翻转运动、旋转运动、伸缩振荡运动。
Ⅱ影响膜脂的流动性:
脂肪酸链的饱和程度、脂肪酸链的长短、胆固醇的双重调节作用、烃链长短和饱和程度。
②膜蛋白的流动。
膜蛋白运动形式:
侧向扩散、旋转运动、变构运动。
4、膜的不对称性----包括①膜脂分布的不对称:
内外两层的脂类分子不对称②膜蛋白分布的不对称:
跨膜蛋白的方向性、酶蛋白的分布不同。
③膜糖的不对称性:
寡糖链连接在质膜的外表面,内膜系统的寡糖链连接在膜腔的内侧面。
5、封闭连接----①亦称紧密连接,相邻细胞膜紧密相贴,并通过特殊的跨膜蛋白对合交联,形成封闭索,位于相邻上皮细胞连接复合体的最顶端。
②含两类4次跨膜膜蛋白,一类为claudin(封闭索内主要的跨膜蛋白),另一类为封闭蛋白(occludin)。
③封闭连接的作用:
阻止物质分子的通过,保证细胞内、外物质转运的方向性;
防止了吸收转运到细胞外液的营养物质分子经细胞间隙逆向流到肠腔;
构成血-脑脊液屏障和血-睾屏障,保护组织器官不受异物侵害。
6、锚定连接(带状桥粒、点状桥粒和半桥粒)-----是一类有细胞骨架参与、存在于细胞间或细胞外基质之间的细胞连接。
①带状桥粒,亦称中间连接或粘合带,形成粘着带介于紧密连接和桥粒之间,具有保持细胞形状和传递细胞收缩力的作用。
相邻细胞间存在15~20nm的间隙;
间隙中有交织结合的丝状致密物质,此丝状致密物质是钙粘素家族的跨膜糖蛋白的胞外部分;
胞质部分通过连锁蛋白家族的胞内附着蛋白与微丝相连,形成细胞间牢固连接的跨细胞网络。
②点状桥粒,也称粘合斑,形态特征象一纽扣状连接结构铆连相邻细胞存在于上皮细胞粘合带下方和基侧面,亦见于心肌细胞润盘。
细胞间隙约30nm,充满跨膜糖蛋白钙粘素组成的丝状物,胞质内侧面有附着板。
与细胞网络支架相连,赋予组织强抵御和耐受机械力作用的能力。
③半桥粒,上皮细胞与基膜之间的连接装置,其结构只有半个桥粒,跨膜糖蛋白膜内侧部分与胞质附着板相连,膜外侧部分被铆定在基底膜上,防止上皮细胞与基底膜脱落。
7、桥粒与半桥粒、粘着带与粘着斑的结构与功能----①黏着连接为肌动蛋白丝参与的锚定连接。
包括:
Ⅰ黏着带,为细胞与细胞之间的黏着连接,相邻细胞相距15~20nm,间隙两侧通过钙黏着蛋白粘合,在质膜中形成同源二聚体,在细胞内通过锚定蛋白与肌动蛋白丝相连。
功能:
保持细胞形状和维系组织整体性,传递细胞收缩力,传导信号;
Ⅱ黏着斑,为细胞与细胞外基质的黏着连接,参与黏着斑连接的是整联蛋白。
一是机械连接,二是信号转导②桥粒连接为中间纤维参与的锚定连接。
Ⅰ桥粒,又称点状桥粒,为相邻细胞间的桥粒连接,结构与功能见上;
Ⅱ半桥粒,为细胞与基底膜之间的桥粒连接。
见上。
8、通讯连接(间隙连接)----包括间隙连接、化学突触和胞间连丝①间隙连接,是通讯连接的主要方式,间隙宽度2~4nm,电镜下见短筒状小体,即连接小体或连接子,连接子由6个连接蛋白亚基组成,形成孔径1.5~2nm的水性通道,可允许1×
103以下的分子扩散。
代谢偶联、电偶联、增强组织张力、与分化、增殖有关。
②化学突触,通过神经末梢释放神经递质完成,其组成包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。
9、细胞外基质的类型----①氨基聚糖和蛋白聚糖是其主要组分。
②胶原与弹性蛋白是其两类主要的纤维蛋白组分。
③非胶原糖蛋白是动物界最为普遍存在和个体胚胎发育中出现最早的细胞外基质。
第五章物质的跨膜运输与信号传导
1、简单扩散--小分子非极性分子由高浓度到低浓度得穿膜运输,不需要跨膜运输蛋白协助,不需要细胞提供能量。
2、膜转运蛋白---是细胞膜中负责转运物质的特定的膜蛋白。
一类为载体蛋白,结合特定溶质,改变构象,跨膜运输;
一类为通道蛋白,形成(开放)通道,让特定溶质穿膜运动。
3、易化扩散---物质在载体蛋白的帮助下,顺浓度梯度或电化学梯度通过膜的运输方式,不消耗能量。
4、被动运输---通道蛋白及许多载体蛋白介导,顺浓度梯度,不消耗代谢能
5、主动运输---特定的载体蛋白介导,逆浓度梯度,消耗代谢能量
6、钠钾泵---一种能对Na+和K+逆电化学梯度对向运输的Na+-K+-ATP酶,分别由大小两个亚基组成,小亚基是个糖蛋白,大亚基是跨膜蛋白。
7、钙泵---细胞膜及某些细胞器膜上的Ca2+-ATP酶,含10个跨膜α–螺旋,4个与Ca2+结合形成Ca2+通道。
8、质子泵---H+-ATP酶,是一种参与物质主动运输的载体蛋白,能水解ATP提供能量石H+逆浓度梯度运输。
9、协同运输---是一类由钠钾泵或质子泵与载体蛋白协同作用,间接消耗ATP所完成的主动运输方式。
10、受体---存在于细胞膜上或细胞内,能接受外界信号,并将这一信号转化为细胞内的一系列生物化学反应,从而对细胞的结构或功能产生影响的蛋白质分子。
分为细胞膜受体和细胞内受体。
11、膜受体和胞内受体---①膜受体是存在于细胞质膜上的受体,绝大部分是镶嵌糖蛋白。
②胞内受体是位于细胞浆和细胞核中的受体,全部为DNA结合蛋白。
12、鸟苷酸环化酶---有两种形式,即膜结合型GC与胞浆可溶性GC。
①膜结合GC是一次跨膜蛋白,胞外结构域是受体部分,膜内为GC催化域;
②胞质中GC呈颗粒状,由两个亚单位组成
13、蛋白激酶---可以催化ATP或GTP上γ-磷酸转移到多肽链的氨基酸侧链上。
14、蛋白激酶C---PKC是一种分子量为80kD的单链多肽,具有一个亲水的催化结构域和一个疏水的可与Ca2+或磷脂相互作用的调节结构域。
15、第一信使---细胞外信号分子。
16、第二信使---第一信使与受体作用后在细胞内最早产生的信号分子。
包括环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)、三磷酸肌醇(IP3)等。
1、由ATP直接提供能量的主动运输—钠钾泵的原理----钠钾泵又称Na+-K+-ATP酶,它分别由大小两个亚基组成,小亚基是个糖蛋白,大亚基是跨膜蛋白,在其胞质面有一个ATP结合位点和三个高亲和Na结合位点,在膜的外表面有二个K+高结合位点。
离子泵的作用过程是通过ATP驱动的泵的构型变化来完成。
首先由Na+结合到原胞质面的Na+结合位点,这一结合刺激了ATP水解,使泵磷酸化,导致蛋白构型改变,并暴露Na+结合位点面向胞外,使Na+释放至胞外;
与此同时,也将K+结合位点朝向细胞表面,结合胞外K+后刺激泵去磷酸化,并导致蛋白构型再次变化,将K+结合位点朝向胞质面,随即释放K+至胞质溶胶内。
最后蛋白构形又恢复原状。
其总的结果是每一循环消耗一个ATP,转运出三个Na+,转进两个K+。
2、小分子物质的跨膜转运—主要途径有:
简单扩散、离子通道扩散、易化扩散和主动扩散。
3、受体的作用特点----①特异性,受体的立体构型与配体空间结构互补②饱和性,受体的数量相对恒定③可逆性,受体与配体的结合及解离处于可逆的动态平衡④可调节性,受体和配体的结合可通过磷酸化与去磷酸化调节⑤高亲和力,受体与配体的结合力极强,极低浓度配体可产生显着的生物学效应。
4、cAMP信使体系---①组成:
配体、G蛋白偶联受体、G蛋白、腺苷酸环化酶(AC)、蛋白激酶A等。
②cAMP信号通路:
第一信使→G蛋白偶联受体→α亚基腺苷酸环化酶→生成cAMP→蛋白激酶A(PKA)→蛋白底物磷酸化→生物学效应(调节代谢、基因转录、细胞分裂等)
5、腺苷酸环化酶结构与功能----①位于细胞膜上的G蛋白效应蛋白之一;
目前发现6种亚型ACⅠ~Ⅵ;
多肽链上两个大的疏水区,靠氨基末端的称M1,靠近羧基端的称M2;
每个疏水区都含有6个跨膜区域;
氨基末端和羧基末端都朝向细胞质一侧;
细胞质侧有两个大的高度保守区域,一个位于M1与M2之间称C1,两一个位于羧基末端称C2,C1、C2可结合ATP,并表现酶活性②功能为将ATP分解为cAMP,cAMP再作为第二信使传递信号。
6、磷脂酰肌醇信使体系---①组成:
配体、膜受体、Gq蛋白、磷脂酶C(PLC)以及三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)②信号通路:
配体→R→Gq→PLC→DAG→PKC→蛋白磷酸化→生理效应;
或配体→R→Gq→PLC→PIP2→IP3→内质网→Ca2+→生理效应
7、三磷酸肌醇的产生与作用----①产生:
磷脂酶C(PLC)作用于磷酸肌醇上的磷酸基团,形成三磷酸肌醇②作用:
IP3启动胞内Ca2+信号系统
8、G蛋白组成与功能----①G蛋白全称为鸟嘌呤核苷酸结合蛋白,是由α、β、γ三个亚单位构成的异聚体。
②功能:
G蛋白静止时,α亚基与GDP结合,构象不变;
G蛋白激活时,α亚基与GTP结合,并与βγ亚基复合物脱离(构象改变),激活效应蛋白,将信号向胞内传递。
9、通道蛋白介导的跨膜运输----与载体蛋白不同的是通道蛋白能简单地在膜上形成一个开放的小孔,允许适合大小及电荷量的小分子通过。
最具特征性的通道蛋白可组成离子通道,调节离子的跨膜运输,其有三个主要特性:
①物质运输的速度快②对离子通透具有高度选择性③大多不是持续开放,有“闸门”控制。
10、cGMP信使体系----信号通路为:
配体→受体→G蛋白→鸟苷酸环化酶(GC)→cGMP→蛋白激酶G(PKG)→蛋白磷酸化→细胞效应
11、蛋白激酶A结构与功能----①结构:
由两个催化亚基和两个调节亚基组成。
cAMP与调节亚基结合,使调节亚基和催化亚基解离,释放出催化亚基,激活蛋白激酶A的活性。
信号分子与受体结合通过G蛋白活化腺苷酸环化酶,导致细胞内cAMP浓度增高激活蛋白激酶A,被活化的蛋白激酶A进入细胞核,使基因调控蛋白磷酸化,磷酸化的基因调控蛋白与靶基因调控序列结合,增强靶基因的表达。
12、信号转导的特点----①蛋白质的磷酸化和去磷酸化是信号分子激活的共同机制②信号转导过程中的各个反应相关衔接而形成级联式反应③信号转导途径具有通用性与特异性④胞内信号转导途径可以相互交叉。
13、G蛋白耦联受体的结构----①一条多肽链构成的糖蛋白,400~500aa②分胞外、胞膜和胞内三个区,胞外区(N末端,有多个糖基化位点),胞膜区(7个跨膜的疏水的α螺旋结构),胞内区(C末端,丝(苏)氨酸磷酸化部位)③偶联区域在胞内靠近C端④3个不同亚基构成的异聚合体(α、β和γ亚基)⑤具有结合GTP或GDP的能力,并有GTP酶活性⑥构象变化可激活效应蛋白而传递信息
第六章细胞质基质与细胞内膜系统
1、生物膜---细胞膜核细胞内膜相结构的膜统称生物膜。
2、内膜系统---细胞内结构、功能及发生上密切相关的膜性结构细胞器通称为内膜系统,主要包括内质网、高尔基复合体、溶酶体、过氧化物酶体和核膜等膜性结构。
3、膜流---是指由于膜泡运输,真核细胞生物膜在各个膜性细胞器及质膜之间的常态性转移。
高尔基体是细胞膜流的枢纽,细胞的膜流参与细胞质膜的更新,在细胞不同区隔之间或细胞内外转运物质,参与细胞器的发生与功能过程.
4、协同转运翻译----多肽链的翻译以及进入内质网腔同时进行
5、译后转运----多肽链翻译完成后被转运进入内质网腔
6、分子伴侣----在内质网内对蛋白质进行折叠和转运的蛋白质。
7、蛋白质的糖基化(glycosylation)---单糖或低聚糖与蛋白质共价结合形成糖蛋白的过程
1、细胞质基质ECM的涵义与功能---①指分布于细胞外空间的蛋白质和多糖纤维交错形成的网络胶体结构体系。
②是细胞生命代谢活动的分泌产物,构成组织细胞整体生存和功能活动的直接微环境;
是细胞功能活动的体现者与行使者,是细胞与生物有机体组织的重要组成成分。
2、内质网的两种基本类型----①粗面内质网(rER):
膜的外表面附着核糖体,与外输性蛋白和多种膜蛋白的合成有关。
②滑面内质网(sER):
膜的外表光滑,无核糖体附着,具有脂质合成、糖原代谢、解毒等多种功能。
3、内质网的功能----①rER主要功能:
参与蛋白质合成,蛋白质的糖基化,脂类合成,运输蛋白质和脂类②sER主要功能:
参与脂类的代谢,参与类固醇激素的生成,参与糖原代谢,参与横纹肌的收缩,参与解毒作用,其它。
4、高尔基体的结构功能----①结构:
三种囊泡组成的膜性结构复合体,包括扁平囊泡(分为顺面、反面、中间区室)、小囊泡(又称运输小泡)、大囊泡(又称分泌小泡)②功能:
参与细胞的分泌活动(为蛋白质和脂质提供运输系统),糖蛋白的合成、加工、修饰(形成O-连接寡糖糖蛋白,糖链的加工、修饰),糖蛋白的定向运输,参与溶酶体的形成,参与膜的转变。
5、溶酶体的结构类型功能----①结构:
圆形或卵圆形囊状结构,直径约0.2~0.8μm,内含多种水解酶,最适pH5.0,标志酶是酸性磷酸酶。
Ly膜有质子泵,保证Ly腔内pH为5.0;
Ly膜有特殊转运蛋白,可把分解产物运出Ly外;
Ly膜蛋白高度糖基化,保护Ly膜不被水解酶作用。
②类型:
按作用底物分为初级溶酶体、次级溶酶体、残余体;
按形成及其功能分内体性溶酶体、吞噬性溶酶体③功能:
消化(吞噬性溶酶体内物质消化分解)、自溶(分解萎缩细胞、退化器官)、参与激素的释放和分泌调节(甲状腺激素)、参与受精过程(顶体是一巨大溶酶体)、参与骨质更新(破骨细胞使骨质更新)。
6、过氧化物酶体的功能----①分解有毒物质(氧化酶与过氧化氢酶催化作用偶联)②调节细胞氧张力③脂肪酸的氧化
7、蛋白质分选的基本途径与类型----①基本途径:
核糖体✍
(1)细胞基质中游离核糖体合成的蛋白质✍.细胞核(门控运输)、线粒体(穿膜运输)、.细胞基质中的蛋白质;
(2)核糖体合成起始转移序列✍穿膜运输附着至内质网✍运输小泡包裹蛋白质✍高尔基复合体(膜泡运输)?
小泡✍溶酶体(膜泡运输)、膜整合蛋白(膜泡运输)、分泌蛋白(膜泡运输)返回内质网。
蛋白质的跨膜转运、膜泡运输、选择性的门控转运、细胞质机制中的蛋白质的转运
8、细胞结构体系的装配及意义----①装配为生物大分子形成有序的细胞结构体系。
装配方式有自我装配、协助装配、直接装配。
②装配的意义:
减少和校正蛋白质合成中出现的错误,大大减少所需的遗传物质信息量,通过装配和去装配更容易调节和控制多种生物学过程。
9、信号肽假说----①信号假说中的几个名词概念:
信号密码(mRNA5’端编码特殊氨基酸序列的密码子)、信号肽(由信号密码翻译的一段多肽链,约由18-30个疏水氨基酸组成,能引导“游离”的核糖体与ER膜结合)、信号识别颗粒SRP(6条多肽链亚单位和一个7S的RNA分子组成,能识别并结合信号肽)②信号假说要点:
Ⅰ信号肽的生成,分泌蛋白mRNA起始密码后的信号密码被翻译成信号肽ⅡSRP-信号肽→SRP-核糖体复合物→SRP-SRP受体(在ER膜上)结合→核糖体与rER膜结合→SRP/SRP受体分离,SRP回到细胞质基质,进入SRP循环,暂停状态的肽链重新开始合成,新生肽链尾随信号肽进入内质网腔Ⅲ翻译完成后,信号肽被信号肽酶(rER膜腔面)降解,临时通道关闭,核糖体/ER,大小亚基分离,重新进入“核糖体循环”。
10、网格蛋白有被小泡的结构和功能----①结构:
网格蛋白外被、衔接蛋白(捕获转运分子)、动力素(缢断蛋白,一种小分子GTP结合蛋白)②功能:
将物质从TGN运输到内体和溶酶体,沿着内吞途径将物质从质膜运输到细胞质组分)
第六章细胞质基质与细胞内膜系统
(2)
名词解释:
1、囊泡转运---是真核细胞特有的一种细胞物质内外转运形式,是一种高度定向运输,各种运输小泡能准确地到达靶细胞器,因为细胞器的胞质面具有特殊的膜标志蛋白。
2、膜流---是指由于膜泡运输,真核细胞生物膜在各个膜性细胞器及质膜之间的常态性转移。
高尔基体是细胞膜流的枢纽,细胞的膜流参与细胞质膜的更新,在细胞不同区隔之间或细胞内外转运物质,参与细胞器的发生与功能过程。
1、过氧化物酶体有哪些主要活性?
其中H2O2酶的作用是什么?
----①分解有毒物质(氧化酶与过氧化氢酶催化作用偶联)、调节细胞氧张力、脂肪酸的氧化②生成的H2O2分解成水和氧气
2、蛋白衣被的主要作用是什么?
----①作为一种机械装备使膜弯曲并形成出芽小泡②提供小泡选择携带成分的机制。
选择的成分包括将要运输的“货物”和小泡靶向和锚定在受体膜上所需的装置。
3、简述网格蛋白衣被囊泡、COPⅡ衣被囊泡和COPⅠ衣被囊泡的功能。
----分别为①网格蛋白衣被囊泡的功能:
将物质从TGN运输到内体和溶酶体,沿着内吞途径将物质从质膜运输到细胞质组分②COPⅡ有被囊泡功能:
选择和富集它们所运输的成分,介导生物合成途径(将“货物”从ER“向前”运输到高尔基体)③COPⅠ衣被囊泡的功能:
参与高尔基体膜囊间的反向运输,介导ER逃逸蛋白从ERGIC和高尔基体返回ER
4、是什么决定运输小泡和它将要融合的膜组分之间相互作用的特异性?
----转运囊泡与靶膜的融合涉及多种蛋白,过程复杂,包括识别、锚定、融合和去装配。
主要有①膜定位系统SNAREs家族起锚定、停泊和融合作用,定位于运输小泡上的囊泡相关膜蛋白囊泡SNAREs(v-SNAREs)和定位于靶细胞器膜上的融合蛋白靶SNAREs(t-SNAREs)提供了膜融合的特异性②Rab蛋白家族,作为分子开关起作用,调节运输小泡的停泊和融合。
5、描述运输小泡靶向靶膜的步骤。
----①膜泡和靶膜上的Rab蛋白参与募集一个或多个束缚蛋白,介导两种膜之间的最初接触。
②引导膜融合的锚定阶段,小泡膜上的v-SNARE与靶膜上的t-SNARE相互作用,形成四链的α螺旋束,使两种膜紧密接触。
第七章线粒体与细胞的能量转换
(1)
1、细胞氧化/细胞呼吸---糖、脂肪、蛋白质等营养物质在细胞内彻底氧化生成CO2和H2O,释放能量的过程称为细胞氧化。
此过程需耗氧、放出CO2,又称为细胞呼吸。
2、分子伴侣---能协助核编码蛋白进入线粒体的蛋白质。
3、氧化磷酸化---底物在氧化过程中(如TCA循环),产生高能电子,通过线粒体中电子传递链,将高能电子的能量释放以合成ATP的过程。
4、底物水平磷酸化---由高能底物水解放能,直接将高能磷酸键从底物转移到ADP上,使ADP磷酸化生成ATP。
5、电子传递链/呼吸链---位于线粒体内膜上有序地排列的酶体系,由一系列电子载体构成,能够可逆地接受和释放H+和e-。
呼吸链上的最终电子受体是分子氧。
6、ATP合酶复合体---又称基粒,是排列在内膜和嵴的基质腔一侧的颗粒状凸起,由头部、柄部和基片3部分组成,是由多种蛋白质亚基组成的复合体,其头部具有酶活性,能催化ADP磷酸化生成ATP。
7、化学渗透假说---由英国化学家P.Mitchell于1961提出,该假说认为电子传递释放的能量将H+从基质泵出内膜,形成跨膜质子电化学梯度;
然后H+顺浓度梯度穿过位于内膜的ATP合酶回流到基质,释放的能量驱动ATP合成。
8、结合变构机制---PaulD.Boyer于1989提出,该假说认为ATP合酶复合体的F1三种β亚基具有L,T&
O的状态,ADP+Pi与松弛状态的β亚基结合,当其构象转变为紧密结合状态时,ADP+Pi即形成ATP;
随后,当β亚基转变为开放状态时,ATP被释放进入基质。
每一β亚基L→T→O构象循环进行,不断合成ATP。
1、简述布朗棘轮模型的作用机制。
----①多肽进入线粒体膜上的转运孔,N-端一进入基质,驻留在膜内表面的mthsp70与刚显露的肽链结合,阻断多肽通过孔扩散返回细胞质基质。
②mthsp70反复结合在蛋白质线性分子上,像齿轮一样将多肽链“铰进”基质。
2、蛋白质(如TCA循环中的各种酶)是如何转运到线粒体基质中的?
----①少数前体蛋白如内膜ATP/ADP反向转运体和MSF形成复合体,再与外膜上的受体Tom37&
Tom70结合,把前体蛋白转移到Tom20&
Tom22,同时释放MSF.②多数与hsp70结合的前体蛋白直接和Tom20&
Tom22结合,再与外膜上的通道蛋白Tom40偶联,Tom40与内膜转位接触点共同构成越膜通道,蛋白质进入基质。
3、在蛋白质转运过程中,细胞质基质和线粒体中的分子伴侣的作用是什么?
----①识别前体蛋白解折叠后暴露的疏水基团并与之结合,防止其聚集;
②协助跨膜转运后多肽的折叠和组装
4、电化学质子梯度是如何驱动AT
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